检索结果-内蒙古大学图书馆

中国兽医学报 2024年第9期44卷 2072-2080页

作者：张儒新梁慧美曾欢郭宸戚景怡潘嘉睿吴贝宁陈启益宋厚辉王巍赵菁华浙江农林大学动物科技学院·动物医学院浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室/动物健康互联网检测技术浙江省工程实验室/动物医学与健康管理浙江省国际科技合作基地/中澳动物健康大数据分析联合实验室浙江杭州311300

细胞焦亡(pyroptosis)是由病原体入侵触发的炎性细胞程序性死亡,依赖于Caspase激活,通过经典焦亡和非经典焦亡途径实现。细胞焦亡与微生物感染引起的多种动物传染病的发生发展有关,微生物侵入机体后,细胞受到病理相关分子模式刺激,引起... 详细信息

细胞焦亡(pyroptosis)是由病原体入侵触发的炎性细胞程序性死亡,依赖于Caspase激活,通过经典焦亡和非经典焦亡途径实现。细胞焦亡与微生物感染引起的多种动物传染病的发生发展有关,微生物侵入机体后,细胞受到病理相关分子模式刺激,引起强烈的免疫反应,刺激炎症信号通路,继而激活炎性小体,引发焦亡。免疫系统已经进化出多种机制来抵抗微生物感染和调节炎症反应。先天免疫系统通过识别病原体中的微生物分子,并通过产生炎性小体和激活细胞焦亡来进行快速反应,有助于清除病原体防止感染,维持机体正常运行。充分深入研究细胞焦亡在动物传染性疾病中的致病机制及免疫逃逸机制,必将为动物传染性疾病提供新的治疗方向。

关键词：细胞焦亡炎性小体动物传染病分子机制

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CRISPR/Cas9介导的HO-1基因敲除细胞系的建立及其应用

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中国兽医学报 2024年第11期44卷 2463-2469页

作者：宋圣哲罗通旺沈灵俊王书杰郁孝强宋厚辉邵春艳浙江农林大学动物科技学院/动物医学院浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室/动物健康互联网检测技术浙江省工程实验室/动物医学与健康管理浙江省国际科技合作基地/中澳动物健康大数据分析联合实验室浙江杭州311300

利用CRISPR/Cas9系统构建HO-1基因敲除的猪肾细胞系(PK-15),为探究HO-1在镉诱导的PK-15细胞铁死亡中的作用及分子机制提供试验材料。设计并合成3条针对HO-1基因的sgRNA,分别连接到慢病毒载体Lenti CRISPRv2上;将构建好的慢病毒质粒转染... 详细信息

利用CRISPR/Cas9系统构建HO-1基因敲除的猪肾细胞系(PK-15),为探究HO-1在镉诱导的PK-15细胞铁死亡中的作用及分子机制提供试验材料。设计并合成3条针对HO-1基因的sgRNA,分别连接到慢病毒载体Lenti CRISPRv2上;将构建好的慢病毒质粒转染至人胚胎肾细胞(HEK293FT),获得重组慢病毒并感染PK-15细胞;经嘌呤霉素筛选和有限稀释法获得HO-1敲除的单克隆细胞系,测序及Western blot验证HO-1基因的敲除情况。用10μmol/L氯化镉(CdCl_(2))处理构建好的HO-1基因敲除的细胞,通过CCK-8法检测细胞活力,利用相差显微镜观察细胞形态,采用荧光探针法检测细胞中亚铁离子(Fe^(2+))的含量。结果显示,sgRNA2编辑效率最高,获得的5株敲除细胞HO-1基因均发生了碱基插入或缺失且引起了目的基因的移码,Western blot结果显示未检测到HO-1蛋白表达,表明成功构建了敲除HO-1基因的PK-15细胞系(PK-15^(HO-1 KO))。CdCl_(2)处理后,与对照细胞相比,PK-15^(HO-1KO)细胞活力显著升高,Fe^(2+)含量显著下降,表明HO-1基因敲除后可以显著缓解镉处理引起的铁代谢异常。综上所述,本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术成功构建了敲除HO-1基因的PK-15细胞系,并证实HO-1在镉处理诱导PK-15细胞铁代谢异常中发挥着重要作用,为后续进一步研究HO-1在镉暴露致PK-15细胞铁死亡的调控机制奠定了基础。

关键词： HO-1 PK-15 基因敲除 CRISPR/Cas9 镉

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镉通过Nrf2/HO-1通路诱导猪肾PK-15细胞铁死亡

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中国兽医学报 2024年第9期44卷 1992-1998页

作者：宋圣哲罗通旺沈灵俊吴亚王书杰郁孝强宋厚辉邵春艳浙江农林大学动物科技学院/动物医学院浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室/动物健康互联网检测技术浙江省工程实验室动物医学与健康管理浙江省国际科技合作基地/中澳动物健康大数据分析联合实验室浙江杭州311300

镉(Cd)是非必需且难降解的重金属元素之一,镉蓄积可导致肾损伤。本研究旨在揭示镉暴露诱导猪肾PK-15细胞铁死亡的作用机制。首先,CCK-8法检测梯度浓度氯化镉(CdCl_(2))对PK-15细胞活力的影响,以筛选出合适的工作浓度。其次,用10μmol/L ... 详细信息

镉(Cd)是非必需且难降解的重金属元素之一,镉蓄积可导致肾损伤。本研究旨在揭示镉暴露诱导猪肾PK-15细胞铁死亡的作用机制。首先,CCK-8法检测梯度浓度氯化镉(CdCl_(2))对PK-15细胞活力的影响,以筛选出合适的工作浓度。其次,用10μmol/L CdCl_(2)处理PK-15细胞3、6和12 h,通过比色法检测细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)和细胞中丙二醛(MDA)的含量,Western blot检测铁死亡相关蛋白的表达水平,荧光探针法检测细胞中亚铁离子(Fe^(2+))含量。最后,用10μmol/L的HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP)预处理PK-15细胞6 h,再用10μmol/L CdCl_(2)处理PK-15细胞12 h,通过相差显微镜观察细胞形态,Western blot检测铁死亡相关蛋白表达水平。结果显示,CdCl_(2)处理后细胞活力下降,LDH、MDA和Fe^(2+)水平极显著升高(P<0.01),Nrf2、HO-1和ALOX5蛋白表达水平极显著升高(P<0.01),FTH1蛋白表达水平极显著下降(P<0.01)。与CdCl_(2)处理组相比,ZnPP可以显著改善CdCl_(2)处理诱导的猪肾PK-15细胞铁死亡。ZnPP预处理组细胞形态明显好转,Nrf2、HO-1和ALOX5蛋白表达水平极显著下降(P<0.01),FTH1蛋白表达水平极显著升高(P<0.01)。结果表明,镉通过Nrf2/HO-1通路引发细胞铁过载和脂质过氧化,诱导猪肾PK-15细胞铁死亡。

关键词：镉 PK-15 HO-1 铁死亡

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镉暴露诱导小鼠肝脏铁死亡的作用机制

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中国兽医学报 2024年第3期44卷 543-549页

作者：郁孝强吴亚罗通旺宋圣哲王书杰宋厚辉邵春艳浙江农林大学动物科技学院/动物医学院浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室/动物健康互联网检测技术浙江省工程实验室/动物医学与健康管理浙江省国际科技合作基地/中澳动物健康大数据分析联合实验室浙江杭州311300

镉(Cd)是一种重要的环境污染物,可造成蓄积机体包括肝脏在内多种器官的损害。本研究旨在揭示Cd暴露对小鼠肝脏组织铁死亡的作用及其机制。24只8周龄ICR小鼠随机平均分为对照组和3个Cd暴露组(Cd组),Cd组每日给小鼠腹腔注射1、2、3 mg/kg... 详细信息

镉(Cd)是一种重要的环境污染物,可造成蓄积机体包括肝脏在内多种器官的损害。本研究旨在揭示Cd暴露对小鼠肝脏组织铁死亡的作用及其机制。24只8周龄ICR小鼠随机平均分为对照组和3个Cd暴露组(Cd组),Cd组每日给小鼠腹腔注射1、2、3 mg/kg的氯化镉(CdCl2),对照组注射等体积的生理盐水,连续7 d。8 d后处死小鼠,分别观察肝脏组织病理学及超微结构变化,检测血清中肝功能酶(ALT、AST)活性,肝脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Cd的含量,检测铁死亡相关因子的蛋白表达水平。结果显示,Cd暴露后肝脏组织间质充血,肝脏细胞索消失、线粒体出现絮状致密物,嵴缺失空化。Cd暴露组小鼠血清ALT和AST,肝脏组织MDA和Cd含量显著升高,肝脏组织GSH-Px含量显著下降(P<0.01)。肝脏组织ACSL4、HO-1蛋白表达量极显著升高(P<0.01),GPX4、SLC7A11、FTH1、FTL蛋白的表达量则极显著下降(P<0.01)。结果表明,Cd暴露可致ICR小鼠肝脏组织铁代谢紊乱,抗氧化水平降低,脂质过氧化,从而介导肝脏发生铁死亡。本研究为进一步完善Cd暴露致肝损伤的毒性机制提供了重要的理论依据。

关键词：镉小鼠肝脏铁死亡

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葡萄糖苷转运蛋白Lmo0738介导单增李斯特菌毒力的作用研究

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微生物学报 2024年第8期64卷 2671-2683页

作者：沈云勤王建峰应煜翁艳岚郝云黄丽英韩月孙静赵秀玲宋厚辉徐加利程昌勇浙江农林大学动物科技学院·动物医学院、浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室、动物健康互联网检测技术浙江省工程研究中心、浙江省动物医学与健康管理国际科技合作基地、中澳动物健康大数据分析联合实验室浙江杭州311300 宁波检验检疫科学技术研究院宁波海关技术中心浙江宁波315100

【目的】以单增李斯特菌葡萄糖苷转运蛋白Lmo0738为研究对象,研究其介导细菌毒力发挥的生物学作用。【方法】通过细菌同源重组技术构建lmo0738基因缺失株和回补株,研究它们在生长、溶血、细胞黏附与侵袭以及胞间迁移等方面与野生株的差... 详细信息

【目的】以单增李斯特菌葡萄糖苷转运蛋白Lmo0738为研究对象,研究其介导细菌毒力发挥的生物学作用。【方法】通过细菌同源重组技术构建lmo0738基因缺失株和回补株,研究它们在生长、溶血、细胞黏附与侵袭以及胞间迁移等方面与野生株的差异。同时,采用荧光定量PCR和Western blotting方法检测Δlmo0738毒力相关基因的转录水平和毒力相关蛋白的表达情况。【结果】缺失lmo0738后,李斯特菌体外生长能力、溶血能力、黏附和侵袭能力以及胞间迁移能力均显著减弱,溶血素O(listeriolysin O,LLO)蛋白毒力表达水平和关键毒力基因转录水平均显著降低。【结论】本研究证实缺失lmo0738能够降低单增李斯特菌毒力,为完善包括单增李斯特菌在内的重要食源性病原菌磷酸转移酶系统(phosphotransferase system,PTS)糖分解代谢及感染机制奠定了关键基础。

关键词：单增李斯特菌葡萄糖苷转运蛋白毒力

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单增李斯特菌LPXTG蛋白Lmo0880在感染致病中的作用

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微生物学报 2024年第3期64卷 893-906页

作者：林柯辰李豪杰赵秀玲周思廖俊慧王子念金戈旋朱富鑫徐加利孙静宋厚辉邓思敏程昌勇浙江农林大学动物科技学院·动物医学院浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室动物健康互联网检测技术浙江省工程研究中心浙江省动物医学与健康管理国际科技合作基地中澳动物健康大数据分析联合实验室浙江杭州311300 宁波检验检疫科学技术研究院宁波海关技术中心浙江宁波315000

【目的】通过构建单核细胞增生李斯特菌(单增李斯特菌)LPXTG蛋白Lmo0880的基因缺失菌株和回补菌株,探究Lmo0880在细菌生长、细胞感染和宿主感染等方面发挥的作用。【方法】利用同源重组原理构建lmo0880的基因缺失株及回补株,比较野生株... 详细信息

【目的】通过构建单核细胞增生李斯特菌(单增李斯特菌)LPXTG蛋白Lmo0880的基因缺失菌株和回补菌株,探究Lmo0880在细菌生长、细胞感染和宿主感染等方面发挥的作用。【方法】利用同源重组原理构建lmo0880的基因缺失株及回补株,比较野生株、缺失株和回补株在生长能力、细胞黏附与侵袭和胞内增殖能力等方面的差异,从而鉴定Lmo0880在单增李斯特菌感染宿主中的作用。【结果】缺失lmo0880基因后,单增李斯特菌在生长能力上无明显变化;对细胞的黏附能力无显著差异,但对细胞侵袭能力、胞内增殖能力、小鼠致病力和小鼠组织定殖能力显著降低。【结论】本研究阐明了单增李斯特菌LPXTG蛋白Lmo0880在细胞侵袭、胞内增殖和组织定殖等方面发挥的重要作用。

关键词：单增李斯特菌 LPXTG蛋白Lmo0880 宿主感染

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冠状病毒基因组非编码区调控病毒复制机制研究进展

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中国兽医学报 2025年第2期45卷 379-388,396页

作者：张静苗何海健杨帆吴雨芯周莹珊董婉玉王晓杜浙江农林大学动物科技学院/动物医学院浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室/动物健康互联网检测技术浙江省工程实验室/动物医学与健康管理浙江省国际科技合作基地/中澳动物健康大数据分析联合实验室浙江杭州311300 金华职业技术大学农学院浙江金华321017

冠状病毒是迄今已知的基因组最大的RNA病毒,其中猪冠状病毒是引起仔猪急剧腹泻的重要病原体,具有高度变异特性,防控难度较高,每年给我国养猪业带来严重的经济损失。对冠状病毒RNA合成机制的解析有助于了解冠状病毒的遗传变异规律和筛选... 详细信息

冠状病毒是迄今已知的基因组最大的RNA病毒,其中猪冠状病毒是引起仔猪急剧腹泻的重要病原体,具有高度变异特性,防控难度较高,每年给我国养猪业带来严重的经济损失。对冠状病毒RNA合成机制的解析有助于了解冠状病毒的遗传变异规律和筛选抗病毒药物,目前研究较深入的主要是鼠冠状病毒(murine coronavirus, MHV)和2型人严重呼吸道综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)。为探究猪冠状病毒的复制机制,本研究以MHV和SARS-CoV-2等冠状病毒为参考,总结了其与猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus, PEDV)、传染性胃肠炎病毒(transmissible gastroenteritis virus, TGEV)、猪德尔塔冠状病毒(porcine deltacoronavirus, PDCoV)和猪急性腹泻综合征冠状病毒(swine acute diarrhea syndrome coronavirus, SADS-CoV)等猪冠状病毒非编码区调控病毒复制的机制。重点分析5′非编码区(5′untranslated region, 5′UTR)的保守基序及二级结构在病毒复制中的作用、3′UTR的保守结构如何调控病毒复制、病毒非编码区与宿主蛋白的相互作用调控病毒复制以及病毒非编码区变异特征等内容,为针对该类靶点的抗病毒药物和高病毒滴度疫苗候选株的开发提供理论基础。

关键词：冠状病毒非编码区病毒复制调控元件

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单核细胞增生李斯特菌二硫键形成蛋白DsbA调控胞间迁移的机制

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微生物学报 2024年第11期64卷 4308-4318页

作者：王喆蒋国李静静王建峰许礼冬徐加利付展鸿秦潜宋厚辉程昌勇夏菁浙江农林大学动物科技学院·动物医学院浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室动物健康互联网检测技术浙江省工程研究中心浙江省动物医学与健康管理国际科技合作基地中澳动物健康大数据分析联合实验室浙江杭州311300 宁波检验检疫科学技术研究院宁波海关技术中心浙江宁波315100

【目的】实验室前期研究发现单核细胞增生李斯特菌(单增李斯特菌,Listeria monocytogenes)二硫键形成蛋白DsbA缺失后,细菌胞间迁移能力增强,本研究旨在深入解析DsbA介导该生物学过程的具体机制。【方法】通过荧光定量PCR和蛋白质免疫印... 详细信息

【目的】实验室前期研究发现单核细胞增生李斯特菌(单增李斯特菌,Listeria monocytogenes)二硫键形成蛋白DsbA缺失后,细菌胞间迁移能力增强,本研究旨在深入解析DsbA介导该生物学过程的具体机制。【方法】通过荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹(Western blotting)方法比较单增李斯特菌野生株和dsbA缺失株毒力基因的转录和表达水平差异;利用免疫荧光共定位方法观察DsbA缺失后对单增李斯特菌胞间迁移相关毒力因子ActA招募宿主肌动蛋白能力的影响(分析ActA与肌动蛋白共定位在细菌一侧形成“彗星状尾巴”的长短和数量);通过等温滴定量热法(isothermal titration calorimetry, ITC)研究DsbA与ActA互作情况。【结果】dsbA缺失后,毒力基因转录水平无显著差异,但毒力因子InlA、InlB、PlcA和PlcB的分泌均显著降低,而ActA、溶血素O (listeriolysin O, LLO)分泌量显著升高。缺失株形成的彗星尾巴数量显著高于野生株且平均长度也较野生株增加,说明dsbA缺失导致细菌招募肌动蛋白能力明显增强。ITC试验发现DsbA与ActA结合存在吸热反应,说明二者互作。【结论】本研究证实单增李斯特菌DsbA通过调控毒力蛋白减弱了对肌动蛋白募集,进而影响细菌胞间迁移。研究结果有助于系统理解单增李斯特菌在宿主感染过程中的毒力调控机制,对人兽共患胞内病原菌的污染控制具有重要公共卫生学意义。

关键词：单增李斯特菌二硫键形成蛋白DsbA 胞间迁移肌动蛋白募集

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牛分枝杆菌PE＿PGRS21蛋白抑制细胞自噬的研究

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中国预防兽医学报 2025年

作者：杨杨陈标徐阿慧黄蓓宋厚辉臧鑫鑫浙江农林大学动物科技学院/动物医学院/浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室/动物健康互联网检测技术浙江省工程研究中心/浙江省动物医学与健康管理国际科技合作基地/中澳动物健康大数据分析联合实验室

自噬是细胞用来清除受损细胞器、生物大分子以及胞内病原微生物的一种重要方式。为了探究牛分枝杆菌PE＿PGRS21蛋白对细胞自噬的影响，本研究采用同源重组的方法构建真核表达质粒pFlag-PE＿PGRS21，经PCR和测序验证正确后，与重组质粒pE... 详细信息

自噬是细胞用来清除受损细胞器、生物大分子以及胞内病原微生物的一种重要方式。为了探究牛分枝杆菌PE＿PGRS21蛋白对细胞自噬的影响，本研究采用同源重组的方法构建真核表达质粒pFlag-PE＿PGRS21，经PCR和测序验证正确后，与重组质粒pEGFP-LC3共同转染HeLa细胞，采用western blot的方法检测自噬相关蛋白LC3-II的表达。结果显示，PE＿PGRS21能够显著抑制HeLa细胞LC3-II蛋白的表达。通过慢病毒包装质粒构建THP-1诱导表达型细胞系THP-1-PE＿PGRS21，经多西环素和雷帕霉素处理后，采用western blot和免疫荧光的方法检测PE＿PGRS21和LC3-II蛋白的表达。结果显示，PE＿PGRS21在THP-1细胞中成功表达，且显著抑制LC3-II蛋白的表达。通过构建重组质粒pMN437-PE＿PGRS21，经PCR和测序验证正确后，电转至耻垢分枝杆菌感受态细胞中，采用western blot的方法检测PE＿PGRS21在耻垢分枝杆菌中的表达及分泌情况。结果显示，PE＿PGRS21在耻垢分枝杆菌中成功表达，且能分泌到培养上清中。构建并培养重组耻垢分枝杆菌pMN437/Ms和PE＿PGRS21/Ms，通过测定OD600nm值至平台期，检测PE＿PGRS21对耻垢分枝杆菌生长速度的影响。结果显示，PE＿PGRS21不会影响耻垢分枝杆菌的生长速度。将重组耻垢分枝杆菌pMN437/Ms和PE＿PGRS21/Ms分别感染THP-1细胞系，24 h和48 h后采用western blot的方法和菌落计数的方法分别检测LC3-II蛋白的表达及耻垢分枝杆菌的胞内存活。结果显示，PE＿PGRS21能够抑制耻垢分枝杆菌引发的THP-1细胞LC3-II蛋白的表达，并促进耻垢分枝杆菌在THP-1细胞中的存活。综上所述，PE＿PGRS21通过抑制自噬相关蛋白LC3-II蛋白的表达，从而抑制细胞自噬的发生，并促进耻垢分枝杆菌的胞内存活。本研究为牛分枝杆菌蛋白调控细胞自噬机制提供理论依据。

关键词：牛分枝杆菌细胞自噬 PE＿PGRS21蛋白 LC3-II蛋白

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稳定表达牛分枝杆菌PPE13的THP-1细胞株的建立

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中国动物传染病学报 2024年第5期32卷 179-184页

作者：刘卓彤毕斯琪孟祥苗胡燕萍宋厚辉杨杨浙江农林大学动物科技学院动物医学院浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室动物健康互联网检测技术浙江省工程研究中心浙江省动物医学与健康管理国际科技合作基地中澳动物健康大数据分析联合实验室杭州311300

为了深入研究牛分枝杆菌PPE13在病原-宿主相互作用中的具体机制,本研究利用慢病毒表达系统构建了PPE13稳定表达的THP-1细胞系。首先,采用分子克隆技术,以牛分枝杆菌基因组DNA为模板扩增出ppe13目的片段,构建含有ppe13片段的重组慢病毒... 详细信息

为了深入研究牛分枝杆菌PPE13在病原-宿主相互作用中的具体机制,本研究利用慢病毒表达系统构建了PPE13稳定表达的THP-1细胞系。首先,采用分子克隆技术,以牛分枝杆菌基因组DNA为模板扩增出ppe13目的片段,构建含有ppe13片段的重组慢病毒表达质粒,将该质粒和慢病毒包装质粒转染至239T细胞中,72 h后收集病毒。然后,将获得的病毒感染THP-1细胞中,经1μg/mL嘌呤霉素筛选获得稳定表达PPE13的细胞株THP-1/PPE13。最后,使用ELISA方法检测稳定表达细胞系中TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的情况,以验证细胞系中PPE13的生物学活性。结果显示,相较于对照细胞THP-1/Con,THP-1/PPE13中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平均显著升高。该细胞系的建立为深入研究PPE13调控细胞信号通路的功能提供了实验基础。

关键词：牛分枝杆菌 PPE13 慢病毒包装稳定表达

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