检索结果-内蒙古大学图书馆

药学学报 2006年第4期41卷 333-337页

作者：叶夷露王梦令陈丽萍刘路英张丽慧陈忠魏尔清浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310031 衢州学院医学院药理学教研室浙江衢州324000 杭州师范学院医学院药理学教研室浙江杭州310012

目的探讨组胺对海马脑片缺血诱导细胞水肿及活性降低的作用，以及与受体亚型的关系。方法大鼠海马脑片以缺氧缺糖（OGD）诱导缺血损伤后，实时检测CA1区透光度变化评价细胞水肿；并测定2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）产物甲腊，评价... 详细信息

目的探讨组胺对海马脑片缺血诱导细胞水肿及活性降低的作用，以及与受体亚型的关系。方法大鼠海马脑片以缺氧缺糖（OGD）诱导缺血损伤后，实时检测CA1区透光度变化评价细胞水肿；并测定2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）产物甲腊，评价脑片活性。观察不同浓度组胺的作用，以及组胺受体拮抗剂对组胺作用的影响。结果组胺（0．01—10μmol·L^-1）明显抑制OGD诱导的海马脑片透光度增加，并提高脑片活性。H1受体拮抗剂苯海拉明（0．1—10μLmol·L^-1）不影响组胺的作用，H2受体拈抗剂西咪替丁（0．1～10μLmol·L^-1）则部分拮抗组胺的保护作用。结论组胺对大鼠海马脑片缺血诱导细胞水肿及活性降低有保护作用，该作用与H2受体有关。

关键词：组胺组胺受体拈抗剂海马脑片 2,3,5-三苯基氯化四氮唑

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ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

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中国药理学通报 2005年第11期21卷 1281-1285页

作者：张丽慧魏尔清杭州师范学院医学院药理学教研室浙江杭州310018 浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310031

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、V... 详细信息

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。

关键词：脑缺血细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1

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自噬在神经突起变性过程中的作用

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第2期29卷 191-201页

作者：杨怡王姗姗魏尔清张丽慧杭州师范大学医学院药理学教研室浙江杭州310036 浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

自噬是细胞内物质的降解途径之一,介导长寿命蛋白和部分细胞器的降解,对维持神经元内环境稳态具有重要的生理功能。蛋白质聚集体在神经元内外的堆积是多种神经系统退行性疾病的共同病理表现。神经元轴突和树突(或统称"突起")... 详细信息

自噬是细胞内物质的降解途径之一,介导长寿命蛋白和部分细胞器的降解,对维持神经元内环境稳态具有重要的生理功能。蛋白质聚集体在神经元内外的堆积是多种神经系统退行性疾病的共同病理表现。神经元轴突和树突(或统称"突起")细长,因而对蛋白质聚集和细胞内受损细胞器的堆积尤为敏感。神经系统退行性疾病发病早期,常伴随突触病变、轴突末梢变性和突起萎缩等病理现象。因此,通过自噬途径有效清除蛋白聚集物和受损细胞器,可能可以缓解神经突起的变性。然而也有研究表明,自噬不足或过度活化也将加剧神经突起损伤。本文介绍了神经突起中自噬的相关研究进展,包括神经突起中自噬的形成和运输,自噬对神经突起生长和损伤的调控,及自噬与神经系统退行性疾病中突起损伤的相关性。

关键词：自噬神经变性疾病轴突树突

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Acetamide-45抑制组胺和乙酰甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第2期23卷 60-64页

作者：卢韵碧陈忠吴明中国 310009 浙江大学医学院药理学教研室浙江大学医学院附属第二医院胸心外科杭州 310031

目的:探讨新型抗变态反应药N-对氟苄基-3-[(N-4-吡啶)-乙酸胺]-吲哚-45(acetamide-45)对组胺和乙酰甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩的影响.方法:以acetamide-45预处理气管标本后,以累积剂量法给予组胺和乙酰甲胆碱,观察acetamide-45对组... 详细信息

目的:探讨新型抗变态反应药N-对氟苄基-3-[(N-4-吡啶)-乙酸胺]-吲哚-45(acetamide-45)对组胺和乙酰甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩的影响.方法:以acetamide-45预处理气管标本后,以累积剂量法给予组胺和乙酰甲胆碱,观察acetamide-45对组胺和乙酰甲胆碱量效曲线的影响.气管张力的变化通过换能器转变为电信号并由记录仪记录.结果:Acetamide-45(1-30μmol/L)浓度依赖地抑制组胺和乙酰甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩.Acetamide-45(3,10,30μmol/L)使组胺的量效曲线的最大效应下降了21％—51％,使组胺的EC50值(95％可信限)分别增加到31.1(24.4—39.8),34.7(26.8-45.0)和134.4(82.2-220.0)μmol/L.另一方面,acetamide-45更有效地抑制乙酰甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩.结论:Acetamide-45抑制由组胶和乙酰甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩,提示acetamide-45的抑制作用是非特异性地作用于组胺受体或胆碱能受体.

关键词：抗变态反应药 acetamide-45 平滑肌气管肌收缩

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Clobenpropit改善大鼠海马局部脑血流的作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第4期22卷 69-74页

作者：陈忠浙江大学医学院基础医学系药理学研究室杭州中国 310031

目的:研究和阐明clobenpropit对大鼠海马局部脑血流(rCBF)的作用机制。方法:采用氢清除法测定海马的局部脑血流,并利用大鼠尾部体积描记器测定大鼠的血压。结果:侧脑室内注射clobenpropit(20,50μg)后,15-30min,可剂量依赖性、显著地改... 详细信息

目的:研究和阐明clobenpropit对大鼠海马局部脑血流(rCBF)的作用机制。方法:采用氢清除法测定海马的局部脑血流,并利用大鼠尾部体积描记器测定大鼠的血压。结果:侧脑室内注射clobenpropit(20,50μg)后,15-30min,可剂量依赖性、显著地改善8-16月龄大鼠海马中的rCBF,而且clobenpropit的作用可被氯苯氨啶加强。(R)-α-甲基组胺(5μg)则明显抑制clobenpropit的rCBF改善作用。另外,美吡拉敏(5,10mg/kg)和zolantidine(10mg/kg)均可剂量依赖性地抑制clobenpropit提高rCBF的作用。Clobenpropit(5-50μg)对血压不产生影响。结论:Clobenpropit可以改善8-16月龄大鼠海马中rCBF,其作用主要与组胺H1,H2和H3受体相关。

关键词： clobenpropit 组胺H3受体氯苯氨啶甲基组胺类

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重组人NAMPT蛋白静脉注射对正常小鼠生理生化指标及脑结构的影响

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浙江大学学报（医学版） 2013年第3期42卷 303-310页

作者：袁绮艺张纬萍浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310058

目的:观察较长时期静脉注射尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)蛋白对正常小鼠多种生理生化指标及脑结构的影响。方法:32 d内每3天经尾静脉给正常小鼠注射重组野生型NAMPT蛋白或酶活性大大降低的H247A突变型NAMPT蛋白10、30、100μg/kg,检... 详细信息

目的:观察较长时期静脉注射尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)蛋白对正常小鼠多种生理生化指标及脑结构的影响。方法:32 d内每3天经尾静脉给正常小鼠注射重组野生型NAMPT蛋白或酶活性大大降低的H247A突变型NAMPT蛋白10、30、100μg/kg,检测其体重、血压、心率、血糖、血脂等生理生化指标,观察其脑内海马区神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞等的形态。结果:NAMPT野生型和突变型蛋白长期注射对正常小鼠体重、血压、心率、血糖、总胆固醇、甘油三酯等均无明显影响,对其海马CA1区神经、星形胶质细胞和小胶质细胞的形态和数量均未见显著改变。结论:血NAMPT增高可能不是正常个体代谢性疾病及神经系统功能障碍的诱发因素,独立的致病风险较低。

关键词：尼克酰胺磷酸核糖转移酶药理学重组蛋白质类星形胶质细胞细胞学小胶质细胞细胞学海马解剖学和组织学神经元血压心率血糖脂类

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半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠原代皮质神经元的作用

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浙江大学学报（医学版） 2007年第2期36卷 117-122页

作者：胡欣葛求富张纬萍魏尔清浙江大学医学院药理学教研室

目的：观察受体激动剂LTD4对大鼠原代皮质神经元的作用，以及不同拮抗剂对LTD。及缺血性损伤的影响。方法：在大鼠原代培养皮质神经元，以细胞内钙检测、噻唑蓝（MTT）还原反应、碘化吡啶（PI）和Hoechst-33258染色观察神经元损伤；以... 详细信息

目的：观察受体激动剂LTD4对大鼠原代皮质神经元的作用，以及不同拮抗剂对LTD。及缺血性损伤的影响。方法：在大鼠原代培养皮质神经元，以细胞内钙检测、噻唑蓝（MTT）还原反应、碘化吡啶（PI）和Hoechst-33258染色观察神经元损伤；以缺氧缺糖（oxygen—glucose deprivation，OGD）1．5h和再灌24h诱导神经元损伤。结果：LTD4（0．01～1μmol／L）不能诱导神经元内钙升高，对神经元活性也没有明显的影响。OGD1．5h，再灌24h，可显著降低神经元活性；CysLT1受体拮抗剂普鲁司特（0．2～10μmol／L）和孟鲁司特（0．2～10μmol／L）以及CysLT1／CysLT2受体非选择性拮抗剂BAYu9773（0．02～1μmol／L），对OGD损伤无明显保护作用。结论：半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠原代神经元及缺血性损伤无明显作用。

关键词：神经元/病理学白三烯拮抗剂受体,白三烯 LTD4 普鲁司特孟鲁司特 BAY u9773 缺氧缺糖内钙信号

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脑表面大体摄影评价小鼠局灶性脑缺血后24h内血脑屏障通透性变化

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浙江大学学报（医学版） 2005年第6期34卷 523-528页

作者：陈丽萍徐慧敏赵炜张世红朱朝阳张琦余国良储利胜魏尔清浙江大学医学院药理学教研室

目的:建立脑表面大体摄影结合图像分析的方法,观察小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性的变化。方法:采用线栓法诱导小鼠局灶性脑缺血,于缺血后10、30 m in和1、3、6、12、24 h取脑,用数码相机拍摄全脑及脑切片照片,观察脑表面和切... 详细信息

目的:建立脑表面大体摄影结合图像分析的方法,观察小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性的变化。方法:采用线栓法诱导小鼠局灶性脑缺血,于缺血后10、30 m in和1、3、6、12、24 h取脑,用数码相机拍摄全脑及脑切片照片,观察脑表面和切面的出血和伊文思蓝(EB)渗出,以及血脑屏障通透性变化;并用荧光法测定脑内EB含量,以干湿重法检测脑水分含量。结果:脑表面图像分析显示,缺血后3 h开始出现明显的出血和EB渗出,与脑切片的结果一致,具有较好的相关性;荧光法显示缺血后30 m in缺血侧脑组织EB含量开始增高,缺血后1 h脑水分含量开始增加。结论:脑表面大体摄影结合图像分析,可对局灶性脑缺血后血脑屏障通透性的变化进行半定量评价,还发现脑缺血后早期血脑屏障的通透性就有增加。

关键词：脑缺血血脑屏障通透性大脑中动脉阻塞大体摄影法

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米诺环素对大鼠原代神经元和海马脑片缺氧缺糖及NMDA损伤的保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2004年第3期33卷 219-224页

作者：何巍魏尔清王梦令刘路英陈忠浙江大学医学院药理学教研室

目的 :建立神经元和海马脑片缺氧缺糖 ( OGD)及 N-甲基 - D-门冬氨酸 ( NMDA)损伤模型 ,观察抗炎药米诺环素的神经元保护作用及其特点。方法 :体外培养大鼠脑皮层神经元 ,以 OGD和 NMDA( 5 0μmol/L)处理 ,观察损伤前后神经元形态变化 ... 详细信息

目的 :建立神经元和海马脑片缺氧缺糖 ( OGD)及 N-甲基 - D-门冬氨酸 ( NMDA)损伤模型 ,观察抗炎药米诺环素的神经元保护作用及其特点。方法 :体外培养大鼠脑皮层神经元 ,以 OGD和 NMDA( 5 0μmol/L)处理 ,观察损伤前后神经元形态变化 ,并以 MTT检测神经元活性 ;以透光法检测 OGD和 NMDA处理引起的大鼠海马脑片透光度 ( L T)改变 ;在上述模型中同时观察米诺环素及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1的作用。结果 :在 OGD过程中米诺环素 1、10μmol/L能浓度依赖地提高神经元的活性 ,改善神经元形态改变 ;米诺环素 10、10 0μmol/L对NMDA损伤有保护作用 ;MK- 80 11μmol/L对两种损伤模型均有保护作用。米诺环素 1或 10μmol/L对 OGD和NMDA引起的海马脑片 LT增加无明显影响 ;MK- 80 11μmol/L则能显著抑制 LT增加。结论 :米诺环素对神经元OGD损伤具有保护作用 ,可能是通过对 NMDA受体介导的兴奋性毒性的间接抑制 ;但对海马脑片 OGD和

关键词：神经元/病理学海马/病理学氧/缺乏葡萄糖/缺乏 N-甲基-D-门冬氨酸米诺环素/药理学 MK-801/药理学透光度

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血管平滑肌钙激活钾通道及其调节机制

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中国药理学通报 1998年第6期14卷 488-491页

作者：沈建中郑秀凤浙江大学医学院药理学教研室

在所有离子通道中，钾通道种类最多。就血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＶＳＭＣ）而言，目前正式命名的就有４大类即电压依赖性钾通道（Ｋｖ）、钙激活的钾通道（ＫＣａ）、内向整流钾通道（ＫＩＲ... 详细信息

在所有离子通道中，钾通道种类最多。就血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＶＳＭＣ）而言，目前正式命名的就有４大类即电压依赖性钾通道（Ｋｖ）、钙激活的钾通道（ＫＣａ）、内向整流钾通道（ＫＩＲ）和ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）...

关键词：血管平滑肌钙激活钾通道调节

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