检索结果-内蒙古大学图书馆

武汉大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 20-26页

作者：刘彩张冉朱梦林廖茗孔钰李曙洪云皖南医学院第一附属医院弋矶山医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院胃肠外科安徽芜湖241001 皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院公共卫生学院安徽芜湖241002

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢... 详细信息

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH含量,台盼蓝染色观察细胞存活率,Hoechst/PI双染、AnnexinⅤ-FITC/PI染色观察细胞凋亡坏死情况。比较不同时间缺氧复氧24 h的结果,选择最佳缺氧时间,建立稳定的OGD/R模型。结果:与对照组(0 min)相比,OGD处理组细胞形态变圆,突起消失,胞质凝聚,胞核固缩、碎裂,细胞膜模糊不清,不规则细胞比例增多;细胞活性随缺氧时间延长明显降低(P<0.0001);上清LDH含量随缺氧时间延长而逐渐升高(P<0.01);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.001);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。与对照组相比,OGD/R处理组细胞形态基本正常,密度增加,随着缺氧时间延长,细胞密度增加减少;细胞活性随缺氧时间延长逐渐下降(P<0.01);上清LDH含量随缺氧时间延长发生明显上升(P<0.0001);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.01);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。结论:氧糖剥夺/复氧24 h后HMC3细胞存活率、LDH释放量、凋亡坏死细胞量呈时间依赖性,且缺氧45 min复氧24 h为最佳OGD/R模型时间。利用简易密封袋的方法可成功构建OGD/R模型。

关键词：简易密封袋人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧缺血性脑卒中

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长链非编码RNA LINC00671对肝细胞肝癌生物学行为的影响及机制

引用

中国癌症杂志 2022年第10期32卷 990-999页

作者：郭涛宋宁孙玉琪田佳琪唐婕孙榕婍蒋英英潍坊医学院基础医学院病理生理学教研室山东潍坊261053 潍坊医学院口腔医学院山东潍坊261053 潍坊医学院临床医学院山东潍坊261053 潍坊医学院附属医院口腔科山东潍坊261035

背景与目的:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671(long int... 详细信息

背景与目的:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的肿瘤之一,目前已证实长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与HCC的发生、发展。近期有研究发现作为一种功能性的lncRNA,即长基因间非蛋白编码RNA 671(long intergenic non-protein coding RNA 671,LINC00671)可能是新的抑癌分子,但其在HCC中的作用及分子机制尚不清楚。本研究旨在探讨LINC00671在HCC中的作用及可能的分子机制。方法:通过GEPIA、star Base数据库分析LINC00671在HCC及正常肝组织中的表达及预后情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测LINC00671在不同HCC细胞系中的表达差异;再采用RNA荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)实验观察LINC00671亚细胞定位。体外敲低或过表达LINC00671后,利用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞术、细胞划痕及transwell实验分别观察LINC00671对HCC细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。随后通过生物信息学预测LINC00671作为细胞核内lncRNA的下游靶分子,star Base、GEPIA数据库分析LINC00671与靶分子c-myc的相关性并进行RTFQ-PCR及蛋白质印迹法(Western blot)验证。最后,通过甲基化DNA免疫共沉淀PCR(methylated DNA immunoprecipitation-PCR,MeDIP-PCR)观察LINC00671对靶基因启动子甲基化水平的影响。结果:数据库分析结果显示,LINC00671在HCC组织中明显下调且其高表达预示着较好的预后(P<0.05);LINC00671在不同HCC细胞系中表达下调且存在表达差异;LINC00671主要分布于细胞核内。体外肿瘤细胞行为学实验发现,LINC00671可以明显抑制HCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05),同时其对细胞凋亡具有显著促进作用(P<0.05)。生物信息学分析结果显示,LINC00671在核内与癌基因c-myc启动子区可能存在Hoogsteen配对,数据库结果比对显示,LINC00671与c-myc表达水平呈现显著负相关(P<0.05);LINC00671可以显著下调c-myc表达(P<0.05)。MeDIP-PCR结果显示,LINC00671可以增加c-myc启动子甲基化水平(P<0.05)。结论:LINC00671可能通过介导c-myc启动子甲基化下调后者表达从而抑制HCC进展。

关键词：肝细胞肝癌 LINC00671 c-myc

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

铁死亡与慢性呼吸系统疾病

引用

生理科学进展 2025年第1期56卷 4-12页

作者：符雯胡雅梦陈鑫刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相关基因和分子与慢性呼吸系统疾病之间存在一定的联系,这些基因和分子具有作为疾病生物标志物的潜力。本文主要对铁死亡在慢性呼吸系统疾病中作用的研究进展进行总结,进一步讨论了现有的靶向铁死亡治疗慢性呼吸系统疾病的进展,以及将实验研究转化为临床需要克服的主要障碍,为慢性呼吸系统疾病的治疗提供新的启示。

关键词：铁死亡慢性呼吸系统疾病炎症线粒体脂质代谢铁蓄积

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于TCGA数据构建乳腺癌上皮间质转化相关lncRNA的预后模型

引用

武汉大学学报（医学版） 2023年第8期44卷 985-990页

作者：万慧芳邵尤城魏蕾张京伟武汉大学中南医院甲乳外科湖北武汉430071 武汉大学泰康医学院(基础医学院)病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:通过生物信息学分析,探讨上皮间质转化(EMT)相关的长链非编码RNA(lncRNA)在乳腺癌中的预后作用。方法:从TCGA数据库下载乳腺癌的转录组数据及临床信息,在MSigDB数据库下载EMT相关基因的数据集,然后利用差异分析、共表达分析、Cox... 详细信息

目的:通过生物信息学分析,探讨上皮间质转化(EMT)相关的长链非编码RNA(lncRNA)在乳腺癌中的预后作用。方法:从TCGA数据库下载乳腺癌的转录组数据及临床信息,在MSigDB数据库下载EMT相关基因的数据集,然后利用差异分析、共表达分析、Cox回归分析、Lasso回归分析、生存分析等生物信息学方法,构建乳腺癌中EMT相关lncRNA的风险特征,并进一步检验其预测效能。结果:乳腺癌肿瘤组和正常组有311个差异表达的EMT相关基因(P<0.05),与这些基因存在共表达关系的lncRNA有315个(皮尔逊相关系数r=0.7,P<0.001),其中,与预后可能相关的lncRNA有16个(P<0.05)。进一步行Lasso回归分析及多因素Cox回归分析,最终得到基于9个lncRNA表达水平的风险评分公式,根据风险评分的中位数将患者分为高、低风险组,生存分析结果显示,相比于低风险组,高风险组患者的总生存期更低(P<0.001)。ROC曲线结果表明,风险评分预后模型对乳腺癌的3、5、10年生存期具有较好的预测效能,Cox回归分析结果进一步表明该模型可以作为一个独立的预后因素。结论:基于9个EMT相关lncRNA的表达水平构建的风险评分预后模型对乳腺癌有独立的预后作用,为乳腺癌的预后预测提供了新的思路。

关键词：乳腺癌上皮间质转化 LncRNA 预后模型 TCGA数据库

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

帕金森病与骨骼系统相关性的研究进展

引用

广东医科大学学报 2025年第1期43卷 103-108页

作者：张任洁罗越鲍波广东医科大学基础医学院病理生理教研室广东湛江524000

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种慢性神经退行性疾病,其特征包括运动和非运动症状,严重限制患者的日常活动。近年来的多项分子、生物学和遗传学研究表明,PD的易感基因在大脑以外的外周器官和组织均有表达,在骨细胞中也有表达... 详细信息

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种慢性神经退行性疾病,其特征包括运动和非运动症状,严重限制患者的日常活动。近年来的多项分子、生物学和遗传学研究表明,PD的易感基因在大脑以外的外周器官和组织均有表达,在骨细胞中也有表达。因此,这些研究合理地促使人们思考“帕金森病可能是一种全身性疾病”的观点。目前大量证据表明,帕金森病患者更容易发生骨质疏松和骨折,与年龄相匹配的对照组相比,帕金森病患者的骨折风险显著增加。该文阐述了帕金森病与骨骼系统相关性的研究进展,旨在为帕金森病患者骨骼健康的评估、管理、治疗和潜在研究方向提供参考。

关键词：帕金森病骨质疏松症骨代谢病理生理机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

多种疾病模型中线粒体动力学的变化研究进展

引用

心脏杂志 2025年 206-212页

作者：李玉莹赵轶欣李娟裴建明刘亚莉张淑苗空军军医大学基础医学院学员旅空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

线粒体动力学塑造线粒体网络，并有助于线粒体功能和质量控制。线粒体融合和分裂直接或间接的参与不同细胞的生理过程。目前发现线粒体动力学失衡与多种疾病相关，这些疾病的普遍特征为线粒体动力学失衡或结构受损，引起线粒体功能障碍... 详细信息

线粒体动力学塑造线粒体网络，并有助于线粒体功能和质量控制。线粒体融合和分裂直接或间接的参与不同细胞的生理过程。目前发现线粒体动力学失衡与多种疾病相关，这些疾病的普遍特征为线粒体动力学失衡或结构受损，引起线粒体功能障碍，最终引起细胞死亡、加重疾病进程。因此，本文拟对心血管疾病、肾脏疾病及神经系统疾病中线粒体动力学的变化进行综述，以期寻找可能的线粒体动力学治疗靶点。

关键词：线粒体动力学线粒体融合线粒体分裂心血管疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

调控棕色脂肪产热关键基因的新筛选方法

引用

中国动脉硬化杂志 2025年

作者：王圣文唐文斌石俊骁章卫平魏纯纯海军军医大学基础医学院病理生理学教研室

[目的] 肥胖及其并发症的病理机制与能量稳态失衡密切相关。本研究旨在通过多组学整合分析，系统解析棕色脂肪组织（BAT）产热功能的分子调控网络，发现新型产热调控基因，为代谢性疾病治疗提供新靶点。[方法] 我们构建了筛选棕色脂肪... 详细信息

[目的] 肥胖及其并发症的病理机制与能量稳态失衡密切相关。本研究旨在通过多组学整合分析，系统解析棕色脂肪组织（BAT）产热功能的分子调控网络，发现新型产热调控基因，为代谢性疾病治疗提供新靶点。[方法] 我们构建了筛选棕色脂肪产热关键基因的新方法：首先，对小鼠棕色脂肪Bulk RNAseq数据进行差异表达分析，以ABS(log2FoldChange) > 1且padj < 0.05为条件筛选差异基因，并分别对上调和下调基因取交集。然后根据所得候选基因的表达量对scRNA-seq数据中棕色脂肪细胞进行分组，对高表达组和低表达组进行差异分析和差异基因的基因集富集分析（GSEA），以分析候选基因和产热功能的相关性。通过实时荧光定量PCR和蛋白质印迹对部分候选基因进行了实验验证。[结果] 生信分析共鉴定出产热正相关基因65个和负相关基因7个，实验验证发现候选基因如Mfsd2a、Me1、Slc25a34、Pfkp和Pid等在产热激活过程中表达显著变化，可进行进一步的产热相关功能学和分子机制研究。[结论] 本研究创建了“计算筛选→模拟敲除→实验验证”的靶点发现范式，系统揭示了参与BAT产热调控的分子网络，该方法同样适用于筛选其他生理或病理过程中起调控作用的关键基因。研究发现了11个核心基因，可能在BAT产热激活过程中发挥关键调控作用，有望为改善能量代谢，治疗肥胖及其并发症提供新的药物干预靶点。

关键词：棕色脂肪二代测序生物信息学肥胖非颤抖产热转录组学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

外周血白细胞PTK7表达水平与冠心病的相关性及其诊断价值

引用

中国动脉硬化杂志 2023年第11期31卷 958-968页

作者：杨英张义炜陈宁园黄玲潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁市530021

[目的]探究蛋白酪氨酸激酶7(PTK7)与冠心病(CHD)的相关性及其诊断价值。[方法]通过GEO数据库获得目标基因。采用StataSE15求PTK7的总标准化平均差(total SMD),绘制总受试者特征(SROC)曲线。采用反转录定量PCR(RT-qPCR)验证PTK7在CHD和... 详细信息

[目的]探究蛋白酪氨酸激酶7(PTK7)与冠心病(CHD)的相关性及其诊断价值。[方法]通过GEO数据库获得目标基因。采用StataSE15求PTK7的总标准化平均差(total SMD),绘制总受试者特征(SROC)曲线。采用反转录定量PCR(RT-qPCR)验证PTK7在CHD和对照组人群样本中的表达情况,并从GEO数据库搜索CHD相关单细胞RNA测序数据从而分析PTK7在不同细胞中的表达情况。通过CDB数据库预测PTK7的上游转录因子,对差异共表达基因进行GO和KEGG富集分析。[结果]通过分析从GEO数据库获取的数据集,发现PTK7在CHD患者外周血白细胞(PBL)中高表达(total SMD=0.81,95%CI=0.17~1.45)。人群样本验证也证实了上述结果。绘制SROC,曲线下面积(AUC)=0.79,表明PTK7具有中等的区分CHD与非CHD的能力。单细胞RNA测序分析结果显示PTK7在正常外周血不同细胞中表达比例较低。此外通过ChIP-seq数据库预测PTK7潜在的上游转录因子,发现IRAK1、SNAI2可能是PTK7的正相关上游转录因子,EP300、NIPBL可能是PTK7的负相关上游转录因子。[结论]PBL中PTK7的高表达与CHD发生呈正相关,具有一定的诊断价值。

关键词：冠心病蛋白酪氨酸激酶7 单细胞RNA测序分析反转录定量PCR 生物信息学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

局部载药系统促进骨折愈合的研究与应用

引用

中国组织工程研究 2023年第16期27卷 2587-2594页

作者：贾源源段棉棉唐正龙贵州医科大学口腔医学院贵州省贵阳市550000 贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省贵阳市550025

背景:由于骨骼独特的解剖生理特征,成骨药物严格的剂量依赖性,使骨折区域给药系统仍然受到限制。近年来,随着组织工程技术的发展、载药体系的精细化与可控化,使局部用药的研究成为热点。促骨折愈合局部载药系统可以负载多种促成骨因子,... 详细信息

背景:由于骨骼独特的解剖生理特征,成骨药物严格的剂量依赖性,使骨折区域给药系统仍然受到限制。近年来,随着组织工程技术的发展、载药体系的精细化与可控化,使局部用药的研究成为热点。促骨折愈合局部载药系统可以负载多种促成骨因子,也可采用多种不同的生物化合物协同作用共同促进骨折愈合。目的:阐述局部递药系统促进骨折愈合的研究进展。方法:以“drug delivery,fracture”为英文检索词,“载药系统,骨折”为中文检索词,检索PubMed和中国知网数据库中1990年1月至2022年2月的相关文献,最终纳入130篇文献进行分析。结果与结论:用于局部递送药物的载体可分为三维多孔支架材料、水凝胶、纳米颗粒材料和微球,它们分别具有以下特性:良好的生物相容性和生物降解性、可控的粒径、高比表面积、易于制备等。载药体系可承载的促成骨成分有干细胞、生长因子、药物、小干扰RNA和微小RNA。骨折区局部输送药物系统具有剂量控制简单、无创给药、不良反应少的优点,使该项治疗方法促骨折愈合具有理想的治疗前景。

关键词：骨折局部载药系统骨再生生物材料骨组织工程

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

热休克因子1通过上调蛋白质C减轻脓毒症凝血功能障碍保护小鼠急性肺损伤

引用

生物化学与生物物理进展 2022年第4期49卷 788-797页

作者：王浩李涛肖归刘梅冬刘可张华莉朱雅茜肖献忠中南大学基础医学院病理生理学系长沙410008 脓毒症转化医学湖南省重点实验室长沙410008 医学机能学国家级实验教学中心长沙410078 嘉应学院医学院病理生理学教研室梅州514031 中南大学湘雅护理学院长沙410008

目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELI... 详细信息

目的探讨热休克因子1(HSF1)减轻脓毒症凝血功能障碍,保护小鼠急性肺损伤的机制。方法本研究采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,检测凝血相关指标和观察小鼠肺部病理变化,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)、q RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)等方法检测蛋白质C表达水平,通过质粒转染抑制或增强HSF1表达从而观察蛋白质C表达水平的变化,并利用生物信息学、凝胶电泳迁移实验(EMSA)和双荧光素酶报告基因实验探讨HSF1调节蛋白质C转录的机制。结果在CLP脓毒症小鼠模型中,HSF^(-/-)组小鼠的凝血活性与HSF1;组相比明显增强,肺损伤明显加重。ELISA、qRT-PCR和Western blot检测发现,HSF;脓毒症小鼠血浆和肺组织中的蛋白质C表达水平显著低于野生型小鼠。体外bEnd.3血管内皮细胞的实验结果显示,HSF1抑制脂多糖(LPS)诱导的蛋白质C表达,HSF1过表达则增强蛋白质C表达。生物信息学数据分析提示,蛋白质C启动子区含有HSF1结合元件(HSE),通过EMSA和双荧光素酶报告基因实验显示HSF1与蛋白质C启动子区域的HSE结合,从而上调蛋白质C转录。结论本研究揭示了HSF1参与小鼠脓毒症急性肺损伤的发生,并通过上调蛋白质C转录,减轻脓毒症凝血功能障碍,从而对小鼠肺组织起到保护作用。

关键词：热休克因子1 脓毒症蛋白质C 凝血急性肺损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：