检索结果-内蒙古大学图书馆

中国微生态学杂志 2024年第11期36卷 1354-1359页

作者：刘笑彤杜晓安王文君孟欣然刘宏鑫范丽君李运清济宁医学院临床医学院山东济宁272067 济宁医学院病原生物学教研室济宁市药理学重点实验室

粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)是将健康个体粪便中的菌群分离并移植到患者肠道内的特殊治疗方式,目前已广泛用于治疗艰难梭菌感染和炎症性肠病等以菌群失调为特征的消化道内疾病。此外,FMT也被用于改善一系列消化道... 详细信息

粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)是将健康个体粪便中的菌群分离并移植到患者肠道内的特殊治疗方式,目前已广泛用于治疗艰难梭菌感染和炎症性肠病等以菌群失调为特征的消化道内疾病。此外,FMT也被用于改善一系列消化道外疾病,如抑郁症、代谢综合征和COVID-19感染等。通过临床实践,人们认识到FMT在治疗菌群相关疾病方面具有较大的潜力,但对FMT后微生物定植的规律尚缺乏全面、系统的认识,这已成为限制FMT广泛应用的主要因素。本文对FMT治疗消化道内外疾病的临床研究进行了总结和详细阐述,以期为FMT的进一步临床应用提供理论指导。

关键词：粪菌移植艰难梭菌感染炎症性肠病代谢综合征抑郁症

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PPARβ调控硝化应激参与高糖对内皮细胞的损伤

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中国药理学通报 2022年第6期38卷 848-853页

作者：阳创熊宝萍郑雲丹李斯曼周上钧蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆药物代谢学重点实验室重庆400016

目的研究PPARβ与硝化应激在高糖损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用。方法采用CCK-8检测细胞活力;EdU法检测细胞增殖能力;Western blot检测PPARβ、eNOS、iNOS、3-nitrotyrosine的蛋白表达水平;荧光试剂盒和Griess Reagent法分别检... 详细信息

目的研究PPARβ与硝化应激在高糖损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用。方法采用CCK-8检测细胞活力;EdU法检测细胞增殖能力;Western blot检测PPARβ、eNOS、iNOS、3-nitrotyrosine的蛋白表达水平;荧光试剂盒和Griess Reagent法分别检测过氧亚硝酸盐(OONO^(-))水平和一氧化氮(NO)的含量。结果随葡萄糖浓度增加,高糖(30、40、50 mmol·L^(-1))剂量依赖地降低HUVEC活力;30 mmol·L^(-1)葡萄糖使HUVEC细胞增殖能力明显降低,PPARβ、eNOS蛋白表达水平和NO含量下降,iNOS、3-nitrotyrosine蛋白表达以及OONO^(-)水平增加。PPARβ激动剂GW0742(1μmol·L^(-1))干预可增加HUVEC增殖,上调PPARβ、eNOS蛋白表达水平,降低iNOS、3-nitrotyrosine蛋白表达水平,减少OONO^(-),同时增加NO含量;PPARβ拮抗剂GSK0660(1μmol·L^(-1))以及NOS抑制剂L-NAME(10μmol·L^(-1))均可阻断GW0742(1μmol·L^(-1))的上述作用。结论PPARβ下调参与了高糖引起的血管内皮细胞的损伤,该作用可能是通过负性调控硝化应激途径实现的。

关键词： PPARβ 硝化应激高糖内皮细胞损伤 3-硝基酪氨酸

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冬凌草甲素通过抑制STAT-3/SYNPO-2信号通路诱导人恶性胶质瘤U87MG细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2021年第10期37卷 1801-1807页

作者：陈爽王宸马晓娇邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室药物代谢研究重庆市重点实验室重庆400016

目的:研究冬凌草甲素(ORI)在体外对人源恶性胶质瘤U87MG细胞的作用,并探讨其机制是否涉及信号转导及转录激活因子3(STAT-3)/突触足蛋白2(SYNPO-2)信号通路。方法:体外培养U87MG细胞,采用不同浓度(2.5、5、7.5、10和12.5μmol/L)的ORI处... 详细信息

目的:研究冬凌草甲素(ORI)在体外对人源恶性胶质瘤U87MG细胞的作用,并探讨其机制是否涉及信号转导及转录激活因子3(STAT-3)/突触足蛋白2(SYNPO-2)信号通路。方法:体外培养U87MG细胞,采用不同浓度(2.5、5、7.5、10和12.5μmol/L)的ORI处理后,CCK-8法检测U87MG细胞活力;划痕实验检测U87MG细胞的迁移能力;流式细胞术检测U87MG细胞的凋亡;给予STAT-3的磷酸化激动剂白细胞介素6(IL-6)和抑制剂Stattic进行干预,将细胞分为对照(control)组、ORI组、IL-6组、Stattic组、IL-6+ORI组和Stattic+ORI组,Western blot检测Bcl-2、Bax、STAT-3、p-STAT-3(Tyr705)和SYNPO-2蛋白水平。结果:ORI呈浓度和时间依赖性地显著抑制U87MG细胞的活力和迁移能力(P<0.01),并促进其凋亡(P<0.01);Western blot结果显示,ORI可上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.01),且使p-STAT-3(Tyr705)蛋白水平显著降低(P<0.01),SYNPO-2蛋白表达显著增高(P<0.01),而STAT-3蛋白含量基本不变;应用Stattic可协同促进ORI的促凋亡作用(P<0.01),而IL-6则逆转ORI的作用(P<0.01)。结论:体外细胞实验中,ORI可显著抑制恶性胶质瘤U87MG细胞的活力和迁移能力,并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制STAT-3/SYNPO-2信号通路有关。

关键词：冬凌草甲素胶质瘤细胞凋亡 STAT-3/SYNPO-2信号通路

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Wnt10b与骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞成骨分化的关系

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中国药理学通报 2019年第10期35卷 1420-1428页

作者：胡莹廖云鹏李福书周娅李沁孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的研究Wnt10b与骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)骨向分化的关系,以及相关的分子机制。方法利用PCR、Westernblot、组织化学染色等方法,检测BMP9对Wnt10b表达的影响,以及Wnt10b对BMP9诱导的成骨分化的影响。同时,通过定量... 详细信息

目的研究Wnt10b与骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)骨向分化的关系,以及相关的分子机制。方法利用PCR、Westernblot、组织化学染色等方法,检测BMP9对Wnt10b表达的影响,以及Wnt10b对BMP9诱导的成骨分化的影响。同时,通过定量PCR、Westernblot、油红O染色、流式细胞术等,分析Wnt10b影响BMP9成骨分化诱导作用的可能机制。结果Wnt10b在C3H10T1/2、C2C12、MEFs和MC3T3-E1细胞中均有表达,BMP9在C3H10T1/2细胞中上调Wnt10b的表达水平。Wnt10b增强BMP9在C3H10T1/2细胞中增加OCN蛋白水平和促进钙盐沉积的能力,沉默Wnt10b减弱BMP9的作用。Wnt10b并不改变BMP9对细胞周期的影响,但能增强BMP9诱导的Smad1/5/8磷酸化,沉默Wnt10b减弱BMP9对Smad1/5/8磷酸化的促进作用。此外,Wnt10b抑制BMP9在C3H10T1/2细胞中诱导的成脂分化,沉默Wnt10b则促进BMP9的成脂分化诱导作用。结论Wnt10b可以促进BMP9诱导的MSCs骨向分化,这种作用可能与增强BMP/Smad信号转导有关。

关键词：骨形态发生蛋白9 Wnt10b 间充质干细胞成骨分化 BMP/Smad信号成脂分化

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骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化与Wnt11的关系

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中国药理学通报 2019年第8期35卷 1138-1144页

作者：李福书朱茄慧胡莹廖云鹏李沁周娅孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导干细胞骨向分化与Wnt11的关系及可能的分子机制。方法通过qPCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测成骨分化相关标志物,以及BMP/Smad和p38 MAPK信号的变化;利用荧光素酶报告质粒,检测BMP/Smad... 详细信息

目的探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导干细胞骨向分化与Wnt11的关系及可能的分子机制。方法通过qPCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测成骨分化相关标志物,以及BMP/Smad和p38 MAPK信号的变化;利用荧光素酶报告质粒,检测BMP/Smad信号的活性改变。结果 BMP9增加C3H10T1/2细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性、钙盐沉积、骨桥素(OPN)和Wnt11表达。Wnt11在C3H10T1/2、MEFs、MC3T3-E1和C2C12细胞中均有表达。在C3H10T1/2细胞中,Wnt11增强BMP9促进ALP活性、钙盐沉积、Runx-2和OPN表达的作用,以及BMP9对BMP/Smad报告质粒转录活性和Smad1/5/8磷酸化的促进作用;Wnt11还增强BMP9诱导p38 MAPK磷酸化的作用;抑制p38 MAPK则减弱BMP9诱导ALP活性、钙盐沉积及OPN表达的作用,但该效应能被Wnt11部分逆转。结论 BMP9在MSCs中能上调Wnt11表达。Wnt11能促进BMP9的骨向分化诱导作用,该作用可能与其增加BMP/Smad和p38 MAPK信号的活性有关。

关键词：骨形态蛋白9 Wnt11 间充质干细胞成骨分化 BMP/Smad p38 MAPK

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孕期地塞米松暴露可导致胎盘线粒体稳态失衡及发育障碍

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药学前沿 2025年第3期29卷 388-397页

作者：冯慧钟雯汪晖张铭武汉大学中南医院生殖医学中心武汉430071 湖北省产前诊断与优生临床医学研究中心武汉430071 武汉市生殖健康与优生临床医学研究中心武汉430071 武汉大学基础医学院药理学系武汉430060 发育源性疾病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨孕期地塞米松暴露(PDE)对胎盘细胞线粒体功能稳态及胎盘发育的影响。方法建立PDE大鼠模型,干预组分别于孕9~21 d皮下注射0.2、0.4、0.8 mg/kg/d地塞米松,对照组注射生理盐水。孕22 d处死孕鼠并收集胎盘组织。采用qRT-PCR检测胎... 详细信息

目的探讨孕期地塞米松暴露(PDE)对胎盘细胞线粒体功能稳态及胎盘发育的影响。方法建立PDE大鼠模型,干预组分别于孕9~21 d皮下注射0.2、0.4、0.8 mg/kg/d地塞米松,对照组注射生理盐水。孕22 d处死孕鼠并收集胎盘组织。采用qRT-PCR检测胎盘细胞增殖和凋亡指标、线粒体动力学指标mRNA的表达。透射电镜观察胎盘组织细胞的超微结构变化。相关试剂盒检测ATP含量和活性氧(ROS)含量。qRT-PCR及Western blotting法检测自噬相关基因mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,高剂量组仔鼠胎盘中增殖基因Ki67的mRNA表达减少,凋亡基因B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)的mRNA表达增加;组织细胞线粒体形态异常伴结构破坏,自噬小体增多;ROS荧光染色强度增加。较雌性仔鼠,雄性仔鼠胎盘组织存在更为明显的ATP含量降低,自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ和苄氯素1(Beclin 1)表达在mRNA和蛋白水平均显著升高,而P62 mRNA和蛋白表达降低。结论PDE可导致胎盘线粒体分裂增加,线粒体稳态失衡(ATP含量减少、ROS积累、结构破坏、自噬发生),尤其在雄性改变更为显著,可能是胎盘细胞增殖减少、凋亡增加的机制。

关键词：孕期地塞米松暴露线粒体自噬活性氧胎盘发育

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DP_2干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的作用观察

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1071-1076页

作者：阳群芳魏玉玲杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损... 详细信息

目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,同时分别给予DP2激动剂DK-PGD2和DP2拮抗剂CAY10471进行干预。继续培养24 h后,检测各组海马神经元MTT值、LDH漏出率和Ca2+荧光强度,HE染色观察神经元病理形态变化。结果海马神经元纯度超过95%。与空白对照组比较,铝负荷模型组MTT值明显降低(P<0.01);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度明显增强(P<0.01);神经元细胞数目明显减少,突起萎缩甚至消失,部分细胞核固缩。与铝负荷模型组比较,DP2激动剂DK-PGD2干预组MTT值明显降低(P<0.01、P<0.05);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度有增强趋势,但差异无显著性;海马神经细胞几乎全部核固缩、裂解。DP2拮抗剂CAY10471干预组MTT值明显升高(P<0.01);LDH漏出率明显降低(P<0.01);Ca2+荧光强度明显减弱(P<0.01)。海马神经细胞胞体、胞核明显,裂解细胞明显减少。结论 DP2激活表达可增加神经元对铝盐损伤的易感性。

关键词：海马神经元铝负荷 DP2 Ca2+ DK-PGD2 CAY10471

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罗格列酮与全反式维甲酸诱导小鼠胚胎成纤维细胞定向骨分化研究

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中国药理学通报 2018年第10期34卷 1384-1391页

作者：王涵邵英朱茄慧廖云鹏马妍任文艳周林云吴柯何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的探讨罗格列酮(RSG)与全反式维甲酸(ATRA)对干细胞定向骨分化的影响,并初步解析这一作用的可能分子机制。方法通过定量PCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测相关成骨与成脂分化标志物的变化情况;利用荧光素酶报告质粒,检测Ru... 详细信息

目的探讨罗格列酮(RSG)与全反式维甲酸(ATRA)对干细胞定向骨分化的影响,并初步解析这一作用的可能分子机制。方法通过定量PCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测相关成骨与成脂分化标志物的变化情况;利用荧光素酶报告质粒,检测Runx2的转录水平以及BMP/Smad信号的激活情况。结果在C2C12、C3H10T1/2和MEFs中,PPARγ以及RAR和RXR各亚型受体均有表达。单独使用RSG或ATRA均能增加MEFs细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活性,且RSG能明显增加ATRA所诱导的ALP活性。RSG或ATRA单独应用不能诱导钙盐沉积,两者合用不但增加OPN和OCN的表达,而且还诱导钙盐沉积。RSG可诱导脂滴生成,ATRA不能诱导脂滴生成,且抑制RSG促进脂滴生成的作用。RSG在MEFs中促进C/EBPα表达,但ATRA能抑制RSG的这种作用。ATRA与RSG合用可促进MEFs中Runx2的蛋白表达。同时,ATRA与RSG合用增加了MEFs中BMP/Smad的转录和Smad1/5/8的磷酸化水平,同时也增加了Smad6的mRNA表达,但对Samd7的mRNA表达有抑制作用。结论RSG与ATRA合用能诱导MEFs定向骨分化,该作用可能与ATRA抑制RSG诱导的成脂分化,并增加BMP/Smad信号转导活性有关。

关键词：罗格列酮全反式维甲酸小鼠胚胎成纤维细胞成脂分化成骨分化 BMP/Smad信号

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环氧酶-2在骨形态蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化中的作用研究

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中国药理学通报 2014年第7期30卷 1006-1011页

作者：黄军刘映孜袁霜雪伍秋香王东旭周岐新何百成重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究环氧酶-2(COX-2)在骨形态蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)成骨分化过程中的作用,以及COX-2影响BMP9功能的可能机制。方法采用定量PCR、蛋白印迹和免疫细胞化学染色分析BMP9对COX-2表达的影响。采用化学发光法检测碱性磷酸酶(... 详细信息

目的研究环氧酶-2(COX-2)在骨形态蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)成骨分化过程中的作用,以及COX-2影响BMP9功能的可能机制。方法采用定量PCR、蛋白印迹和免疫细胞化学染色分析BMP9对COX-2表达的影响。采用化学发光法检测碱性磷酸酶(ALP)的活性,用RT-PCR法检测Smad6、Smad7 mRNA表达水平,用蛋白印迹检测Runx2、Dlx-5、Smad1/5/8及磷酸化Smad1/5/8蛋白水平。通过体内异位成骨实验检测COX-2对BMP9诱导MSCs成骨分化的影响。利用萤光素酶报告质粒检测BMPs/Smads信号活化程度。结果 BMP9明显诱导COX-2表达,抑制COX-2酶活性或沉默COX-2均抑制BMP9诱导C3H10T1/2细胞ALP活性增加。沉默COX-2明显抑制BMP9诱导C3H10T1/2细胞表达Runx2和Dlx-5,以及BMP9诱导的C3H10T1/2细胞异位成骨。沉默COX-2抑制BMPR-Smad报告质粒萤光素酶活性,降低Smad1/5/8的磷酸化水平,以及抑制Smad6和Smad7的mRNA表达。结论 COX-2对BMP9诱导MSCs成骨分化具有重要调节作用,其机制可能与COX-2调节BMPs/Smads信号转导有关。

关键词：环氧酶-2 骨形态蛋白9 间充质干细胞成骨分化 BMPs Smads信号磷酸化

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贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制

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中国药理学通报 2014年第11期30卷 1530-1535页

作者：阳群芳雷文娟魏玉玲胡馨月纪超男杨洋匡胜男麦少珊杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组... 详细信息

目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组。采用葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠,每周5 d,连续20周,建立慢性铝过负荷损伤模型。贝前列素钠(6、12、24μg·kg-1)组,在每次给予葡萄糖酸铝2 h后,灌胃给予贝前列素钠。20周后,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化;生化酶学法测定大鼠皮层SOD活性和MDA含量变化;ELISA法检测大鼠皮层6-k-PGF1α含量;qRT-PCR检测大鼠皮层PGIS、IP mRNA表达情况;Western blot检测大鼠皮层IP蛋白表达情况。结果铝过负荷模型组与正常对照组相比,大鼠的寻台潜伏期延长(P<0.01);皮层神经元出现明显的核固缩;SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05);6-k-PGF1α含量升高(P<0.01);皮层PGIS、IP mRNA表达增高(P<0.01);皮层IP蛋白表达增高(P<0.05)。贝前列素钠组与铝过负荷模型组相比,大鼠的寻台潜伏期明显缩短(P<0.01);皮层神经元损伤明显减轻;SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);6-k-PGF1α含量下降(P<0.05);皮层PGIS、IP mRNA表达明显降低(P<0.05、P<0.01);皮层IP蛋白表达也明显降低(P<0.05)。结论贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层神经元有明显保护作用,其机制可能涉及PGIS-IP信号通路。

关键词：贝前列素钠慢性铝过负荷皮层前列环素合酶前列环素前列环素受体

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