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柳胺酚及其新型衍生物YZ51通过靶向RRM2抑制HBV复制的作用及机制

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1877-1878页

作者：刘霞邵吉民浙江大学医学院病理与病理生理学教研室

目的:研究核糖核苷酸还原酶(RR)作为抗HBV及其相关肝癌药物靶点的可能性以及其抑制剂抗HBV的作用和机制。方法:免疫印迹检测RR表达,RR assay检测其活性;虚拟筛选得到老药柳胺酚,并检测其对RR活性的抑制;PCR检测柳胺酚

关键词： HBV DNA RRM2 药物柳胺酚 YZ51 衍生物

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MGMT基因启动子去甲基化抑制MNU诱导的人胃上皮细胞恶性转化的机制研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1842-1842页

作者：陈月霞齐宏妍浙江大学医学院病理与病理生理学教研室

目的:研究O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)在N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的人胃上皮细胞恶性转化中持续激活的分子调控机制。方法:建立MNU诱导的人正常胃上皮细胞(GES-1)恶性转化模型,real-time PCR和Western blot检测建模中1周、4周和8... 详细信息

目的:研究O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)在N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的人胃上皮细胞恶性转化中持续激活的分子调控机制。方法:建立MNU诱导的人正常胃上皮细胞(GES-1)恶性转化模型,real-time PCR和Western blot检测建模中1周、4周和8周MGMT的动态表达水平。报告基因实验检测MGMT启动子区的转录激活。MSP和BSP定性定量检测

关键词： MGMT MNU 基因启动子去甲基化人胃上皮细胞恶性转化

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亚硝胺类致癌物引起组蛋白H3S10磷酸化改变的调控机制

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1836-1836页

作者：陈凯琳沈静浙江大学医学院病理与病理生理学教研室

目的:研究亚硝胺类致癌物引起DNA损伤反应中组蛋白H3S10磷酸化改变及其上游调控机制。方法:分析N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)暴露后胃黏膜上皮细胞GES-1的组蛋白磷酸化改变。通过上游激酶、磷酸酶及相关... 详细信息

目的:研究亚硝胺类致癌物引起DNA损伤反应中组蛋白H3S10磷酸化改变及其上游调控机制。方法:分析N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)暴露后胃黏膜上皮细胞GES-1的组蛋白磷酸化改变。通过上游激酶、磷酸酶及相关信号通路的分析明确调控机制。结果:MNNG和MNU暴露后组蛋白H3S10磷酸化下调呈双相动态改变,与细胞周期变化无关。致癌物暴露后15 min即出现第1次下调,早于γH2AX反应,进一步研究发现该下调效应受PARP-1及

关键词：磷酸化 H3S10 调控机制组蛋白核蛋白致癌物亚硝胺类

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ATR-CHK1-E2F3转录激活RRM2参与MNNG引起的DNA损伤修复

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1903-1903页

作者：宫朝举邵吉民浙江大学医学院病理与病理生理学教研室

目的:研究环境致癌物甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转录激活人核糖核苷酸还原酶小亚基M2(RRM2)参与DNA损伤修复的分子机制。方法和结果:MNNG刺激显著激活RRM2基因的表达。γ-H2AX、细胞周期分布及凋亡的改变显示表达上调的RRM2转位入核参与DN... 详细信息

目的:研究环境致癌物甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转录激活人核糖核苷酸还原酶小亚基M2(RRM2)参与DNA损伤修复的分子机制。方法和结果:MNNG刺激显著激活RRM2基因的表达。γ-H2AX、细胞周期分布及凋亡的改变显示表达上调的RRM2转位入核参与DNA损伤修复。通过RRM2启动子探针介导的DNA pulldown、LC-MS/MS及ChI P-PCR分析发现MNNG

关键词： MNNG 损伤修复 RRM2 ATR-CHK1-E2F3 转录激活 DNA

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DNA甲基化参与细胞恶性转化过程中MGMT基因的表达调控

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1836-1836页

作者：陈月霞齐宏妍浙江大学医学院病理与病理生理学教研室

目的:研究O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)在N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的人胃正常黏膜上皮细胞GES-1恶性转化中的表达变化,明确其转录激活的分子机制。方法:建立MNU诱导的GES-1细胞恶性转化模型,动态分析MGMT的表达、启动子转录激活、... 详细信息

目的:研究O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)在N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的人胃正常黏膜上皮细胞GES-1恶性转化中的表达变化,明确其转录激活的分子机制。方法:建立MNU诱导的GES-1细胞恶性转化模型,动态分析MGMT的表达、启动子转录激活、DNA甲基化、组蛋白修饰变化及其表达改变在GES-1细胞恶性转化中的作用。结果:MNU暴露持续激

关键词： MGMT 细胞恶性转化 DNA 甲基化烷基化基因

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柳胺酚及其新型衍生物YZ51通过靶向RRM2抑制HBV复制的作用及机制

柳胺酚及其新型衍生物YZ51通过靶向RRM2抑制HBV复制的作用及机制

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：刘霞邵吉民浙江大学医学院病理与病理生理学教研室浙江杭州310058

目的:研究核糖核苷酸还原酶(RR)作为抗HBV 及其相关肝癌药物靶点的可能性以及其抑制剂抗HBV 的作用和机制.方法:免疫印迹检测RR 表达,RR assay 检测其活性;虚拟筛选得到老药柳胺酚,并检测其对RR 活性的抑制;PCR 检测柳胺酚单独或与拉米...

目的:研究核糖核苷酸还原酶(RR)作为抗HBV 及其相关肝癌药物靶点的可能性以及其抑制剂抗HBV 的作用和机制.方法:免疫印迹检测RR 表达,RR assay 检测其活性;虚拟筛选得到老药柳胺酚,并检测其对RR 活性的抑制;PCR 检测柳胺酚单独或与拉米夫定(3TC)联合用药对野生型及3TC 耐药型HBV DNA 和cccDNA 的抑制,并进行体内评价;评价柳胺酚衍生物YZ51 药效.结果:RR 是HBV DNA 复制所必需;柳胺酚能够抑制RR 活性,从而抑制HBV DNA 复制及cccDNA 的合成,并与3TC 联合有协同作用且能克服3TC 耐药性;衍生物YZ51 具有更高的药效;柳胺酚在小鼠体内抗HBV 效果明显并且体内毒性低.结论:发现了一种与现有抗HBV 药物不同的新机制.证明了新型RR 酶抑制剂具有抑制RR 和HBV 复制活性,为进一步研发具有抗HBV 及其相关肝癌的药物奠定了基础.

关键词：

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DNA甲基化参与细胞恶性转化过程中MGMT基因的表达调控

DNA甲基化参与细胞恶性转化过程中MGMT基因的表达调控

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：陈月霞齐宏妍浙江大学医学院病理与病理生理学教研室浙江杭州310058

目的:研究O6-甲基鸟嘌呤DNA 甲基转移酶(MGMT)在N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的人胃正常黏膜上皮细胞GES-1 恶性转化中的表达变化,明确其转录激活的分子机制.方法:建立MNU 诱导的GES-1 细胞恶性转化模型,动态分析MGMT 的表达、启动子转录激...

目的:研究O6-甲基鸟嘌呤DNA 甲基转移酶(MGMT)在N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的人胃正常黏膜上皮细胞GES-1 恶性转化中的表达变化,明确其转录激活的分子机制.方法:建立MNU 诱导的GES-1 细胞恶性转化模型,动态分析MGMT 的表达、启动子转录激活、DNA 甲基化、组蛋白修饰变化及其表达改变在GES-1 细胞恶性转化中的作用.

关键词：

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MGMT基因启动子去甲基化抑制MNU诱导的人胃上皮细胞恶性转化的机制研究

MGMT基因启动子去甲基化抑制MNU诱导的人胃上皮细胞恶性转化的机...

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：陈月霞齐宏妍浙江大学医学院病理与病理生理学教研室浙江杭州310058

目的:研究O6-甲基鸟嘌呤DNA 甲基转移酶(MGMT)在N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的人胃上皮细胞恶性转化中持续激活的分子调控机制.方法:建立MNU 诱导的人正常胃上皮细胞(GES-1)恶性转化模型,real-time PCR 和Western blot 检测建模中1 周、4 ...

目的:研究O6-甲基鸟嘌呤DNA 甲基转移酶(MGMT)在N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的人胃上皮细胞恶性转化中持续激活的分子调控机制.方法:建立MNU 诱导的人正常胃上皮细胞(GES-1)恶性转化模型,real-time PCR 和Western blot 检测建模中1 周、4 周和8 周MGMT 的动态表达水平.报告基因实验检测MGMT 启动子区的转录激活.MSP 和BSP 定性定量检测MGMT 基因启动子区CpG 的甲基化程度.

关键词：

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亚硝胺类致癌物引起组蛋白H3S10磷酸化改变的调控机制

亚硝胺类致癌物引起组蛋白H3S10磷酸化改变的调控机制

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：陈凯琳沈静浙江大学医学院病理与病理生理学教研室浙江杭洲310058

目的:研究亚硝胺类致癌物引起DNA 损伤反应中组蛋白H3S10 磷酸化改变及其上游调控机制.方法:分析N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)暴露后胃黏膜上皮细胞GES-1 的组蛋白磷酸化改变.通过上游激酶、磷酸酶及...

目的:研究亚硝胺类致癌物引起DNA 损伤反应中组蛋白H3S10 磷酸化改变及其上游调控机制.方法:分析N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)暴露后胃黏膜上皮细胞GES-1 的组蛋白磷酸化改变.通过上游激酶、磷酸酶及相关信号通路的分析明确调控机制.结果:MNNG 和MNU 暴露后组蛋白H3S10 磷酸化下调呈双相动态改变,与细胞周期变化无关.

关键词：

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锌指蛋白ZBTB20在学习记忆和疼痛中的作用及其机制研究

锌指蛋白ZBTB20在学习记忆和疼痛中的作用及其机制研究

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中国生理学会张锡钧基金会第十三届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议

作者：任安经张欢汪凯麻献华 John N.Wood David Z.He 丁玉强袁文俊谢志芳章卫平第二军医大学病理生理学教研室英国伦敦大学生物学系同济大学医学院解剖和神经生物学系宁夏医科大学生理学和神经生物学系第二军医大学细胞生物学教研室

锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组白主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少。我们利用基... 详细信息

锌指蛋白ZBTB20是章卫平教授课题组白主克隆、并在国际上率先报道的新转录因子,全身ZBTB20基因敲除可导致小鼠低血糖、未成年死亡和海马发育严重障碍,ZBTB20在神经系统中高表达,但ZBTB20在神经系统的生物学功能还知之甚少。我们利用基因打靶技术分别建立了海马CA1区特异性ZBTB20敲除(CA1-ZB20KO)和外周伤害性感受神经元特异性ZBTB20敲除(peripheral nociceptor-specific ZBTB20 knockout,PN-ZB20KO)小鼠。研究发现CA1-ZB20KO小鼠海马的结构、发育和基础突触兴奋性未出现明显异常,但海马依赖性学习记忆能力明显下降,长时程(LTP)和NMDA受体介导的兴奋性突触后电流降低,而且,海马CA1区的ERK和CREB的磷酸化水平下降。PN-ZB20KO小鼠DRG发育未见明显异常,TRP通道家族TRPV1,TRPA1和TRPM8表达显著降低,而且这些通道激动剂诱发的钙内流以及通道电流下降。PN-ZB20KO小鼠对热刺激、机械刺激和免疫刺激引起的疼痛反应减弱。上述结果表明海马CA1区ZBTB20在LTP和记忆形成中起着重要的作用,其机制通过调节NMDAR的激活和下游的ERK和CREB的激活。ZBTB20可通过调节伤害性感受神经元TRP通道的表达调控伤害感受和痛觉。

关键词：锌指蛋白学习记忆疼痛神经元

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