检索结果-内蒙古大学图书馆

中华病理学杂志 2011年第12期40卷 805-809页

作者：陈贤亮李良张雅洁广州医学院病理学教研室 510182

目的研究Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子（VEGF）-C表达的调控机制.方法采用免疫组织化学（EnVision法）检测乳腺癌组织中Syk、NFκB与VEGF-C的蛋白表达情况,分析三者的相关性及与淋巴转移的关系.转染pcDNA3.1（-）-Syk至乳腺癌MDA-... 详细信息

目的研究Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子（VEGF）-C表达的调控机制.方法采用免疫组织化学（EnVision法）检测乳腺癌组织中Syk、NFκB与VEGF-C的蛋白表达情况,分析三者的相关性及与淋巴转移的关系.转染pcDNA3.1（-）-Syk至乳腺癌MDA-MB-231细胞,检测对VEGF-C和NFκB表达的影响.结果在淋巴转移组中,Syk蛋白阳性率低于非淋巴转移组,VEGF-C与NFκB阳性率在淋巴转移组高于非淋巴转移组.Syk蛋白表达与NFκB（r=-0.448,P=0.002）、VEGF-C（r=-0.620,P=0.000）蛋白表达呈负相关,VEGF-C与NFκB呈正相关（r =0.310,P=0.036）.转染pcDNA3.1（-）-Syk重组质粒的乳腺癌细胞中VEGF-C的mRNA及蛋白表达水平均低于空白对照组,细胞核NFκB蛋白表达低于空白对照组（均P＜0.05）.结论 Syk基因与乳腺癌转移相关,可能是通过抑制NFκB的活性而下调VEGF-C的表达,从而抑制乳腺癌的淋巴转移.

关键词：乳腺肿瘤蛋白质酪氨酸激酶血管内皮生长因子C NF-κB 淋巴转移

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EB病毒潜在膜蛋白对鼻咽癌细胞系CNE1生长及HLA表达的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 1998年第3期18卷 235-238页

作者：张钦明孙宁陈小毅蔡康荣广东医学院病理学教研室

目的研究ＥＢＶ－ＬＭＰ对高分化鼻咽癌细胞株ＣＮＥ１生长及ＨＬＡ表达的影响。方法以人高分化鼻咽癌细胞株（ＣＮＥ１）为对象，采用电穿孔基因转染技术，将重组ＥＢＶ－ＬＭＰ表达质粒ｐＣＭＶａ－ＬＭＰ转染ＣＮＥ１细胞。用细胞体... 详细信息

目的研究ＥＢＶ－ＬＭＰ对高分化鼻咽癌细胞株ＣＮＥ１生长及ＨＬＡ表达的影响。方法以人高分化鼻咽癌细胞株（ＣＮＥ１）为对象，采用电穿孔基因转染技术，将重组ＥＢＶ－ＬＭＰ表达质粒ｐＣＭＶａ－ＬＭＰ转染ＣＮＥ１细胞。用细胞体外增殖试验、免疫组化和流式细胞术等方法，观察细胞生长及ＨＬＡ表达的变化。结果ＥＢＶ－ＬＭＰ在体外可明显促进ＣＮＥ１细胞的增殖，增殖吸光度（Ａ）比值试验组与空白组及阴性对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；实验组细胞软琼脂克隆形成率显著高于空白及阴性对照组（Ｐ＜０．０１）；细胞ＤＮＡ含量明显增高（Ｐ＜０．０１／０．０５）；ＦＣＭ法测定细胞角蛋白表达，实验组比空白及阴性对照组阳性率显著降低（Ｐ＜０．０５）；ＨＬＡ免疫组化检测结果表明，ＬＭＰ表达细胞系ＨＬＡⅠ类及Ⅱ类抗原的表达都明显下降（Ｐ＜０．０１）。结论ＥＢＶ－ＬＭＰ对ＣＮＥ１细胞生长有明显的促进作用且可明显抑制细胞分化，ＬＭＰ可致鼻咽癌细胞ＨＬＡ抗原的表达改变。

关键词：电穿孔技术鼻咽肿瘤 EB病毒膜蛋白 HLA

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结直肠癌内ETS-1、血管内皮生长因子C蛋白表达及微血管和微淋巴管密度的意义

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中华病理学杂志 2007年第5期36卷 331-332页

作者：何常陈佳钟愉张维元贵阳医学院病理学教研室 550004

结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤，我们采用双标染色法及免疫组织化学EnVision法，用CD34来标记观察结直肠癌组织内的微血管密度（MVD），用特异性的淋巴管标记物D2-40标记肿瘤组织内的微淋巴管密度（MLD），分析MVD、MLD与结直肠癌的生... 详细信息

结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤，我们采用双标染色法及免疫组织化学EnVision法，用CD34来标记观察结直肠癌组织内的微血管密度（MVD），用特异性的淋巴管标记物D2-40标记肿瘤组织内的微淋巴管密度（MLD），分析MVD、MLD与结直肠癌的生物学行为及预后的关系，并分析MVD、MLD与ETS-1、血管内皮生长因子（VEGF）C蛋白表达之间的关系，

关键词：血管内皮生长因子C 淋巴管密度 ETS-1 微血管密度结直肠癌蛋白表达 EnVision法免疫组织化学

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氟对大鼠骨组织钙调神经磷酸酶mRNA及其蛋白表达的影响

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中华病理学杂志 2012年第11期41卷 761-764页

作者：谢莹于燕妮万良斌陈锡山贵阳医学院病理学教研室 550004

目的观察慢性氟中毒对大鼠骨组织中钙调神经磷酸酶（CaN）mRNA及其蛋白表达的影响，探讨CaN在氟骨症发病机制中的作用。方法将36只SD大鼠按性别和体质量分为3组：对照组（饮水含氟〈0．5mg／L）、低氟组（饮水含氟5．0mg／L）、高氟组... 详细信息

目的观察慢性氟中毒对大鼠骨组织中钙调神经磷酸酶（CaN）mRNA及其蛋白表达的影响，探讨CaN在氟骨症发病机制中的作用。方法将36只SD大鼠按性别和体质量分为3组：对照组（饮水含氟〈0．5mg／L）、低氟组（饮水含氟5．0mg／L）、高氟组（饮水含氟50．0mg／L），每组12只。实验6个月后股动脉放血处死大鼠，收集血清，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测骨钙素（BGP）。取大鼠股骨下端，用免疫组织化学法和原位杂交检测各组大鼠股骨组织中CaN蛋白及CaNmRNA表达。结果各组大鼠血清BGP水平比较，差异有统计学意义（均P〈0．05），与对照组（0．15±0．03）μg／L比较，低、高氟组血清BGP（1．99±O．62、2．384-0．16）μg／L明显升高（均P〈0．05），且高氟组明显高于低氟组（均P〈0．05）。各组大鼠骨组织CaN蛋白及mRNA相对表达水平比较，差异有统计学意义，与对照组（131．114-1．95、11l_82±2．39）比较，低、高氟组大鼠骨组织CaN蛋白（142．694-1．17、157．54±1．88）和mRNA表达（121．284-3．27、134．634-3．19）明显升高（均P〈0．05），且高氟组明显高于低氟组（均P〈0．05）。结论血清BGP可作为慢性氟中毒骨骼病变的代谢指标。氟可致大鼠骨组织CaNmRNA及蛋白表达水平增高，CaN可能参与氟引起的骨骼损伤的发生机制。

关键词：氟中毒骨疾病动物实验

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慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fisl表达和线粒体超微结构改变

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中华地方病学杂志 2013年第2期32卷 125-128页

作者：秦双立楼迪栋刘燕斐于燕妮官志忠贵阳医学院病理学教研室 550004

目的观察慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fisl表达和线粒体超微结构改变，探讨其在慢性氟中毒肾脏细胞线粒体损伤中的机制。方法将60只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组，每组20只，分别饮用加入0、10、5... 详细信息

目的观察慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fisl表达和线粒体超微结构改变，探讨其在慢性氟中毒肾脏细胞线粒体损伤中的机制。方法将60只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组，每组20只，分别饮用加入0、10、50mg／L氟化钠的自来水。6个月时，采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学技术检测肾脏细胞FislmRNA和蛋白表达，采用电镜观察肾脏细胞线粒体形态。结果与对照组大鼠（28．70±12．41）比较，低、高氟组大鼠肾脏细胞FislmRNA表达（91．48±34．83和582．09±184．69）明显升高（P均〈0．05）；低、高氟组大鼠肾脏Fisl蛋白表达（16．33±10．26和21．50±5．24）与对照组（10．49±7．66）比较，有增高趋势，其中高氟组明显高于对照组（P〈o105）；电镜下，低、高氟组大鼠肾脏细胞线粒体嵴模糊或消失，出现线粒体分裂截面。结论慢性氟中毒可致肾脏细胞线粒体损伤，诱导Fisl在转录水平和蛋白水平表达，致线粒体融合分裂障碍和线粒体超微结构异常，该过程在慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体损伤的发生机制中可能起重要作用。

关键词：氟中毒大鼠线粒体分裂蛋白Fis1 线粒体超微结构

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基质金属蛋白酶2和9及血管内皮生长因子C在乳腺癌淋巴结转移中的作用

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中华病理学杂志 2010年第4期39卷 240-244页

作者：郑少秋黄榕权张雅洁广州医学院病理学教研室 510182

目的研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）与基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9在乳腺癌组织中的表达及三者在乳腺癌淋巴结转移中的作用。方法应用免疫组织化学sP法对84例乳腺癌（有腋淋巴结转移者52例，无腋淋巴结转移者32例）的VEGF—C、MM... 详细信息

目的研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）与基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9在乳腺癌组织中的表达及三者在乳腺癌淋巴结转移中的作用。方法应用免疫组织化学sP法对84例乳腺癌（有腋淋巴结转移者52例，无腋淋巴结转移者32例）的VEGF—C、MMP-2和-9以及血管内皮透明质酸受体-1（LYVE-1）的表达进行检测，统计分析VEGF—C、MMP-2和-9与乳腺癌淋巴管生成的关系。利用重组质粒表达载体介导的短发夹式干扰RNA（shRNA）靶向沉默乳腺癌MCF-7细胞株中VEGF—C基因，PCR检测VEGF—C、MMP-2和-9的表达。结果VEGF—C与MMP-2和-9在乳腺癌组织中均呈过表达，分别为83．3％（70／84）、89．3％（75／84）和75．0％（63／84），且在腋淋巴结转移组[94．2％（49／52）、98．1％（51／52）和88．5％（46／52）]比无淋巴结转移组[65．6％（21／32）、75．0％（24／32）和53．1％（17／32）]明显高表达（P〈0．05）；淋巴管密度在腋淋巴结转移组及无转移组的表达有统计学意义（P〈0．05），随着VEGF．C与MMP-2和-9表达强度增加，淋巴管数量也增加（P〈0．05）；转染重组质粒后MCF-7细胞株的VEGF．C及MMP-2和．9的mRNA表达水平下调，抑制率分别为95．O％、53．0％和77．0％（P〈0．05）。结论VEGF-C与MMP-2和-9协同促进乳腺癌组织的淋巴管新生和乳腺癌淋巴结转移。

关键词：乳腺肿瘤血管内皮生长因子C 基质金属蛋白酶类 RNA干扰

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慢性氟中毒大鼠肾脏跨膜转运蛋白多糖-4和细胞核因子-κB改变

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中华地方病学杂志 2013年第2期32卷 133-135页

作者：张凯琳楼迪栋官志忠贵阳医学院病理学教研室 550004

目的观察慢性氟中毒大鼠肾脏中跨膜转运蛋白多糖（Syndecan）-4和细胞核因子（NF）-KB的表达变化，探讨氟中毒肾损害的发病机制。方法60只SD大鼠按体质量和性别随机分为3组：对照组，小、大剂量染氟组，自由饮用含氟化钠（NaF）〈0．5... 详细信息

目的观察慢性氟中毒大鼠肾脏中跨膜转运蛋白多糖（Syndecan）-4和细胞核因子（NF）-KB的表达变化，探讨氟中毒肾损害的发病机制。方法60只SD大鼠按体质量和性别随机分为3组：对照组，小、大剂量染氟组，自由饮用含氟化钠（NaF）〈0．5、10．0、50．0mg／L的自来水，实验期为6个月。采用蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法检测肾脏Syndecan-4和NF—KB的蛋白和mRNA表达。结果与对照组大鼠肾脏中Syndecan--4蛋白表达水平和NF—KB蛋白表达水平[（100．0±8．1）％、（100．0±10．7）％]相比，小、大剂量染氟组大鼠肾脏的Syndecan-4蛋白表达水平[（198．5±5．6）％、（209．2．4±13．O）％]和NF—KB蛋白表达水平[（284．4±11．1）％、（343．2±2．9）％]均明显升高（P均〈0．05）；小、大剂量染氟组大鼠肾脏中Syndecan-4mRNA表达（0．431±0．058、0．453±O．065）均高于对照组（0．128±0．026，P均〈0．05）。结论慢性氟中毒大鼠肾脏Syndecan-4的表达上调增加肾内NF-KB表达，从而引发肾脏损伤，该过程可能参与慢性氟中毒肾损伤的发生。

关键词：氟化物中毒跨膜转运蛋白多糖-4 细胞核因子-KB 大鼠肾

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氟致骨组织中细胞核转录因子-κB相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系

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中国地方病学杂志 2012年第5期31卷 518-522页

作者：邓超男于燕妮杨丹朱海振贵阳医学院病理学教研室 550004

目的探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB（NF-κB）相关基因表边改变与破骨细胞凋亡的关系，深入研究氟骨症的发病机制。方法健康SD大鼠36只，体质量100～120g，按体质量随机分为3组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量... 详细信息

目的探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB（NF-κB）相关基因表边改变与破骨细胞凋亡的关系，深入研究氟骨症的发病机制。方法健康SD大鼠36只，体质量100～120g，按体质量随机分为3组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量〈1mg／L），低氟组和高氟组分别饮用含5、50mg／L氟化钠的自来水。大鼠饲养8个月，建立慢性氟中毒模型，股动脉放血处死。取大鼠股骨干骺端，光镜观察骨组织形态学改变；采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP5b）水平：采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定破骨细胞并计数；采用Real—timePCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、IKBa和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平。结果染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现。低氟组血清TRACP5b水平、破骨细胞数[（3．45±1．85）U／L、（6．75±1．29）个／切片]显著高于对照组．[（1．26±0．23）U／L、（3．92±1．38）个／切片，P均〈0．05]，高氟组[（2．74±1．85）U／L、（3．33±1．07）个／切片]较低氟组降低（P均〈0．05）。低氟组p50、IκBBα、Bcl-2、BaxmRNA表达水平（4．41±0．44、1．15±0．25、2．02±0．11、1．25±0．22）显著高于对照组（1．46±0．10、0．26士0．07、1．00±0．06、0．74±0．09，P均〈0．05），高氟组（0．69±0．09、0．14±0．03、0．95±0．08、0．62±O．08）较低氟组降低（P均〈0．05）。低氟组p50、IκBα蛋白表达水平（152．96±7．87、156．20±9．75）显著高于对照组（125．63±9．85、118．97±6．94，P均〈0．05），高氟组（120．56±9．57、114．50±7．61）较低氟组降低（P均〈0．05）；低氟组Bcl-2、Bax蛋白表达水平（170．61±6．60、160．77±7．66）和Bcl-2／Bax比值（1．07±0．08）较对照组（110．73±5．27、114．64±5．83、0．96±0．04）升高（P均〈0．05），高氟组（81．70±8．00、99．93±3．83、0．81±0．08）较对照组和低氟组降低（P均〈0．05）。p50、IκBα蛋白表达水平与Bcl-2／Bax比值呈正相关关系（r值分别为0．587、0．676，P均〈0.05）。结论慢性氟中毒可引起骨组织NF-κB相关基因表达改变以及破骨细胞凋亡，氟骨症的机制可能与NF—κB050和IKBa表达改变引起的破骨细胞凋亡失常有关。

关键词：氟化物中毒 NF-κB 破骨细胞细胞凋亡

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Hoechst33342／PI双荧光活染法检测氟对体外培养大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

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中国地方病学杂志 2007年第5期26卷 508-511页

作者：汤亲青于燕妮贵阳医学院病理学教研室 550004

目的研究氟对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法取新生Wistar大鼠肾皮质，制备细胞悬液，传代培养。给予不同浓度的氟化钠（40、80、160μmol／L）处理培养细胞48h后，用Hoechst33342／PI双荧光活染法检测细胞凋亡情况。... 详细信息

目的研究氟对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法取新生Wistar大鼠肾皮质，制备细胞悬液，传代培养。给予不同浓度的氟化钠（40、80、160μmol／L）处理培养细胞48h后，用Hoechst33342／PI双荧光活染法检测细胞凋亡情况。结果倒置显微镜下发现培养细胞出现细胞碎片明显增多。Hoechst33342／PI双荧光活染法染色检测发现坏死细胞增多。紫外光激发后，40μmol／L NaF处理组出现凋亡细胞，80μmol／L NaF处理组凋亡细胞增多，160μmoL／L NaF处理组凋亡细胞明显增多。绿色光激发后，发现80μmol／L NaF处理组出现染色质凝集的晚期凋亡细胞和染色质不凝集的死亡细胞，160μmol／LNa F处理组晚期凋亡细胞较以上各组明显增多。低、中、高氟浓度组凋亡率分别为15．0％、32。4％和62．2％，即随氟浓度的提高。凋亡细胞百分比增加。结论不同浓度的氟均可诱导大鼠。肾小管上皮细胞凋亡，随着氟化钠浓度的增加，凋亡细胞增多。

关键词：荧光染料氟肾小管上皮细胞细胞凋亡

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中华病理学杂志 2012年第9期41卷 622-626页

作者：于燕妮杨丹朱海振邓超男官志忠贵阳医学院病理学教研室 550004

目的探讨慢性氟中毒时p38、成骨相关转录因子（Osx）、磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、Akt1的表达与骨组织损伤病理变化的发生机制。方法观察染氟中毒大鼠骨组织形态学改变、形态计量学检测及骨细胞超微结构变化。免疫组织化学（sP法）和real... 详细信息

目的探讨慢性氟中毒时p38、成骨相关转录因子（Osx）、磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、Akt1的表达与骨组织损伤病理变化的发生机制。方法观察染氟中毒大鼠骨组织形态学改变、形态计量学检测及骨细胞超微结构变化。免疫组织化学（sP法）和real—time PCR定量检测骨组织的p38、Osx、PI3K、Akt1的蛋白水平及其mRNA水平。采用酶联免疫吸附实验测定血清骨特异性碱性磷酸酶（BALP）和骨钙素。结果染氟大鼠出现氟斑牙，尿氟骨氟明显增加，血清BALP[（54．61±2．27）U／L]及骨钙素[（2．38±0．16）μg／L]含量明显升高。骨皮质增厚，骨小梁增粗，骨髓腔狭窄，但骨细胞形态变化不明显。骨形态计量学检测发现，与对照组相比，氟中毒大鼠骨皮质增厚，骨小梁增宽，骨小梁密度增大，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），出现骨质硬化的病变。电镜下，骨陷窝周隙增宽，其中见单个骨细胞，胞膜突起减少，胞质内细胞器结构不清，细胞核固缩，核膜增厚，核染色质边集。免疫组织化学检测发现，染氟大鼠成骨细胞中p38、p-p38、Osx、PI3K及Akt1蛋白阳性产物表达明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。real—time PCR染氟大鼠骨组织PI3K基因mRNA和Akt1基因mRNA的相对表达量分别是对照组的5．78倍和6．62倍，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。但Osx及p38 mRNA较对照组表达仅轻度增加，差异无统计学意义（P〉0．05）。骨细胞中未见p38、Osx、PI3K和Akt1蛋白及其mRNA的表达。结论p38、Osx、PI3K、Akt1的高表达与氟中毒骨组织的损伤有关，主要损伤于成骨细胞分化增殖阶段，氟骨症骨骼损伤涉及p38 MARK信号通路和PI3K／Akt信号通路的调控异常。

关键词：骨疾病氟化物中毒动物实验

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