检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2012年第10期28卷 1773-1778页

作者：余国伟陈洁陈莹莹郑鸣之沈岳良浙江大学医学院附属第一医院心胸外科浙江杭州310058 浙江大学医学院病理与病理生理学系浙江杭州310058 浙江医学高等专科学校药理教研室浙江杭州310053

目的:观察胰岛素样生长因子1(IGF-1)是否可对抗低温保存诱导的心肌损伤,并探讨其可能的机制。方法:观察SD大鼠心脏低温保存9 h后,再灌注期左心室发展压(LVDP)和细胞凋亡指数的变化。Westernblotting法检测蛋白激酶B(Akt)蛋白表达。结果:... 详细信息

目的:观察胰岛素样生长因子1(IGF-1)是否可对抗低温保存诱导的心肌损伤,并探讨其可能的机制。方法:观察SD大鼠心脏低温保存9 h后,再灌注期左心室发展压(LVDP)和细胞凋亡指数的变化。Westernblotting法检测蛋白激酶B(Akt)蛋白表达。结果:(1)Celsior保存液中加入10 nmol/L IGF-1可促进低温保存9 h后心脏收缩功能的恢复、减少心肌细胞凋亡的发生、抑制线粒体渗透性转换孔开放。(2)IGF-1可上调心脏Akt蛋白磷酸化水平。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002不仅可降低IGF-1诱导的Akt磷酸化水平,且可逆转IGF-1促进低温保存心脏心功能的恢复和抗凋亡作用。(3)抑制热休克蛋白90(HSP90)可降低IGF-1诱导的Akt磷酸化和线粒体转位,阻断IGF-1的心肌保护作用。结论:IGF-1可明显减少低温保存心脏心肌细胞凋亡的发生,促进再灌注期心功能的恢复,其机制可能与HSP90依赖性Akt的激活和线粒体转位有关。

关键词：心脏保存胰岛素样生长因子1 Akt 热休克蛋白质90 线粒体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

改构型酸性成纤维细胞生长因子抑制新生大鼠心肌缺氧/复氧模型细胞的凋亡

引用

中国组织工程研究 2012年第20期16卷 3703-3706页

作者：李彦王永玲李校堃李菁新乡医学院病理生理学教研室河南省新乡市453003 温州医学院生物与天然药物研究院浙江省温州市325027 暨南大学医学院病理生理学教研室广东省广州市510632

背景:酸性成纤维细胞生长因子对缺血及再灌注心肌具有较好的保护作用,删去N端第21～27位的氨基酸序列后的改构型酸性成纤维细胞生长因子诱导的细胞增殖能力明显降低。目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对心肌缺氧/复氧后细胞凋亡... 详细信息

背景:酸性成纤维细胞生长因子对缺血及再灌注心肌具有较好的保护作用,删去N端第21～27位的氨基酸序列后的改构型酸性成纤维细胞生长因子诱导的细胞增殖能力明显降低。目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对心肌缺氧/复氧后细胞凋亡的影响。方法:利用原代培养的SD新生大鼠心肌细胞建立体外心肌缺氧/复氧模型,分别用酸性成纤维细胞生长因子和改构型酸性成纤维细胞生长因子对此细胞模型进行干预。锥虫蓝拒染法检测心肌细胞存活率,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果与结论:改构型酸性成纤维细胞生长因子及酸性成纤维细胞生长因子均能显著降低缺氧/复氧后心肌细胞存活率及凋亡率(P<0.01)。证实,改构型酸性成纤维细胞生长因子能有效抑制缺氧/复氧后心肌细胞凋亡。

关键词：酸性成纤维细胞生长因子心肌细胞缺氧复氧细胞凋亡组织构建

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

葛根素对抗高糖诱导的血管低反应性的作用及其机制

引用

中国应用生理学杂志 2011年第1期27卷 62-65页

作者：朱一苗倪超朱立沈岳良陈莹莹浙江大学医学院病理生理学教研室杭州310058

目的：研究葛根素是否可对抗高糖引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法：采用血管环离体灌流装置,观察SD大鼠胸主动脉环的收缩反应;测定主动脉胆红素生成量反映血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性。结果：①与空白对... 详细信息

目的：研究葛根素是否可对抗高糖引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法：采用血管环离体灌流装置,观察SD大鼠胸主动脉环的收缩反应;测定主动脉胆红素生成量反映血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性。结果：①与空白对照组（含11 mmol/L葡萄糖）相比,经44 mmol/L葡萄糖（高糖）孵育血管4 h后,主动脉环对苯肾上腺素（PE）引起的血管收缩反应下降;且该作用通过内皮依赖性途径实现。②葛根素（10-10~10-8mol/L）与高糖联合孵育,可剂量依赖性地改善高糖诱导的血管PE收缩反应的下降。③葛根素孵育血管后可引起血管HO-1活性增高;用ZnPP抑制HO-1的活性后,葛根素抗高糖损伤的作用被取消。结论：葛根素具有对抗高糖引起的血管收缩功能下降的作用,其机制可能是通过诱导HO-1活性增加实现的。

关键词：高糖血症血管收缩葛根素血红素加氧酶-1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外LPS刺激下小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响

引用

吉林医学 2012年第14期33卷 2915-2918页

作者：侯艳丽邓敏谢平谢可鸣苏州大学医学院病理生理学教研室江苏苏州215123 浙江富阳人民医院病理科浙江富阳311400 江苏省无锡第一医院中心实验室江苏无锡214002

目的:探讨NF-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞内HIF-1表达的影响及意义。方法:取健康Balb/c小鼠,分离腹腔巨噬细胞并将其分为正常对照组、LPS刺激组、不同剂量NAC加LPS组。采用RT-PCR检测各组HIF-1α、TNF-... 详细信息

目的:探讨NF-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞内HIF-1表达的影响及意义。方法:取健康Balb/c小鼠,分离腹腔巨噬细胞并将其分为正常对照组、LPS刺激组、不同剂量NAC加LPS组。采用RT-PCR检测各组HIF-1α、TNF-αmRNA表达,细胞免疫化学检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达。结果:与LPS刺激组比较,NAC+LPS组HIF-1αmRNA表达无明显差异、TNF-αmRNA明显减少,HIF-1α、VEGF蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:NAC可降低LPS刺激下小鼠巨噬细胞TNF-αmRNA表达,TNF-α的降低可能通过HIF-1α转录后途径下调该蛋白的表达,进而下调VEGF表达。提示在急性炎性反应中,NF-κB可能通过增加TNF-α在转录后水平影响HIF-1α的表达。

关键词： HIF-1α VEGF N-乙酰半胱氨酸 NF-κB 巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AngⅡ促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达的信号通路研究

引用

现代预防医学 2011年第16期38卷 3265-3269+3272页

作者：邹平吴丹吴立玲李丽北京大学医学部生理学与病理生理学系和教育部分子心血管病重点实验室泸州医学院病理生理学教研室

[目的]观察血管紧张素II对心脏成纤维细胞periostin mRNA表达的影响及其相关信号转导机制。[方法]在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测periostin的mRNA表达,荧光法检测细胞内活性氧含量。[结果]10-7～10-5mol/L血管紧张素II... 详细信息

[目的]观察血管紧张素II对心脏成纤维细胞periostin mRNA表达的影响及其相关信号转导机制。[方法]在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测periostin的mRNA表达,荧光法检测细胞内活性氧含量。[结果]10-7～10-5mol/L血管紧张素II刺激6h使periostin的mRNA表达分别增加了1.1倍、2.5倍和2.3倍。10-6mol/L血管紧张素II刺激3～24h均可显著增加periostinm RNA表达,其中以6h作用最为显著。血管紧张素1型受体阻断剂洛沙坦及蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱显著抑制了血管紧张素II诱导的periostinmRNA表达增加。血管紧张素II刺激30min可显著增加心脏成纤维细胞内活性氧的产生,白屈菜红碱可减少血管紧张素II诱导的活性氧生成增加。活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸或c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125预孵育明显抑制了血管紧张素II诱导的periostin蛋白表达增加。[结论]血管紧张素II可促进periostin的mRNA表达,蛋白激酶C/活性氧/c-Jun氨基末端激酶途径参与了血管紧张素II对periostin表达的上调作用。

关键词：血管紧张素II 心脏成纤维细胞 Periostin 信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CXCR3和CCR3在T细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

引用

实用医学杂志 2011年第7期27卷 1234-1236页

作者：杜善梅周韧刘奎山东万杰医学院病理学与病理生理学教研室山东省淄博市255213 浙江大学病理学与病理生理学学系杭州市310058 山东省淄博市第一医院 255200

目的:检测T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)中CXC型趋化因子受体3(CXCR3)、CC型趋化因子受体3(CCR3)的表达水平,分析其在T-NHL中的表达意义,探讨T-NHL的分类。方法:采用SP免疫组织化学方法检测45例T-NHL中CXCR3和CCR3的表达,利用χ2检验分析... 详细信息

目的:检测T细胞非霍奇金淋巴瘤(T-NHL)中CXC型趋化因子受体3(CXCR3)、CC型趋化因子受体3(CCR3)的表达水平,分析其在T-NHL中的表达意义,探讨T-NHL的分类。方法:采用SP免疫组织化学方法检测45例T-NHL中CXCR3和CCR3的表达,利用χ2检验分析两者的表达差异及其与临床病理特征的相关性。结果:CXCR3和CCR3总表达率为24.4%;不同病理类型之间的表达差异无显著性(P>0.05);CXCR3和CCR3总表达与肿瘤患者的性别、年龄、肿瘤部位以及恶性程度无相关性。结论:根据肿瘤细胞是否表达CXCR3或CCR3来进一步分类T-NHL,还需进一步的实验验证。

关键词：淋巴瘤非霍奇金 CXCR3 CCR3 免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大肠埃希菌嘌呤核苷磷酸化酶基因载体的构建及对胰腺癌细胞的作用

引用

医学分子生物学杂志 2011年第4期8卷 313-317页

作者：李文林李克强饶泽昌石小玉赵林南昌大学医学院病理生理学教研室南昌市330006 宁波市第二医院普外科浙江省宁波市315000 江西省医学科学研究所医学生物高技术重点实验室南昌市330006 南昌大学医学院组织胚胎学教研室南昌市330006

目的构建大肠埃希菌（Escherichia coli）嘌呤核苷磷酸化酶（purine nucleoside phosphorylase，PNP）基因表达载体，研究其生物活性，为肿瘤的基因治疗奠定基础。方法PCR扩增大肠埃希菌K12的PNP基因，T4连接酶将PNP连接人pMSCV逆转录... 详细信息

目的构建大肠埃希菌（Escherichia coli）嘌呤核苷磷酸化酶（purine nucleoside phosphorylase，PNP）基因表达载体，研究其生物活性，为肿瘤的基因治疗奠定基础。方法PCR扩增大肠埃希菌K12的PNP基因，T4连接酶将PNP连接人pMSCV逆转录病毒载体，构建重组逆转录病毒载体pMSCV／PNP。pM—SCV／PNP转化感受态大肠埃希菌XLI-Blue，提取pMSCV／PNP，酶切、PCR和测序鉴定。病毒包装细胞293产生重组逆转录病毒pMSCV／PNP，流式细胞仪测病毒滴度。pMSCV／PNP转染胰腺癌细胞BXPC-3，倒置荧光显微镜观察，FACS分离转染阳性细胞（GFP阳性）。RT—PCR检测PNPmRNA在胰腺癌细胞BXPC-3细胞中的表达，MTT法检测PNP基因的生物活性。结果PCR扩增出大肠埃希菌PNP基因（738bp），酶切和PCR的电泳条带显示pMSCV／PNP，测序结果正常。293包装细胞产生高滴度（3．6×10^7U／m1）重组逆转录病毒pMSCV／PNP。RT—PCR实验结果表明，pMSCV／PNP转染的胰腺癌细胞BXPC-3表达PNPmRNA。前药6-甲基嘌呤-2’-脱氧核苷（MePdR）作用72h浓度达1．00mg／L，BXPC-3／PNP细胞存活率为10．09％，随着MePdR浓度加大，BXPC-3／PNP细胞存活率继续下降直至为0。结论构建了pMSCV／PNP载体，获得了表达大肠埃希菌PNP基因的BXPC-3细胞克隆，PNP／MePdR自杀基因系统对胰腺癌细胞BXPC-3有较强的抑杀作用。

关键词：大肠埃希菌嘌呤核苷磷酸化酶自杀基因载体胰腺癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二氮嗪对大鼠供心心肌线粒体结构及通透性的影响

引用

中国应用生理学杂志 2010年第1期26卷 19-22页

作者：吴培林郑鸣之蒋建平陈文良陈莹莹沈岳良杭州师范大学生理学教研室杭州310036 浙江医学高等专科学校杭州310053 浙江大学医学院病理生理学教研室杭州310058

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATPC)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心长时程低温保存时线粒体超微结构及线粒体渗透性转换孔(MPTP)开放的影响。方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察供心在4℃含不同浓度DE(15、30、45μm... 详细信息

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATPC)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心长时程低温保存时线粒体超微结构及线粒体渗透性转换孔(MPTP)开放的影响。方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察供心在4℃含不同浓度DE(15、30、45μmol/L)的Celsior保存液中保存9h后,复灌期心脏作功量(RPP)变化情况。比色法测定MPTP开放情况;透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构的变化。结果:①Celsior保存液中加入30μmol/L的DE对促进长时程低温保存后供心收缩功能的恢复、减轻心肌细胞线粒体超微结构损伤和抑制MPTP开放的作用最显著。②DE的上述作用可分别被mitoKATP特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)及MPTP开放剂苍术苷(Atr)所取消。结论:DE可通过抑制MPTP开放而减轻由长时程低温保存导致的大鼠供心心肌线粒体超微结构的损伤。

关键词：心脏低温保存二氮嗪线粒体渗透性转换孔

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Caveolin-1在17β-雌二醇对抗脂多糖诱导的血管平滑肌细胞MCP-1表达中的作用

引用

中国病理生理杂志 2010年第12期26卷 2321-2326页

作者：蒋萍甫拉提.吐尔逊李俊红雪合热提.伊纳也提聂永梅艾努尔.加力力张顺杰沈岳良新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 浙江大学医学院病理生理系浙江杭州310058

目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法:原代培养VSMCs,以不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)干预LPS诱导的MCP-1的分泌,... 详细信息

目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法:原代培养VSMCs,以不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)干预LPS诱导的MCP-1的分泌,ELISA法检测MCP-1生成的变化。分别使用caveo-lin-1的阻断剂β-甲基环糊精(β-MCD)以及特异性caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1表达,W estern b lotting法检测caveolin-1蛋白表达的变化。结果:LPS浓度和时间依赖地诱导MCP-1的表达,不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)抑制LPS诱导的MCP-1的表达;分别使用β-MCD以及caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1的表达,能抑制LPS诱导的MCP-1的表达,而E2(10-6-10-9mol/L)又可以抑制caveolin-1的表达。结论:E2抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞MCP-1的表达,caveolin-1是这一抑制作用的中间环节。

关键词：雌二醇脂多糖类单核细胞趋化蛋白1 细胞质膜微囊蛋白1 血管平滑肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

引用

暨南大学学报（自然科学与医学版） 2010年第4期31卷 352-356页

作者：谢赛董军余启贵黄涛付咏梅暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632 美国印第安纳大学医学院微生物和免疫学系美国印第安纳州46202

目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率... 详细信息

目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常。

关键词： HIV-1相关痴呆(HAD) 姜黄素白介素6(IL-6) 长时程增强(LTP) N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：