检索结果-内蒙古大学图书馆

创新教育研究 2024年第5期12卷 482-487页

作者：何华琼陈德森范金明李莉彭吉霞张友旺唐俊明吴胜英湖北医药学院基础医学院机能学实验室湖北十堰湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北十堰湖北医药学院基础医学院病理生理学教研室湖北十堰

为加强医学生综合能力的培养,湖北医药学院基础医学院机能实验室将《机能实验学》教学培养方案做了相应修订,将学生综合能力的培养分为“线上资源”、“基本技能培养”、“综合性实验”和“自主设计性实验”四个部分,将课程考核方式修... 详细信息

为加强医学生综合能力的培养,湖北医药学院基础医学院机能实验室将《机能实验学》教学培养方案做了相应修订,将学生综合能力的培养分为“线上资源”、“基本技能培养”、“综合性实验”和“自主设计性实验”四个部分,将课程考核方式修订为“过程性考核操作考试”。经过在2018级临床医学中试运行,以调查问卷的方式对1689人次进行调查,结果显示81.4%的学生认为“线上资源”可提高实验成功率,并对实验教学有促进作用;认为“基本技能训练”有利于提高实验动手能力的占96.8%;“综合性实验”可以提高观察问题和分析问题能力,使知识更系统化、条理化,可全程观察机体“正常–异常–治疗”等实验各个环节的占94.79%;认为通过“过程性考核”,对操作技能、实验现象的观察和解决问题的能力培养有利的占98.87%;该教学模式“很合理”和“合理”的分别达49.73%和39.19%;“自主设计性实验”的开设提高大学生创新能力,省校级大学生创新创业项目数量也较往年明显增多。这一研究成果和经验为本校后期全面开展实验教学改革和线上线下课程建设及虚拟仿真实验室建设夯实了坚实基础。

关键词：机能实验教学培养方案线上资源技能培养综合性实验自主设计性实验过程性评价

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Nrf2激动剂萝卜硫素通过抑制肝组织铁死亡减轻小鼠脓毒症肝损伤

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中国病理生理杂志 2022年第4期38卷 608-615页

作者：魏嘉亿张钦李乐谦黄小夏刘转华孙毛毛包俊颖陈红宇郭晓华黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学第一临床医学院广东广州510515

目的:探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)激动剂萝卜硫素(sulfora⁃phane,SFN)对脓毒症小鼠肝脏铁死亡的影响及其分子机制。方法:用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and punc⁃ture,CLP)复制C57BL/6小鼠的脓毒症模型。将动物随机分成4组:假手术(sham)组、CLP组、CLP+SFN组和CLP+去铁胺(DFO)组,每组4只。检测CLP术后12 h各组小鼠肝组织非血红素铁、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA、HAMP(hepcidin antimicrobial peptide;编码铁调素)mRNA、前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-en⁃doperoxide synthase 2,PTGS2)mRNA和铁输出蛋白1(ferroportin 1,FPN1)水平,以及血清IL-6、铁调素等铁代谢和铁死亡相关指标;检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotrans⁃ferase,AST)活性,以及肝组织脂质过氧化水平如还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化,并观察肝组织形态学改变;培养巨噬细胞证实SFN对Nrf2活性的影响。结果:与sham组相比,CLP组12 h可见肝组织炎性浸润,血清中ALT和AST活性升高;肝组织非血红素铁含量增高,HAMP mRNA增多,FPN1蛋白量降低;电镜可见线粒体缩小和嵴消失,并伴随血清IL-6含量和铁调素含量的增加,证明CLP可导致肝组织铁超载和铁死亡。在证实SFN可恢复被脂多糖(lipopoly⁃saccharide,LPS)下调的巨噬细胞Nrf2表达的基础上,证明给予SFN可明显降低CLP组小鼠血清IL-6含量,减轻肝组织铁超载,缓解上述CLP小鼠的铁代谢障碍,恢复肝细胞线粒体结构,减轻铁死亡;并减少肝组织炎细胞浸润,降低血清ALT和AST活性。结论:Nrf2激活剂SFN可减轻CLP引起的小鼠肝组织铁死亡,保护肝功能;其作用可能与调节CLP小鼠肝组织的IL-6/铁调素/FPN1通路活性有关。

关键词：核因子E2相关因子2 萝卜硫素脓毒症肝损伤铁死亡

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创伤性脑水肿发病机制和治疗进展

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中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生 2023年第7期 28-32页

作者：岳屹立李小记王圣魏米志宽延安大学基础医学院病理生理学教研室陕西延安716000

创伤性脑损伤(TBI)的发生具有复杂的分子机制,研究它对治疗TBI相当重要。治疗TBI的主要措施是稳定患者生命体征并缓解症状,而有效的预防细胞死亡、氧化应激和炎症引起的慢性病理过程仍在研究探索中。TBI早期改变是脑实质损伤、脑出血和... 详细信息

创伤性脑损伤(TBI)的发生具有复杂的分子机制,研究它对治疗TBI相当重要。治疗TBI的主要措施是稳定患者生命体征并缓解症状,而有效的预防细胞死亡、氧化应激和炎症引起的慢性病理过程仍在研究探索中。TBI早期改变是脑实质损伤、脑出血和轴突损伤等,而逐渐发生的继发性损伤包括炎症、脑水肿(CE)、血脑屏障(BBB)破裂、氧化应激、兴奋性毒性以及线粒体和代谢功能障碍,最终引起严重临床预后。在TBI并发症中,脑水肿、疼痛和脑疝最为严重,也是治疗的关键。本文综述近年创伤性脑水肿的研究进展,重点分析TBI后CE形成病理生理机制和治疗现状。

关键词：创伤性颅脑损伤发病机制治疗策略研究进展

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自主设计实验在机能实验教学中的应用与探索

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医学理论与实践 2023年第22期36卷 3943-3945页

作者：李伟王国光陆晓华皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽省芜湖市241002

机能实验学是医学专业的重要基础学科,在验证实验结果与结论、训练基本操作技能、建立科研思维等方面发挥重要作用。本文将自主设计实验方法应用于机能实验教学中,对学生自主设计机能实验的教学模式进行了探索与实践,并对教学效果进行分... 详细信息

机能实验学是医学专业的重要基础学科,在验证实验结果与结论、训练基本操作技能、建立科研思维等方面发挥重要作用。本文将自主设计实验方法应用于机能实验教学中,对学生自主设计机能实验的教学模式进行了探索与实践,并对教学效果进行分析,结果表明新教学模式能充分调动学生的积极性,激发参与感和成就感,培养学生独立思考主动探索的意识,启发科研思维,提高学生自主创新能力和综合素养,并获得良好的教学效果。

关键词：自主设计实验机能实验教学教学效果

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HBO对模型大鼠创伤性脑水肿治疗作用研究

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中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生 2023年第9期 83-86页

作者：岳屹立李小记常昊宇王圣魏王娜延安大学基础医学院病理生理学教研室陕西延安716000

研究高压氧(HBO) 对治疗模型大鼠创伤性脑水肿(TBE)的影响,同时对它的机理进行分析。方法脑损伤模型按设计制作,SD大鼠48只,成年健康,用改良自由落体方法制备。大鼠按随机方法分为假手术组、TBE组和HBO组,每组各16只。TBE组大鼠用HBO处... 详细信息

研究高压氧(HBO) 对治疗模型大鼠创伤性脑水肿(TBE)的影响,同时对它的机理进行分析。方法脑损伤模型按设计制作,SD大鼠48只,成年健康,用改良自由落体方法制备。大鼠按随机方法分为假手术组、TBE组和HBO组,每组各16只。TBE组大鼠用HBO处理,其他两组也按要求处理。大鼠于损伤后7 d,14 d和28 d时间点,评价神经功能用改良神经功能缺损评分(MNSS),细胞凋亡数用TUNEL方法测定。所得数据均经过统计学分析。结果在HBO组和TBE组大鼠,神经功能缺损分值出现均明显升高发生于损伤后7d,14d和28d (P<0.01)。与假手术组比较,神经功能缺损分值在HBO组和TBE组有明显升高(P<0.01),但HBO组分值显著低于TBE组(P<0.01)。与假手术组比较,HBO组和TBE组各个时间点大鼠凋亡神经细胞数显减少著(P<0.01),且HBO组大鼠在损伤7 d,14 d 和28 d 各时间点的神经细胞凋亡数也明显低于TBE组(P<0.05)。结论研究表明HBO具有促进TBE大鼠神经功能缺损的恢复和改善,并可抑制神经细胞凋亡。结果揭示HBO治疗TBE有一定的作用,为研究神经损伤再生机制提供参考。

关键词： SD大鼠高压氧创伤性脑水肿神经干细胞神经细胞再生机制

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非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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解剖学报 2024年第5期55卷 573-581页

作者：张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 沈阳市第五人民医院医学检验中心沈阳110000

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞... 详细信息

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：卵巢癌非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G 蛋白激酶B信号通路增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶9 钙黏蛋白免疫印迹法

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LINC02163靶向miR-582-3p对膀胱癌进展的影响

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中国老年学杂志 2023年第10期43卷 2480-2485页

作者：朱峰张艳陈帅奇吴春磊薛向东张新君唐钊宋东奎郑州大学第一附属医院泌尿外科第五病区河南郑州450018 新乡医学院第一附属医院泌尿系肿瘤与结石外科新乡医学院基础医学院神经病理生理学教研室

目的探讨长基因间非编码RNA(LINC)02163靶向微小RNA(miR)-582-3p对膀胱癌进展的影响。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析23例膀胱癌组织和对应癌旁组织中LINC02163和miR-582-3p的表达水平。将LINC0216小干扰RNA(si-LINC02163)、miR-582-3p模拟物、si-LINC02163+miR-582-3p抑制物(anti-miR-582-3p)分别转染膀胱癌T24细胞,通过噻唑蓝(MTT)、克隆形成、伤口愈合和Transwell实验检测LINC02163和miR-582-3p表达对T24生物学行为的影响。Western印迹测定上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达量。RT-qPCR和双荧光素酶报告实验用于确定LINC02163和miR-582-3p靶向关系。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中LINC02163表达量显著升高miR-582-3p表达量显著降低(P<0.05)。沉默LINC02163显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。过表达miR-582-3p显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量,显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。LINC02163与miR-582-3p直接结合,沉默LINC02163显著增加miR-582-3p表达量(P<0.05)。抑制miR-582-3p表达显著削弱沉默LINC02163对T24细胞生物学行为和E-cadherin、N-cadherin表达的影响。结论膀胱癌中LINC02163表达上调,沉默LINC02163通过靶向抑制miR-582-3p表达可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌进展。

关键词：膀胱癌长基因间非编码(LINC)02163 miR-582-3p 细胞增殖迁移和侵袭凋亡

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用杆状病毒-昆虫细胞构建新型冠状病毒S突变的病毒样颗粒

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兰州大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 14-21页

作者：徐昆米友军孔维泽王文婷徐晓楠谭继英兰州大学基础医学院免疫学教研室甘肃兰州730000 兰州大学基础医学院病理生理学教研室甘肃兰州730000

目的利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统,构建以新型冠状病毒(SARS-CoV-2)Omicron和Delta刺突蛋白(S)突变的病毒样颗粒(VLP)。方法以Omicron为例,在兰州大学基础医学院病原生物研究所前期构建表达质粒pFastBac-EM基础上,将Omicron的S基因克... 详细信息

目的利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统,构建以新型冠状病毒(SARS-CoV-2)Omicron和Delta刺突蛋白(S)突变的病毒样颗粒(VLP)。方法以Omicron为例,在兰州大学基础医学院病原生物研究所前期构建表达质粒pFastBac-EM基础上,将Omicron的S基因克隆到pFastBac-EM,构建重组质粒pFastBac-EMS(ο),测序鉴定;pFastBac-EMS(ο)转化DH10BacTM Escherichia coli感受态细胞,获得重组杆粒Bacmid-EMS(ο),转染ExpiSf9TM昆虫细胞,获得重组杆状病毒;重组杆状病毒感染昆虫细胞表达组装VLP-EMS(ο);蔗糖密度梯度超速离心纯化、收集VLP-EMS(ο);免疫电镜鉴定纯化VLP-EMS(ο)形态及S蛋白的展示;蛋白质印迹法鉴定S蛋白表达。以相同方法构建Delta的VLP,命名为VLP-EMS(δ)。结果测序结果显示成功构建重组质粒pFastBac-EMS(ο)和pFastBac-EMS(δ);聚合酶链式反应验证重组杆粒Bacmid-EMS(ο)和Bacmid-EMS(δ)构建成功;重组杆粒转染ExpiSf9TM昆虫细胞获得VLP-EMS;免疫电镜显示VLP-EMS(ο)和VLP-EMS(δ)成功组装,S蛋白成功展示;蛋白质印迹法鉴定S蛋白成功表达。结论利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统成功构建SARS-CoV-2的VLP-EMS(ο)、VLP-EMS(δ),突变的S蛋白成功在VLP上组装并稳定表达,可以用于SARS-CoV-2抗原、疫苗和中和性抗体等的进一步研究。

关键词：新型冠状病毒病毒样颗粒刺突蛋白昆虫细胞杆状病毒

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锌通过调节Keap1/Nrf2/HO-1通路对肥胖小鼠肾脏损伤的影响

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医学理论与实践 2025年第7期38卷 1081-1085,1093页

作者：穆志丹梁晨陈名阳苏娟李彬大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南省大理市671000 大理大学基础医学院机能学综合实验室云南省大理市671000

目的:探讨锌(Zn)对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组(control组)和高脂组(HFD组),分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后,将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组,HFD+Zn组小... 详细信息

目的:探讨锌(Zn)对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组(control组)和高脂组(HFD组),分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后,将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组,HFD+Zn组小鼠每日以15mg/kg的硫酸锌(ZnSO_4)溶液灌胃。每周测定小鼠体质量,4周后留取各组小鼠肾组织和血标本。检测小鼠血脂相关指标TG、TC和肾功能指标Cr、BUN水平。HE和TUNEL染色法观察肾组织的病理变化。检测小鼠血清、肾脏Zn含量和肾组织氧化应激指标SOD、MDA、GSH水平。RT-qPCR和Western blot检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关的基因和蛋白表达。结果:与control组相比,HFD组和HFD+Zn组小鼠体质量、血清TG和TC水平升高(P<0.01);HFD组小鼠血清Cr、BUN、肾组织凋亡率、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),肾体比、血清和肾脏Zn、SOD、GSH、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平降低(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+Zn组小鼠Cr、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),血清和肾脏Zn、SOD、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平升高(P<0.05)。结论:锌可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,进而有效抑制氧化应激,从而改善肥胖小鼠肾脏损伤。

关键词：锌 Keap1/Nrf2/HO-1信号通路肾脏损伤肥胖

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Siglec-15在肿瘤免疫微环境中的表达及意义的研究进展

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现代肿瘤医学 2023年第22期31卷 4280-4284页

作者：俞凯杰马丽莉贾建桃王金胜长治医学院第一临床学院病理学教研室山西长治046000 长治医学院附属和平医院病理科山西长治046000 山西省卫生健康委食管癌基础研究与临床转化重点实验室(长治医学院附属和平医院) 山西长治046000 长治医学院基础医学部病理生理学教研室山西长治046000

阻断程序性细胞死亡-1(PD-1)/PD-1配体1(PD-L1)是最广泛使用的免疫检查点阻断疗法,但PD-1/PD-L1通路在肿瘤免疫逃逸机制中所占比例不到40%,唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec-15)虽与PD-L1的同源性超过30%,但Siglec-15的免疫抑制... 详细信息

阻断程序性细胞死亡-1(PD-1)/PD-1配体1(PD-L1)是最广泛使用的免疫检查点阻断疗法,但PD-1/PD-L1通路在肿瘤免疫逃逸机制中所占比例不到40%,唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec-15)虽与PD-L1的同源性超过30%,但Siglec-15的免疫抑制功能独立于PD-1轴。目前国内外对其研究主要集中于Siglec-15在肿瘤免疫微环境(TIME)中的表达及其与预后的关系,本文回顾并总结了Siglec-15在TIME中的表达、预后以及治疗等方面的研究进展,阐述关于Siglec-15研究前景以及研究存在的不足,为Siglec-15进一步的研究奠定基础。

关键词： Siglec-15 肿瘤免疫微环境免疫调节免疫正常化

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