检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2019年第1期35卷 29-34页

作者：丁淑梅张杰邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化。方法利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立; Western blot... 详细信息

目的探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化。方法利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立; Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)和CYP4A蛋白表达; ELISA法检测20-HETE含量。结果 HFD喂养4周后,连续5 d腹腔注射STZ(40 mg·kg-1·d-1),7 d后,模型组小鼠空腹血糖(FBG)持续超过11. 1 mmol·L-1,糖尿病形成且保持稳定; 4周后,糖尿病小鼠BUN、Scr、尿白蛋白增加(P <0. 01),肾脏指数和肾小球体积增大(P <0. 01),同时胶原纤维增加、基底膜增厚,提示糖尿病肾病模型形成。给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)治疗4周,肾脏结构和功能明显改善;同时,BEZ使糖尿病肾病小鼠PPARs、CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P <0. 01)。结论 BEZ对糖尿病肾病有保护作用,该作用可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。

关键词：苯扎贝特糖尿病肾病肾功能 PPARs CYP4A 20-HETE

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下调lncRNA MALAT1表达保护PC12细胞免于氧糖剥夺/复糖复氧所致的损伤

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中国病理生理杂志 2021年第6期37卷 998-1003页

作者：谭晓丹顾超彭哲向葡涂钰均杨俊卿重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆市垫江县人民医院重庆408300

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导PC12细胞损伤的作用。方法:体外培养PC12细胞,分为4组(n=3):正常(normal)组、模型(OGD/R)组、OGD/R+si-NC组(si-NC组)和OGD/R+MALAT1 siRNA组(siRNA组)。RT-qPCR检测MALAT1的表达,MTT法检测PC12细胞活力,流式细胞术检测PC12细胞凋亡率,Western blot分析环加氧酶2(COX-2)、Bax及Bcl-2蛋白的表达,ELISA试剂盒检测炎症因子的含量。结果:同normal组相比,OGD/R组MALAT1表达升高(P<0.01),细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),炎症因子前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达显著增加(P<0.01),COX-2和Bax表达显著上调,Bcl-2和IL-10含量显著降低(P<0.01)。同si-NC组相比,siRNA干扰MALAT1的表达后,PC12细胞活力显著提高(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),炎症因子PGE2和TNF-α表达显著减少(P<0.05或P<0.01),IL-10表达明显增加(P<0.05),COX-2和Bax表达显著下调(P<0.05),Bcl-2明显上调(P<0.05)。结论:下调MALAT1表达可减轻OGD/R诱导的PC12细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和抑制细胞凋亡。

关键词：氧糖剥夺长链非编码RNA 肺腺癌转移相关转录本1 细胞凋亡环加氧酶2 炎症

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COX-3:对乙酰氨基酚的作用靶点?

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生理科学进展 2010年第1期41卷 40-42页

作者：吴孟娇万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

COX-3是环氧合酶的一种新型剪接异构体,与COX-1源于同一基因。不同物种如犬、鼠、人类,COX-3基因序列不同,编码的氨基酸序列也不同,COX-3蛋白的功能可能不同。COX-3对对乙酰氨基酚的抑制作用非常敏感,被认为是对乙酰氨基酚的作用靶点。C... 详细信息

COX-3是环氧合酶的一种新型剪接异构体,与COX-1源于同一基因。不同物种如犬、鼠、人类,COX-3基因序列不同,编码的氨基酸序列也不同,COX-3蛋白的功能可能不同。COX-3对对乙酰氨基酚的抑制作用非常敏感,被认为是对乙酰氨基酚的作用靶点。COX-3的发现可能成为解开对乙酰氨基酚解热止痛作用机制的一把钥匙。

关键词：环氧合酶-3 对乙酰氨基酚剪接异构体

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GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的保护作用

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中国药理学通报 2015年第12期31卷 1675-1681页

作者：薛莱吴阳黄波李荣蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院药理教研室基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000 重庆科瑞制药(集团)有限公司重庆400060

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结... 详细信息

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结构变化,硝酸还原法测量血管内一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,利用q RT-PCR和Western blot方法检测血管中过氧化物酶增殖物激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorβ,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)m RNA和蛋白表达。结果 HG条件下,ACh的内皮依赖性舒张作用明显减弱(P<0.01),内皮功能受损;血管内皮细胞和平滑肌细胞结构完整性也被破坏;同时,PPARβm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),而NF-κB p65的表达则升高(P<0.01),e NOS的表达下降(P<0.01),血管内NO含量亦减少(P<0.01);GW0742(0.01、0.1、1μmol·L~(^(-1)))能剂量依赖性地改善高糖损伤的ACh内皮依赖性舒张作用(P<0.01),减轻内皮细胞和平滑肌细胞的损伤,上调PPARβ表达,减少NF-κB p65的表达,增加e NOS表达和NO的浓度(P<0.01)。结论 GW0742对高糖损伤的大鼠胸主动脉内皮有保护作用,该作用可能与其激活PPARβ,下调NF-κB,改善e NOSNO系统有关。

关键词： GW0742 高糖内皮损伤 PPARβ NF-κB eNOS NO

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贝前列素钠对全脑缺血／再灌注大鼠脑损伤的作用及机制

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中国药理学通报 2014年第2期30卷 212-216页

作者：杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷... 详细信息

目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠海马中SOD活性、MDA含量变化,ELISA测定大鼠海马PGI2含量,RT-PCR检测大鼠海马COX-2、PGIS与IP mRNA表达情况。结果与假手术组相比,全脑缺血/再灌注大鼠寻台潜伏期,寻台路径明显增加;SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;PGI2含量明显增加,COX-2、PGIS、IP mRNA表达明显增加。与模型组相比较,贝前列素钠能明显改善大鼠空间学习记忆能力;升高海马SOD活性,降低MDA含量;明显降低海马PGI2含量,抑制海马COX-2、PGIS及IP mRNA的表达。结论贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能涉及调控PGIS-PGI2-IP信号通路平衡。

关键词：贝前列素钠全脑缺血再灌注前列环素合酶前列环素受体前列环素

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Nrf2信号通路与胰腺β细胞功能障碍

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中国现代应用药学 2019年第8期36卷 1001-1006页

作者：蒲梦如刘建辉重庆理工大学药物化学与分子药理学重庆市重点实验室重庆400054

核转录因子E2相关因子2(nuclear factor elytroid-derived factor 2-related factor,Nrf2)是维持细胞氧化还原稳态的中枢调节者,激活Nrf2在细胞水平和动物模型中均能拮抗氧化应激,表现出抗氧化、抗凋亡作用。近年来,大量的实验研究表明... 详细信息

核转录因子E2相关因子2(nuclear factor elytroid-derived factor 2-related factor,Nrf2)是维持细胞氧化还原稳态的中枢调节者,激活Nrf2在细胞水平和动物模型中均能拮抗氧化应激,表现出抗氧化、抗凋亡作用。近年来,大量的实验研究表明,氧化应激与2型糖尿病的形成和发展有着密切关系,而Nrf2信号通路在调节胰腺β细胞功能障碍和胰岛素分泌过程中具有重要作用。本文围绕Nrf2在胰腺β细胞功能障碍中的作用及其机制展开综述,以进一步了解Nrf2在2型糖尿病形成、发展及防治中的作用。

关键词：核转录因子E2相关因子2 氧化应激功能障碍 2型糖尿病

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原花青素的药理学研究现状

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中国中药杂志 2009年第6期34卷 651-655页

作者：高羽董志重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

综述了最近几年国内外对原花青素的抗氧化、保护心血管、防治癌症、抗炎、抗糖尿病、抗胃溃疡、保护肝脏、抗辐射、提高学习记忆、促进毛发生长等药理作用及其可能机制的研究进展。

关键词：原花青素药理作用自由基

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红参水提物对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

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华西药学杂志 2008年第6期23卷 627-630页

作者：王晶余惠旻胡胜全杨大坚陈新滋深圳市中药药学及分子药理学研究重点实验室广东深圳518057

目的探讨红参水提物对Aβ25-35诱导人神经瘤母细胞SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用。方法用Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,模拟阿尔茨海默病患者脑内神经元的病理损伤模型,以不同浓度的红参水提物进行干预;用倒置显微镜观察其形态学的变化;MTT法... 详细信息

目的探讨红参水提物对Aβ25-35诱导人神经瘤母细胞SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用。方法用Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,模拟阿尔茨海默病患者脑内神经元的病理损伤模型,以不同浓度的红参水提物进行干预;用倒置显微镜观察其形态学的变化;MTT法测定细胞的存活率;流式细胞技术检测细胞的凋亡率以及线粒体膜电位的变化。结果50μmol·L-1Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞72h后,细胞变圆、聚集,其存活率为39.26%±3.16%、凋亡率为37.30%±0.69%,线粒体红绿荧光强度比值为0.45±0.10;而Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞与不同浓度(1、5、10mg·ml-1)红参水提物同时孵育后,明显减少了细胞损伤,升高了细胞存活率、降低了凋亡率,并升高了线粒体红绿荧光强度比值。结论红参水提物对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡有显著的保护作用。

关键词：红参水提物 SH—SY5Y 细胞凋亡 Aβ25-35

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乙型肝炎病毒X蛋白下调微RNA-544-3p并激活Arf6/Akt-mTOR信号轴促进肝脏细胞迁移和侵袭

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海军军医大学学报 2022年第6期43卷 604-613页

作者：况钦吴勇杜彬毋楠周梦瑶杨鑫卢杨冯涛重庆医科大学药学院、重庆市生化与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨mi RNA-544-3p对乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导的肝细胞癌的影响及分子机制。方法培养含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和HBx的慢病毒稳转小鼠永生化肝前体细胞株14-19(HBx-EGFP-14-19细胞),并通过向昆明小鼠肝门静脉注射上述细胞构建... 详细信息

目的探讨mi RNA-544-3p对乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导的肝细胞癌的影响及分子机制。方法培养含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和HBx的慢病毒稳转小鼠永生化肝前体细胞株14-19(HBx-EGFP-14-19细胞),并通过向昆明小鼠肝门静脉注射上述细胞构建可长期稳定表达HBx的模型,采用q PCR检测mi RNA-544-3p在HBxEGFP-14-19细胞及小鼠模型肝组织中的表达。在HBx-EGFP-14-19细胞中瞬时转染mi RNA-544-3p模拟物(mimic)或抑制剂(inhibitor),应用划痕愈合实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验检测mi RNA-544-3p对HBx-EGFP-14-19细胞迁移和侵袭的影响,采用q PCR和蛋白质印迹法探究mi RNA-544-3p对二磷酸腺苷核糖基化因子6(Arf6)、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达的调控作用。结果成功构建了可长期稳定表达HBx的小鼠模型,该小鼠在造模后360 d处死时可见肝组织有恶性肿瘤生成。与对照组相比,HBx-EGFP-14-19细胞和HBx模型小鼠各时间点(造模后30、90、180、360 d)肝组织中mi RNA-544-3p表达水平均降低(P均<0.05)。与对照组比较,转染mi RNA-544-3p mimic的HBx-EGFP-14-19细胞迁移和侵袭能力均降低,转染mi RNA-544-3p inhibitor的HBxEGFP-14-19细胞迁移和侵袭能力均增强(P均<0.05)。q PCR和蛋白质印迹法检测结果显示mi RNA-544-3p低表达与Arf6表达水平上调、Akt-m TOR信号轴的激活有关。结论HBx可能通过下调mi RNA-544-3p激活Arf6/AktmTOR信号轴促进小鼠肝癌细胞的侵袭和迁移能力。

关键词：乙型肝炎病毒X蛋白肝细胞癌微RNA-544-3p 二磷酸腺苷核糖基化因子6 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

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内毒素耐受机制的研究进展

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生理科学进展 2006年第4期37卷 319-324页

作者：罗福玲万敬员周岐新重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

内毒素耐受(endotoxin tolerance)早在50多年前就已经引起人们的关注,但其具体的分子机制至今尚不清楚。Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)作为脂多糖(LPS)的主要受体,参与LPS信号的跨膜转导,与LPS耐受密切相关。在内毒素耐受过程... 详细信息

内毒素耐受(endotoxin tolerance)早在50多年前就已经引起人们的关注,但其具体的分子机制至今尚不清楚。Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)作为脂多糖(LPS)的主要受体,参与LPS信号的跨膜转导,与LPS耐受密切相关。在内毒素耐受过程中,TLR4转导通路中的信号蛋白及下游转录因子在数量、结构和功能上发生改变,可引起炎性因子释放减少、抗炎因子产生增加,并导致特定信号通路(如PI3K通路)和负性调节因子(如SHIP1、SOCS、FLN29等)的激活。除此之外,TLR2通路、G i蛋白、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)以及一些信号分子的剪接异构体等也参与了内毒素耐受现象的发生。总之,内毒素耐受是一个由多种原因引起的、多种生物物质参与的复杂病理生理过程,是机体抵抗G-细菌感染的重要保护机制。因此,探索内毒素耐受的机制,寻求机体内源性的抗炎机制将为败血症等一些致死性感染性疾病的治疗提供新的思路和理论依据。

关键词：脂多糖内毒素耐受性 Toll样受体信号转导

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