检索结果-内蒙古大学图书馆

银杏叶提取物调控PI3K/AKT信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响

中国临床药理学杂志 2024年第11期40卷 1556-1559页

作者：毕晓晨孔晓彬赵娜顾晶晶浙江中医药大学基础医学院实验教学中心浙江中医药大学基础医学院病理与病理生理教研室

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg&#... 详细信息

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg·L-1的GBE处理24 h)及联合组(100 mg·L-1GBE和2 nmol·L-1胰岛素样生长因子-1处理24 h)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况，用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，用蛋白质印迹法检测细胞磷酸化PI3K（p-PI3K）、PI3K、磷酸化AKT（p-AKT）及AKT蛋白的表达水平。结果低、中、高剂量实验组和联合组、空白组的细胞存活率分别为（66.78±8.21）%、（53.51±7.40）%、（42.33±6.01）%、（75.69±5.87）%和（96.77±12.80）%,细胞凋亡率分别为（24.83±2.47）%、（30.07±3.06）%、（37.02±4.66）%、（16.71±2.11）%和（8.99±0.19）%,p-PI3K/PI3K比值分别为0.75±0.07、0.62±0.06、0.43±0.04、0.72±0.05和0.90±0.09,p-AKT/AKT比值分别为0.70±0.07、0.60±0.06、0.38±0.03、0.69±0.06和0.90±0.09。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，联合组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 GBE可降低HBVAFs增殖，促进凋亡，其机制与抑制PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：银杏叶提取物磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路人脑血管外膜成纤维细胞增殖凋亡

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敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院杭州310000 嘉兴大学医学院嘉兴314000 延边大学生理学教研室延吉133000

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量;免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组,分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体重明显增加,缺血下肢血流恢复程度明显减弱,血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高(P<0.05)。接着利用野生型和Cat K^(-/-)高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明,Cat K^(-/-)小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠,缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多(P<0.05);同时观察到Cat K^(-/-)小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。上述结果提示,敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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医学生参与构建生理学课程思政案例模板的探索

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浙江医学教育 2023年第2期22卷 79-84页

作者：李琳杜月光印媛君浙江中医药大学基础医学院生理学教研室杭州310053

目的通过参与生理学课程思政案例模板的构建,使医学生成为课程思政的设计者和构建者,将价值观塑造融入其专业学习过程,同时为其他课程实施思政教育提供参考。方法选择浙江中医药大学2020级五年制临床医学专业5~10班参加生理学课程学习的... 详细信息

目的通过参与生理学课程思政案例模板的构建,使医学生成为课程思政的设计者和构建者,将价值观塑造融入其专业学习过程,同时为其他课程实施思政教育提供参考。方法选择浙江中医药大学2020级五年制临床医学专业5~10班参加生理学课程学习的214名学生为研究对象。以班级为单位,将每班2~5名学生设为一组,按照导入案例、生理学内容、延伸阅读、提出思考、案例思政5个部分撰写课程思政文本案例。每班选择1份最优秀的案例拍摄成微课,发布于相关网站,供全体学生学习参考。结果总共收到52份课程思政文本案例,形成52个生理学课程思政案例模板,选择其中6个制作成微课案例模板。结论通过课程思政案例的书写和拍摄,医学生成为课程思政的设计者和构建者,既能够促进医学生对生理学专业知识的掌握,又有助于医学生职业道德的养成。

关键词：生理学课程思政医学生案例模板探索

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左归丸对大鼠缺血后脑损伤的神经元保护机制

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中国医科大学学报 2021年第1期50卷 9-13页

作者：刘宏易娅静代巧妹杨婧仲丽丽李冀黑龙江中医药大学基础医学院病理学教研室哈尔滨150040 黑龙江中医药大学附属第一医院病理科哈尔滨150040 黑龙江中医药大学基础医学院方剂学教研室哈尔滨150040

目的以“雌激素-雌激素受体”为靶点探讨左归丸对大鼠缺血后脑损伤的神经元保护机制。方法将80只SD大鼠随机分为5组:假手术组、IR组、去势+IR组、去势+IR+中药组、去势+IR+雌二醇组。卵巢摘除法建立动物肾虚模型;线栓法制备大鼠大脑中... 详细信息

目的以“雌激素-雌激素受体”为靶点探讨左归丸对大鼠缺血后脑损伤的神经元保护机制。方法将80只SD大鼠随机分为5组:假手术组、IR组、去势+IR组、去势+IR+中药组、去势+IR+雌二醇组。卵巢摘除法建立动物肾虚模型;线栓法制备大鼠大脑中动脉阻闭模型;采用穿越横桥法检测大鼠的运动功能;TTC染色测定脑梗死体积;HE染色观察大鼠脑皮质区神经元形态学改变;ELISA实验检测雌激素含量。免疫组化及Western blotting测定大鼠脑皮质区雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)表达。结果与假手术组比较,IR组大鼠运动及学习记忆功能明显下降(P<0.05)。与IR比较,去势+IR组大鼠运动功能明显下降,梗死面积增大,存活神经元减少,大鼠脑皮质区神经元ERα、ERβ表达增加(P<0.05)。与去势+IR组比较,去势+IR+中药组运动功能明显改善,梗死面积缩小,存活神经元增加,ERα、ERβ表达增加(P<0.05)。与去势+IR+中药组比较,去势+IR+雌二醇组运动功能、梗死面积、存活神经元数量差异无统计学意义(P>0.05)。结论左归丸可能通过增加雌激素分泌和雌激素受体表达发挥对大鼠缺血后脑损伤的神经元保护作用。

关键词：脑缺血再灌注雌激素左归丸大脑中动脉阻闭神经元保护作用

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运脾和络方通过调控Sirt1/AMPK信号通路并激活自噬而减轻糖尿病肾损伤

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2156-2162页

作者：郭燚唐比强赵娜柴可夫杜月光浙江中医药大学基础医学院1病理教研室浙江杭州310053 浙江中医药大学基础医学院中医临床基础研究所浙江杭州310053

目的:观察运脾和络方减轻Ⅱ型糖尿病大鼠肾损伤的作用并从Sirt1-AMPK-自噬角度探讨其机制。方法:取12周雄性Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠24只,根据空腹血糖水平随机分为模型组、Sirt1过表达组和运脾和络方组,高脂高糖喂养10周;另设ZL大鼠... 详细信息

目的:观察运脾和络方减轻Ⅱ型糖尿病大鼠肾损伤的作用并从Sirt1-AMPK-自噬角度探讨其机制。方法:取12周雄性Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠24只,根据空腹血糖水平随机分为模型组、Sirt1过表达组和运脾和络方组,高脂高糖喂养10周;另设ZL大鼠作为正常对照组,普食喂养10周。10周后留取尿液和血液检测肾功能指标,处死大鼠并取材留用。Western blot技术测定Sirt1、AMPK、p-AMPK、LC3和P62蛋白水平的变化;real-time PCR技术检测Sirt1的mRNA表达;HE染色和Masson染色法检测肾组织的病理变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(UP)、尿白蛋白(U-ALB)和血清肌酐(SCr)均明显升高(P<0.01);Sirt1的mRNA下降(P<0.05),Sirt1、AMPK、p-AMPK和LC3-Ⅱ/-Ⅰ的蛋白水平明显降低(P<0.01),P62的表达明显升高(P<0.01);肾小球局灶性纤维化,局灶性肾小管上皮细胞空泡变、坏死脱落及萎缩,出现管型,肾间质纤维增生。与模型组比较,Sirt1过表达组的FBG明显降低(P<0.01),运脾和络方组的FBG无明显变化(P>0.05),Sirt1过表达组和运脾和络方组的SCr和U-ALB均降低(P<0.05);Sirt1的mRNA表达增加(P<0.05),Sirt1、AMPK、p-AMPK和LC3-Ⅱ/-Ⅰ的蛋白水平明显升高(P<0.01),P62的表达明显降低(P<0.01);Sirt1过表达组和运脾和络方组的肾脏病变均有不同程度减轻。结论:运脾和络方可能通过提高Sirt1表达水平,激活AMPK,调节自噬,从而起到保护肾脏的作用。

关键词：糖尿病肾脏疾病运脾和络方 Sirt1/AMPK信号通路自噬

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Rac1信号通路在小鼠可卡因情景线索记忆过程中的作用

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神经解剖学杂志 2021年第1期37卷 72-78页

作者：张磊顾晶晶华南师范大学脑科学与康复医学研究院广州510631 广东省心理健康与认知重点实验室广州510631 华南师范大学脑认知与教育科学教育部重点实验室广州510631 浙江中医药大学基础医学院病理教研室杭州310000

目的:探讨Rac1信号通路在小鼠可卡因情景线索记忆过程中的作用。方法:将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(control)、可卡因配对的条件性位置偏爱组(CPP)和Rac1抑制剂NSC23766处理组(NSC),利用CPP实验检测可卡因是否可诱导小鼠产生C... 详细信息

目的:探讨Rac1信号通路在小鼠可卡因情景线索记忆过程中的作用。方法:将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(control)、可卡因配对的条件性位置偏爱组(CPP)和Rac1抑制剂NSC23766处理组(NSC),利用CPP实验检测可卡因是否可诱导小鼠产生CPP,利用立体定位技术注射AAV-GFP病毒于小鼠海马CA1区并做免疫荧光染色观察海马CA1区神经元的形态;利用Western Blot及GST-pull down方式检测蛋白表达及活性变化;采用Rac1抑制剂NSC23766阻断信号通路探讨其对小鼠可卡因诱导的CPP的影响。结果:可卡因可以诱导小鼠形成CPP,并导致Rac1 GTPase活性增强及其下游信号分子cofilin磷酸化活性升高,并最终导致海马CA1区锥体神经元发生神经可塑性变化。结论:Rac1信号通路通过影响小鼠海马CA1区锥体神经元发生结构可塑性,从而参与调控可卡因情景线索记忆。

关键词：可卡因条件性位置偏爱 Rac1 神经可塑性小鼠

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酸枣仁中斯皮诺素对睡眠剥夺大鼠下丘脑MCH、Orexin-A表达的影响

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中成药 2019年第4期41卷 907-910页

作者：廖丹琼储利胜张建平方燕李琳周青浙江中医药大学临床实践教学中心浙江杭州310053 浙江中医药大学基础医学院生理学教研室浙江杭州310053 浙江中医药大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室浙江杭州310053

目的探讨酸枣仁中斯皮诺素对睡眠剥夺大鼠下丘脑黑色素浓集激素(MCH)、食欲素-A(Orexin-A)表达的影响。方法 120只大鼠随机分为对照组、模型组、地西泮组、斯皮诺素组,每组30只,对照组大鼠正常环境下常规饲养,模型组大鼠灌胃给予生理盐... 详细信息

目的探讨酸枣仁中斯皮诺素对睡眠剥夺大鼠下丘脑黑色素浓集激素(MCH)、食欲素-A(Orexin-A)表达的影响。方法 120只大鼠随机分为对照组、模型组、地西泮组、斯皮诺素组,每组30只,对照组大鼠正常环境下常规饲养,模型组大鼠灌胃给予生理盐水,地西泮组大鼠灌胃给予地西泮(0.8 mg/kg),斯皮诺素组大鼠灌胃给予斯皮诺素(15 mg/kg),剂量10 mL/kg,连续2 d。然后,免疫组化染色法检测大鼠下丘脑MCH、Orexin-A阳性表达,RT-PCR法检测两者mRNA表达,ELISA法检测两者水平。结果与模型组比较,斯皮诺素组MCH阳性表达光密度、面密度、阳性细胞数、mRNA表达、水平显著升高(P<0.01),而Orexin上述指标显著降低(P<0.01)。结论酸枣仁中斯皮诺素可改善睡眠剥夺大鼠睡眠,其机制可能与上调下丘脑MCH表达、下调Orexin表达有关。

关键词：酸枣仁斯皮诺素黑色素浓集激素(MCH) 食欲素-A(Orexin-A) 睡眠剥夺下丘脑

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孕激素和脂联素分子受体3在转化生长因子-β/Smad介导的食管-胃交界腺癌转移中的功能及其机制

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中华实验外科杂志 2020年第6期37卷 1133-1137页

作者：雷兰洪莲莲凌志强胡旋宇浙江中医药大学第二临床医学院肿瘤内科中国科学院大学附属肿瘤医院浙江省肿瘤医院实验研究中心中国科学院肿瘤与基础医学研究所郑州大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管... 详细信息

目的探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管-胃交界腺癌细胞株及人正常胃黏膜和食管黏膜细胞株购自中国科学院上海细胞库;60例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)组织及配对癌旁正常组织标本取自于2010年1月至2015年12月在浙江省肿瘤医院手术患者;以食管-胃交界腺癌细胞系(OE19)和近端胃癌细胞系(NCI-N87)为模型细胞株建立带绿色荧光蛋白(GFP)标签过量表达野生型PAQR3的稳定细胞株及相对应的过表达GFP的对照细胞株,通过一系列体外实验,检查过表达PAQR3对食管-胃交界腺癌细胞生长、转移和细胞功能的影响及其潜在的分子机制。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),行配对t检验。结果与无转移组比较,转移组肿瘤组织中PAQR3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著下调(正常组织比肿瘤组织PAQR3 IHC平均分数为2.9比7.0,χ2=32.000,P<0.01),差异有统计学意义,TGF-β、卷曲蛋白(Twist)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达显著上调[无转移组比转移组PAQR3 IHC平均分数为5.2比0.7,χ2=28.000,P<0.05;无转移组比转移组E-cadherin IHC平均分数为4.1比0.9,χ2=11.600,P<0.05;无转移组比转移组TGF-β IHC平均分数为1.4比7.0,χ2=42.400,P<0.05;无转移组比转移组Twist IHC平均分数为6.4比11.2,χ2=9.700,P<0.05;无转移组比转移组Vimentin IHC平均分数为6.0比11.3,χ2=8.700,P<0.05],差异均有统计学意义,此过程伴随上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量变化,以OE19细胞为例,与OE19-Vector比较,OE19-PAQR3 OV组中N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调0.42倍(χ2=10.200,P<0.05)、蜗牛蛋白(Snail)下调0.38倍(χ2=9.700,P<0.05)、Twist蛋白下调0.32倍(χ2=8.400,P<0.05)、Vimentin蛋白下调0.29倍(χ2=14.300,P<0.05)、E-cadherin蛋白表达上调1.9倍(χ2=13.200,P<0.05),差异均有统计学意义;侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2下调0.36倍(χ2=7.900,P<0.05)、MMP-9下调0.31倍(χ2=8.700,P<0.05),差异有统计学意义;TGF-β/Smad通路关键蛋白分子Smad2/3表达水平无明显变化,与对照组比较,Smad2/3蛋白下调0.94倍(χ2=15.500,P<0.05),而p-Smad2下调0.24倍(χ2=14.300,P<0.05)、p-Smad3下调0.19倍(χ2=12.600,P<0.05)和TGF-β1下调0.21倍(χ2=9.700,P<0.05),差异均有统计学意义。结论 PAQR3在食管-胃交界腺癌组织和细胞中表达下调;PAQR3可抑制食管-胃交界腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力等生物学作用,起着抑癌基因功能;PAQR3通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制食管-胃交界腺癌细胞的上皮间质转换过程,并参与抑制食管-胃交界腺癌的进展。

关键词：食管-胃交界腺癌孕激素和脂联素分子受体3 转化生长因子-β/Smad信号通路上皮-间充质转化转移

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咬合干扰致大鼠咬肌损伤及相关标志物的研究

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实用口腔医学杂志 2020年第5期36卷 716-720页

作者：杨祖阁张赵一淳任昊喆王若欣于世宾张婧第四军医大学基础医学院西安710032 浙江中医药大学口腔医学院西安交通大学医学部郑州大学口腔医学院军事口腔医学国家重点实验室口腔疾病国家临床医学研究中心陕西省口腔医学重点实验室第四军医大学口腔医院口腔解剖生理学教研室

目的:研究实验性牙移动造成的咬合干扰引起大鼠咬肌损伤的程度及骨骼肌损伤标志物的表达变化。方法:54只SD大鼠分为3组(n=18)。对照组(Con)大鼠无干预,咬合干扰(Exp)大鼠以正畸皮圈推大鼠左侧上颌及右侧下颌第三磨牙向远中移动,咬合干扰... 详细信息

目的:研究实验性牙移动造成的咬合干扰引起大鼠咬肌损伤的程度及骨骼肌损伤标志物的表达变化。方法:54只SD大鼠分为3组(n=18)。对照组(Con)大鼠无干预,咬合干扰(Exp)大鼠以正畸皮圈推大鼠左侧上颌及右侧下颌第三磨牙向远中移动,咬合干扰加EDTA(Exp+EDTA)组大鼠加注EDTA-Na 2,90 mg/kg,1次/d。此后1、2、4周观察咬肌组织学及超微结构改变,检测咬肌中骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基(sTnI)、结蛋白(desmin)的表达,及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌红蛋白(Mb)含量。结果:咬合干扰组大鼠咬肌组织学形态及其他骨骼肌损伤标志物没有明显变化,但出现线粒体肿胀等超微结构改变,线粒体内Ca^2+含量明显增加,并且在阻断Ca^2+后可明显缓解超微结构损伤。结论:实验性牙移动形成的咬合干扰造成大鼠咬肌轻微损伤,表现为超微结构变化,且与细胞内Ca^2+稳态失调有关。

关键词：咬合干扰咬肌损伤超微结构线粒体钙

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黄芪甲苷和三七总皂苷配伍对脑缺血再灌注损伤大鼠海马NSCs的保护作用

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中成药 2017年第11期39卷 2372-2376页

作者：张建平储利胜陶水良廖丹琼葛钢锋陈伟燕浙江中医药大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室浙江杭州310053 浙江中医药大学基础医学院生理学教研室浙江杭州310053 浙江中医药大学护理学院浙江杭州310053

目的探讨黄芪甲苷(AS)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用。方法无血清法培养新生大鼠海马NSCs,将NSCs分为对照组、缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)组、AS和PNS配伍组。对照组常规培养,OGD-R组无糖缺... 详细信息

目的探讨黄芪甲苷(AS)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用。方法无血清法培养新生大鼠海马NSCs,将NSCs分为对照组、缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)组、AS和PNS配伍组。对照组常规培养,OGD-R组无糖缺氧处理后常规孵育,AS和PNS配伍组在OGD-R基础上用AS和PNS干预培养。比色法测定NSCs的乳酸脱氢酶(LDH),MTT法测定NSCs存活率,DAPI染色检测NSCs凋亡,Nestin/Brd U染色检测NSCs增殖。结果与对照组比较,OGD-R组NSCs的存活率及DAPI核染、Nestin/Brd U阳性反应显著降低,LDH漏出率显著升高(P<0.01)。与OGD-R组比较,AS和PNS组NSCs的存活率、DAPI核染、Nestin/Brd U阳性光密度、面密度及细胞数显著增多,LDH漏出率显著降低(P<0.01)。结论 AS和PNS可提高OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs凋亡,促进NSCs增殖。

关键词：黄芪甲苷三七总皂苷缺血再灌注损伤海马神经干细胞

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