检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学遗传学杂志 2002年第5期19卷 424-427页

作者：童紫莺诸葛坚余应年浙江大学医学院浙江大学医学院基础医学系病理生理学教研室杭州310031

细胞色素 P4 5 0 2 A6 (cytochrome P4 5 0 2 A6 ,CYP2 A6 )是主要的尼古丁 C-氧化酶和香豆素 7-羟化酶。对已发现的 CYP2 A6的等位基因及其对 CYP2 A6活性的影响 ,CYP2 A6的多态性和个体吸烟行为及肺癌。

关键词：细胞色素P450 2A6 等位基因遗传多态性尼古丁吸烟肺癌食管癌

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由BL21DE3^(pET28C-rPAL-1-cDNA)高效表达具有酶活性的苯丙氨酸脱氨酶

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中国药理学与毒理学杂志 2000年第3期14卷 211-215页

作者：蔡朱男余应年陈星若袁丽芳浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031 中国医学科学院基础医学研究所遗传室北京100730

为了开辟苯丙酮尿症治疗新途径 ,本实验室构建了插入水稻苯丙氨酸脱氨酶 (PAL) c DNA的重组表达质粒 ,并用它转化大肠杆菌 BL2 1 DE3获得工程菌 BL2 1 DE3p ET2 8C-r PAL -1-c DNA.经异丙基硫代 -β-D-半乳糖苷诱导后 ,通过 SDS- PAGE... 详细信息

为了开辟苯丙酮尿症治疗新途径 ,本实验室构建了插入水稻苯丙氨酸脱氨酶 (PAL) c DNA的重组表达质粒 ,并用它转化大肠杆菌 BL2 1 DE3获得工程菌 BL2 1 DE3p ET2 8C-r PAL -1-c DNA.经异丙基硫代 -β-D-半乳糖苷诱导后 ,通过 SDS- PAGE及微型蛋白双向电泳 ,证明表达的目的蛋白的分子量为 78.6ku,主要存在于破碎菌体的沉积物中 (以包涵体形式存在 ) .按 Zucker法测定 PAL酶活性 ,并进行酶动力学实验 .测得表达蛋白的酶比活性为 462 nmol·g-1·min-1,Km,vmax分别为 0 .50 mmol·L-1和3. 0 5nmol · min-1.结果证明所建立BL2 1 DE3p ET2 8C-r PAL -1-c DNA大肠杆菌菌株能高效表达有活性的 PAL .

关键词：脱氨酶类苯丙氨酸脱氨酶苯丙氨酸苯丙酮尿症

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线粒体动力学改变对APP/PS1小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第3期46卷 476-481页

作者：林久涵田琳张娜娜董营吕航王丹曲萌张勇孙连坤于春艳刘希北华大学医学院病理教研室吉林吉林132013 北华大学医学院临床医学系吉林吉林132013 北华大学医学院分子生物教研室吉林吉林132013 吉林大学基础医学院病理生理学系吉林长春130021 北华大学医学院细胞生物教研室吉林吉林132013

目的:探讨线粒体动力学的变化对APP/PS1转基因小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用及其机制。方法:将C57BL/6J(C57)和APP/PS1雄性小鼠分为C57移植瘤组(n=7)和APP/PS1移植瘤组(n=7)。观察2组小鼠肿瘤出现时间并计算肿瘤体积,绘制移植瘤生长... 详细信息

目的:探讨线粒体动力学的变化对APP/PS1转基因小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用及其机制。方法:将C57BL/6J(C57)和APP/PS1雄性小鼠分为C57移植瘤组(n=7)和APP/PS1移植瘤组(n=7)。观察2组小鼠肿瘤出现时间并计算肿瘤体积,绘制移植瘤生长曲线。光学显微镜观察2组小鼠肿瘤组织形态表现,Western blotting法检测2组小鼠肿瘤组织中线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、泛素化及多泛素化蛋白、LC3、PINK1及Parkin蛋白表达水平。结果:C57移植瘤组和APP/PS1移植瘤组小鼠皮肤下均见肿瘤组织,肿瘤细胞内呈现黑色素颗粒。与C57移植瘤组比较,APP/PS1移植瘤组小鼠出瘤时间晚,肿瘤组织体积小(P<0.05)。小鼠肿瘤组织中Mfn2表达水平降低(P<0.05),Fis1和Drp1表达水平升高(P<0.05),泛素化及多聚泛素化蛋白、LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:APP/PS1小鼠移植瘤模型肿瘤生长缓慢,其机制可能与PINK1/Parkin通路参与线粒体自噬有关。

关键词： APP/PS1小鼠移植黑色素瘤线粒体动力学线粒体分裂融合线粒体自噬

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大鼠实验性败血症后的多器官损伤

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上海医科大学学报 1991年第6期18卷 417-420,22页

作者：钱睿哲郝刚阎友珍王疁画金惠铭上海医科大学基础医学部病理生理学教研室兰州医学院病理生理学教研室上海医科大学医学系86级5班

用盲肠结扎加穿刺的方法复制大鼠早期多器官衰竭(MOF)模型,作者称其为败血症后多器官损伤。此模型复制后20h,大鼠腹腔器官出现不同程度的形态和功能异常,用激光多普勒微循环血流计测定败血症组及对照组腹腔器官表面血流量的结果表明,败... 详细信息

用盲肠结扎加穿刺的方法复制大鼠早期多器官衰竭(MOF)模型,作者称其为败血症后多器官损伤。此模型复制后20h,大鼠腹腔器官出现不同程度的形态和功能异常,用激光多普勒微循环血流计测定败血症组及对照组腹腔器官表面血流量的结果表明,败血症组除肝脏外,脾、肾、小肠及尾部微循环血液灌流量均有明显降低。作者介绍了用此方法制作这种动物模型的优点并认为腹腔器官微循环灌流量降低是MOF早期的发病机制之一。

关键词：败血症多器官损伤穿刺

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信号转导与转录激活因子3:非多肽类小分子抑制剂

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第2期35卷 276-285页

作者：孙金铃邓骏杰陈颖毅上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院超声科上海200030 上海交通大学医学院临床医学系上海200025 上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025

信号转导与转录激活因子(STAT)蛋白家族共有7位成员(STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6),它们在细胞中发挥着信号转导和转录因子的双重作用。其中,STAT3在肿瘤的发生、发展和转移,炎症反应,缺血再灌注损伤等多种病理... 详细信息

信号转导与转录激活因子(STAT)蛋白家族共有7位成员(STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6),它们在细胞中发挥着信号转导和转录因子的双重作用。其中,STAT3在肿瘤的发生、发展和转移,炎症反应,缺血再灌注损伤等多种病理生理过程中发挥着重要的作用,尤其是STAT3的持续异常激活与肿瘤的生长与转移密切相关。抑制STAT3的过度激活是治疗肿瘤的重要方法之一。目前,靶向STAT3的抑制剂主要分成2类:多肽类和拟肽类,非多肽类小分子抑制剂。大部分用于肿瘤防治的STAT3抑制剂都是非多肽类小分子抑制剂。文章针对目前已报道的STAT3非多肽类小分子抑制剂的研究进展进行综述。

关键词：信号转导与转录激活因子3 小分子抑制剂

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卡介苗ERP基因缺失突变株的构建

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中国人兽共患病学报 2011年第2期27卷 124-126,131页

作者：吴芳张万江王萍曹旭东杜燕李蕾吴江东章乐石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室/石河子大学<新疆地方与民族高发病>教育部重点实验室石河子832002

目的构建卡介苗ERP基因缺失突变株。方法分别设计两对引物,通过聚合酶链反应(PCR)的方法扩增ERP基因两侧的2个目的片段,分别插入pKO质粒中,构建基因敲除质粒pKO-ERP,电转入至卡介苗菌株细胞内并与BCG基因组中的ERP基因同源交换,筛选出ER... 详细信息

目的构建卡介苗ERP基因缺失突变株。方法分别设计两对引物,通过聚合酶链反应(PCR)的方法扩增ERP基因两侧的2个目的片段,分别插入pKO质粒中,构建基因敲除质粒pKO-ERP,电转入至卡介苗菌株细胞内并与BCG基因组中的ERP基因同源交换,筛选出ERP基因敲除菌株。结果通过2次PCR筛选和1次蔗糖反筛选后得到的、并在含潮霉素培养基上不能生长的菌株为ERP基因敲除菌株。结论 pKO质粒可作为基因敲除有用的质粒载体,成功构建了卡介苗ERP基因缺失突变株。

关键词：基因敲除 ERP基因卡介苗菌

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改良的小鼠白血病病毒定性和定量方法的建立

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上海医科大学学报 1993年第4期20卷 319-320,T016页

作者：吕彪殷莲华彭峰张恒程立上海医科大学基础医学院病理生理学教研室上海医科大学医学系八九级四班

病毒的定性和定量方法是研究小鼠白血病病毒(MuLV)的重要手段。其中常用的方法有三类:①细胞分析:包括XO合胞形成试验,细胞原位杂交;②病毒分析:包括电镜观察病毒颗粒、分离和探测病毒核酸和蛋白;③转化分析:检测病毒对新生乳鼠的致白... 详细信息

病毒的定性和定量方法是研究小鼠白血病病毒(MuLV)的重要手段。其中常用的方法有三类:①细胞分析:包括XO合胞形成试验,细胞原位杂交;②病毒分析:包括电镜观察病毒颗粒、分离和探测病毒核酸和蛋白;③转化分析:检测病毒对新生乳鼠的致白血病活性。其中XO合胞形成试验具有操作简便,特异性强的特点,是分析MuLV常用的方法。

关键词：白血病病毒定性定量

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Aβ_(1-42)诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

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山西医科大学学报 2024年第2期55卷 175-183页

作者：王昱驰马宏玉王振宇张少轩张育泰高宇航孙嘉伟石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室石河子832002

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22... 详细信息

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ_(1-42)+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P<0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P<0.01)。结论 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ_(1-42) 细胞凋亡 ERK HT22细胞生物信息学

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家兔酸碱常用检测指标正常值的初步测定

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农垦医学 2013年第6期35卷 521-523页

作者：吴芳张帆张宏石茜王娜娜吕清臣石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室石河子大学医学院

家兔是医学教学中经常使用的实验动物，但其酸碱常用检测指标正常值少见报道和归纳。本文以家兔为例，对家兔动脉血的pH值、PaCO2、PaO2、[HCO3^-]、[Na^＋]、[ca^-]、[K^＋]、BB、BE等酸碱常用检测指标正常值进行了初步测定。选取健康... 详细信息

家兔是医学教学中经常使用的实验动物，但其酸碱常用检测指标正常值少见报道和归纳。本文以家兔为例，对家兔动脉血的pH值、PaCO2、PaO2、[HCO3^-]、[Na^＋]、[ca^-]、[K^＋]、BB、BE等酸碱常用检测指标正常值进行了初步测定。选取健康成年家兔100只，雌雄不拘，体重在1．5～2．3kg，颈总动脉取血，使用便携式Rche OPTICCA血气分析仪测定上述各值。结果显示，pH=7．26～7．54、PaCO2=21．09～39．91mmHg、PaO2=65．37～93．05mmHg、[HCO3^-]=]1．27～49．20mmol／L、[Na^＋]=132．53～147．95mmol／L、[C1^-]=98．00～116．00mmol／L、[K^＋]=2．00～4．28mmol／L、BB=-11．16～46．84mmol／L、BE=-13．85～5．17mmol／L。本实验结果可作为本学院实验教学参考。

关键词：家兔酸碱指标正常值

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凝血酶敏感蛋白-1对人肝癌细胞株HCCLM3生长增殖的作用

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郑州大学学报（医学版） 2009年第1期44卷 143-145页

作者：薛建锋刘康栋彭淑牖郑州大学第一附属医院普外科郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001 浙江大学医学院附属第二医院外科杭州310009

目的:研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)及受体CD36、CD47对人肝癌细胞株HCCLM3生长及细胞周期的作用,初步探讨TSP-1可能的作用途径。方法:根据处理因素将细胞株分为:TSP-1组(加入TSP-1蛋白,40mg/L)、空白对照组、CD36阻断组、CD47阻断组。... 详细信息

目的:研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)及受体CD36、CD47对人肝癌细胞株HCCLM3生长及细胞周期的作用,初步探讨TSP-1可能的作用途径。方法:根据处理因素将细胞株分为:TSP-1组(加入TSP-1蛋白,40mg/L)、空白对照组、CD36阻断组、CD47阻断组。阻断组细胞接种后先加入5mg/L对应的单抗,待单抗与细胞充分结合后再加入40mg/LTSP-1。用四唑盐比色法(MTT)、流式细胞术和ELISA法分别观察TSP-1及CD36、CD47单抗对细胞生长、细胞周期、增殖指数(PI)及TGF-β1分泌的影响。结果:TSP-1组、CD36阻断组、CD47阻断组细胞生长受抑,且CD36阻断组的细胞生长抑制率低于CD47阻断组。TSP-1组G0/G1期细胞数增加,S期和G2/M期细胞数减少,与对照组和CD36阻断组相比差异有统计学意义。对照组、TSP-1组、CD36阻断组及CD47阻断组PI分别为:(42.70±2.09)%、(27.85±0.71)%、(38.04±1.35)%和(31.78±0.43)%,各组之间两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。各组TGF-β1的含量差异无统计学意义。结论:TSP-1主要通过与受体CD36的结合对人肝癌细胞株HCCLM3的生长增殖有抑制作用。TSP-1对HCCLM3的抑制可能不是通过调节TGF-β1的分泌而发挥作用。

关键词：癌肝细胞 HCCLM3 凝血酶敏感蛋白-1 细胞周期 TGF-β1

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