检索结果-内蒙古大学图书馆

中华心血管病杂志 2025年第3期53卷 293-300页

作者：施凯佳朱星霖赵阳阳柴金萱申志华郭峻莉揭伟海南医科大学公共卫生学院海南医科大学热带转化医学教育部重点实验室海南省热带心血管病研究重点实验室海口571199 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023

目的探讨Ras同源基因家族成员E(RhoE)基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ, 70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病(T1DM)组(n=15)和T1DM对照组(n=15)。以db/db自发... 详细信息

目的探讨Ras同源基因家族成员E(RhoE)基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液(STZ, 70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病(T1DM)组(n=15)和T1DM对照组(n=15)。以db/db自发性2型糖尿病(T2DM)小鼠和野生型C57BL/6J小鼠常规饲养8周分别作为T2DM组(n=5)和T2DM对照组(n=5)。使用RhoE基因全身敲除的杂合子SD大鼠腹腔注射STZ溶液(70 mg/kg)和等量柠檬酸钠溶液分别作为RhoE敲除T1DM组(n=5)和RhoE敲除对照组(n=5)。使用野生型SD大鼠尾静脉注射RhoE过表达的腺相关病毒9和腹腔注射STZ溶液(70 mg/kg)作为RhoE过表达T1DM组(n=5), 以尾静脉注射阴性对照病毒和腹腔注射等量柠檬酸钠溶液的野生型SD大鼠为RhoE过表达对照组(n=5)。成功建模后各组动物继续常规饲养6或8周即为实验终点。于实验终点行心脏超声检测各组动物心功能, 分析各组动物左心室射血分数(LVEF)和舒张早期二尖瓣血流速度峰值与晚期峰值比值(E/A比值)数据, 并采用Masson染色检测各组动物心肌组织中胶原纤维的沉积情况。采用Western blot法检测各组大鼠心肌组织中RhoE基因、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白、Sma和Mad相关蛋白2/3(Smad2/3)和磷酸化Smad2/3蛋白的表达水平, 采用酶联免疫吸附试验法测定各组大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果与各自对照组相比, T2DM组小鼠和T1DM组大鼠心脏组织中RhoE基因表达显著下调, 胶原纤维沉积更显著, LVEF和E/A比值均较低(P均<0.05)。与T1DM组比较, RhoE 敲除T1DM组大鼠心肌组织中Smad2/3磷酸化水平、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平以及血清中TGF-β1水平均较高(P均<0.05), 胶原纤维沉积更明显(P<0.05)。此外, RhoE 过表达T1DM组大鼠的LVEF和E/A比值较T1DM组高(P均<0.05), 胶原纤维沉积较少(P<0.05)。结论糖尿病通过抑制RhoE基因表达激活TGF-β1/Smads信号通路诱导的心肌纤维化。腺相关病毒9介导的心肌靶向过表达RhoE基因可以减轻糖尿病心肌病大鼠的心肌纤维化, 并改善心功能。

关键词：糖尿病糖尿病心肌病 Ras同源基因家族成员E 心肌纤维化转化生长因子β1/Smads信号

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蛋白磷酸酶2Cα介导高糖诱导的eNOS Ser1177磷酸化下调并导致人脐静脉内皮细胞功能障碍

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中国病理生理杂志 2023年第6期39卷 973-981页

作者：张俊诗梁政伟丁菁柴鑫吕莎张倩邓亚竹陆德琴贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的:探讨蛋白磷酸酶2Cα(PP2Cα)在高糖(HG)诱导的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调导致内皮功能障碍中的作用及机制。方法:采用HG(11、22、33和44 mmol/L葡萄糖)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的方法建立HG损伤体外模型... 详细信息

目的:探讨蛋白磷酸酶2Cα(PP2Cα)在高糖(HG)诱导的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调导致内皮功能障碍中的作用及机制。方法:采用HG(11、22、33和44 mmol/L葡萄糖)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的方法建立HG损伤体外模型,并设立正常葡萄糖(NG;5.5 mmol/L葡萄糖)组和甘露醇组作为对照。用PP2Cα特异性抑制剂血根碱(San;1μmol/L)预处理细胞1 h和细胞内转染PP2Cα小干扰RNA(si-PP2Cα)的方法抑制PP2Cα活性。Western blot检测PP2Cα、eNOS、p-eNOS(Ser1177)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和p-AMPK(Thr172)蛋白水平。DAF-FM DA荧光探针检测细胞内一氧化氮(NO)含量。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。免疫共沉淀和GST-pull down实验检测PP2Cα蛋白与eNOS和AMPK蛋白之间的相互作用。结果:与NG组比较,从22 mmol/L开始,p-eNOS(Ser1177)水平随着葡萄糖浓度增加而显著降低(P<0.05),从36 h开始,随着高浓度葡萄糖刺激时间延长而显著降低(P<0.05);各组间eNOS总蛋白表达无显著差异。与NG组比较,San预处理可显著逆转HG诱导的p-eNOS(Ser1177)水平降低和NO生成减少(P<0.05),并改善细胞迁移能力(P<0.05)。与si-Con组相比,si-PP2Cα组PP2Cα水平显著降低(P<0.05),同时p-eNOS(Ser1177)水平显著升高(P<0.05)。San预处理和转染si-PP2Cα均可显著逆转HG诱导的p-AMPK(Thr172)水平降低(P<0.05),且p-AMPK(Thr172)和p-eNOS(Ser1177)水平的变化呈显著正相关(r=0.9684,r=0.9938,均P<0.05)。免疫共沉淀和GST-pull down实验证实PP2Cα蛋白与eNOS和AMPK蛋白之间存在相互作用。结论:HG可能通过激活PP2Cα抑制AMPK磷酸化,继而下调p-eNOS(Ser1177)水平,从而导致内皮功能障碍。

关键词：高糖蛋白磷酸酶2Cα 内皮型一氧化氮合酶磷酸化内皮功能障碍

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外周血白细胞ANAPC1表达水平与冠心病的相关性及其诊断价值

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广西医科大学学报 2024年第1期41卷 67-77页

作者：张书铭张义炜杨英陈宁园黄玲潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021

目的:探讨外周血白细胞(PBLs)细胞周期末期促复合体亚基1(ANAPC1)表达与冠心病(CHD)的相关性及其诊断价值。方法:从GEO数据库检索基因表达数据集和单细胞RNA测序数据集观察ANAPC1在CHD患者PBLs和其他细胞中的表达情况。通过实时荧光定量... 详细信息

目的:探讨外周血白细胞(PBLs)细胞周期末期促复合体亚基1(ANAPC1)表达与冠心病(CHD)的相关性及其诊断价值。方法:从GEO数据库检索基因表达数据集和单细胞RNA测序数据集观察ANAPC1在CHD患者PBLs和其他细胞中的表达情况。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测和比较70例CHD患者与对照人群ANAPC1的表达水平。用受试者工作特征(ROC)曲线和总ROC(SROC)曲线评价ANAPC1对CHD的诊断价值。使用CDB数据库查找ANAPC1的潜在上游转录因子,ANAPC1差异共表达基因通过基因本体论(GO)、疾病本体论(DO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)进行富集分析。结果:GEO数据库分析显示,ANAPC1在CHD患者PBLs中的表达水平降低(总SMD=-0.74,95%CI:-1.36~-0.13),SROC曲线下面积为0.76,灵敏度为0.73,特异度为0.67。临床标本RT-qPCR显示,ANAPC1在CHD患者PBLs中的表达水平降低,ROC曲线下面积为0.71,灵敏度为0.80,特异度为0.61。GEO数据库查找单细胞RNA测序相关数据集发现,ANAPC1在不同时期、不同细胞中的表达量均无明显差异。上游潜在转录因子预测显示,ETS1(SMD=-0.53,95%CI:-0.99~-0.06)、GATA3(SMD=-0.46,95%CI:-0.87~-0.06)可能正向调控ANAPC1的表达,IRAK1(SMD=0.42,95%CI:0.07~0.77)、ERF(SMD=0.27,95%CI:-0.03~0.51)可能负向调控ANAPC1的表达。DO富集分析提示,ANAPC1差异负相关共表达基因与动脉粥样硬化及动脉粥样硬化性心脏病等疾病相关。结论:ANAPC1在CHD患者PBLs中的表达下调与CHD发生、发展呈正相关关系,且对CHD具有一定的诊断价值。

关键词：细胞周期末期促复合体亚基1 冠心病单细胞RNA测序分析

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模式识别受体NLRC3的生物学效应及在免疫相关疾病中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第4期39卷 376-382页

作者：萧颖畴孙雯洁刘蓉蓉吴兴安党冬梅罗颖延安大学基础医学院病原生物学教研室陕西延安716000 西北大学生命科学学院陕西西安710069 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

固有免疫系统是宿主抵御病原微生物攻击的第一道防线.可以快速识别并产生免疫反应,清除致病微生物.然而,强烈的免疫反应可能会导致过度炎症,甚至自身免疫性疾病.含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)位于细... 详细信息

固有免疫系统是宿主抵御病原微生物攻击的第一道防线.可以快速识别并产生免疫反应,清除致病微生物.然而,强烈的免疫反应可能会导致过度炎症,甚至自身免疫性疾病.含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)位于细胞质中,是固有免疫系统的重要负调节因子,可以抑制体内过度的免疫反应.NLRC3既能够通过影响核因子κB(NF-κB)和干扰素基因刺激因子(STING)相关信号通路,减少促炎细胞因子的产生;还能通过干扰含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体复合体的组装和活性来抑制炎症反应.此外,还可以通过调控磷脂酰肌醇激酶3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/mTOR)等通路影响细胞的代谢、增殖、凋亡等生物学行为.NLRC3对细胞功能的这些调控作用,与感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等多种免疫相关性疾病的发生发展密切相关,通过调控NLRC3的表达可能成为治疗这些疾病的一个有效途径.

关键词：模式识别受体(PRR) 含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3) 综述

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临床病例在《病理生理学》课程思政教学中的应用——以湖北科技学院为例

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职业教育（汉斯） 2023年第3期12卷 335-340页

作者：卢红张丽君陈红霞曹霞湖北科技学院基础医学院病理生理学教研室湖北咸宁

本教学团队探讨临床病例在《病理生理学》课程思政中的应用效果。以本校2020级临床医学专业的本科生为研究对象,通过调查问卷的形式分析在临床病例中深挖思政元素并融入教学过程中的效果。结果表明,学生普遍了解课程思政,在《病理生理... 详细信息

本教学团队探讨临床病例在《病理生理学》课程思政中的应用效果。以本校2020级临床医学专业的本科生为研究对象,通过调查问卷的形式分析在临床病例中深挖思政元素并融入教学过程中的效果。结果表明,学生普遍了解课程思政,在《病理生理学》的教学中,结合临床病例开展思政教育,课堂感受及课堂总体效果良好,并有利于实现教书同时育人的效果。

关键词：课程思政教学临床病例病理生理学

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Aβ_(1-42)诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

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山西医科大学学报 2024年第2期55卷 175-183页

作者：王昱驰马宏玉王振宇张少轩张育泰高宇航孙嘉伟石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室石河子832002

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22... 详细信息

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ_(1-42)+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P<0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P<0.01)。结论 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ_(1-42) 细胞凋亡 ERK HT22细胞生物信息学

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人体机能学教学改革研究热点可视化分析

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西部素质教育 2025年第2期11卷 34-37页

作者：马小娟于文燕凌灿巩雪俐孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000

文章以中国知网数据库为数据来源进行文献检索,从发文数量、关键词、发文期刊、发文作者和单位、基金分布五个方面对1995—2023年人体机能学教学改革研究热点进行了可视化分析,最后对相关结果进行了讨论。

关键词：人体机能学教学改革研究热点可视化

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Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性

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现代肿瘤医学 2025年第6期33卷 911-917页

作者：尹萍胡洋洋蔺凡红韩丹张林杰安徽医科大学临床医学院基础医学部病理生理学教研室安徽合肥230031

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与... 详细信息

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与耐药相关蛋白ATP结合盒(ABC)超家族G成员2[TP-binding cassette(ABC)superfamily G member 2,ABCG2]的关系;采用免疫组化检测Col6a1在三阴性和非三阴性乳腺癌组织中的表达;采用MTT法检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞耐药性的影响;采用乳腺癌成球实验,检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞干性的影响。结果:Col6a1在三阴性乳腺癌患者中高表达,并与不良预后有关;Col6a1在三阴性乳腺癌组织及细胞系中过表达;Col6a1与ABCG2表达成正相关;Col6a1敲减后,三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及Hs 578T对紫杉醇更敏感,并且会使这两种细胞的成球率降低。结论:Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性;Col6a1可作为三阴性乳腺癌治疗的一个潜在靶点。

关键词： VI型胶原蛋白α1(Col6a1) 三阴性乳腺癌耐药性干性

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儿童颈部皮肤软骨瘤1例

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中华病理学杂志 2022年第6期51卷 570-572页

作者：王静静冯颖曹石石玉香杨小菁李长天甘肃中医药大学基础医学院病理学与病理生理学教研室兰州730000 兰州大学第一医院病理科兰州730000

皮肤软骨瘤是一种软骨来源的良性肿瘤,发生于真皮或皮下组织。本文报道1例4岁儿童,右颈部有一蚕豆大小的肿物,质地硬。镜下观察组织表面被覆鳞状上皮,皮下纤维组织内可见两处边界清楚、呈分叶状的成熟透明软骨构成的细胞岛,软骨细胞未... 详细信息

皮肤软骨瘤是一种软骨来源的良性肿瘤,发生于真皮或皮下组织。本文报道1例4岁儿童,右颈部有一蚕豆大小的肿物,质地硬。镜下观察组织表面被覆鳞状上皮,皮下纤维组织内可见两处边界清楚、呈分叶状的成熟透明软骨构成的细胞岛,软骨细胞未见明显异型性。免疫组织化学结果:p63阳性,Ki-67阳性指数1%,S-100蛋白阳性,p53阴性。病理诊断为皮肤软骨瘤。该疾病主要与软骨性错构瘤、骨膜软骨瘤、滑膜软骨瘤及皮肤混合瘤相鉴别。手术全切除是首选治疗方法,切除不完整可能导致复发。

关键词：软骨瘤透明软骨阳性指数错构瘤右颈部分叶状 p63 纤维组织

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U-50488H抑制低氧诱导的原代肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬

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心脏杂志 2024年第6期36卷 621-626页

作者：梁家兴梁郡梁薛峰张欣孔思涵高慧李娟杨彦玲延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺... 详细信息

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺动脉平滑肌细胞Bnip3及Pink1蛋白水平显著上升(P<0.05),U-50488H处理可以抑制Pink1的表达(P<0.01);低氧联合自噬激动剂ABT-737处理后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬通路显著激活(P<0.01),但可被U-50488H显著抑制(P<0.01)。结论低氧处理1 d后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬水平显著升高,应用U-50488H后可以显著抑制低氧刺激导致的肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬相关蛋白转录与翻译。

关键词：肺动脉高压线粒体自噬 κ阿片受体肺动脉平滑肌细胞

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