检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：杨利敏赵华吉林大学白求恩医学院生理学教研室

在现代快节奏生活的社会,应激刺激是导致抑郁症发病的重要原因,它可通过加强下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的活动或其他途径,影响在抑郁症发病机制中起关键作用的脑内五羟色胺(5-HT)系统而参与抑郁症发病过程。位于上丘脑的缰核与应激反应... 详细信息

在现代快节奏生活的社会,应激刺激是导致抑郁症发病的重要原因,它可通过加强下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的活动或其他途径,影响在抑郁症发病机制中起关键作用的脑内五羟色胺(5-HT)系统而参与抑郁症发病过程。位于上丘脑的缰核与应激反应密切相关,并且与中枢内5-HT主要来源部位中缝核具有形态和和功能上的密切联系,在抑郁症的发病中缰核可能是主要涉及的部位之一。在前期的实验中,我们已经观察到电损毁缰核后,可改善应激和外源性给药建立的两组抑郁大鼠的抑郁行为,并且中缝核内5-HT含量在抑郁模型的缰核损毁组与末损毁组比较明显增加(90.57%)。本实验中,为了排除不同大鼠之间中缝核5-HT含量差异的影响,我们进一步应用谷氨酸、利多卡因化学兴奋及抑制缰核的方法,结合微量渗析技术,除了抑郁大鼠行为改变指标的观察外,在同一大鼠缰核兴奋/抑制前后中缝核5-HT含量被分析,同时观测下丘脑室旁核(PVN)内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达及血清皮质醇浓度。结果显示:同一大鼠,在利多卡因抑制缰核后,中缝核内5-HT含量与缰核内利多卡因抑制前比较明显增加(70.37%),微量注射谷氨酸兴奋缰核的结果与其相反,引起中缝核5-HT含量降低(48.11%),这与前期缰核损毁与未损毁不同组之间比较的结果一致,并且都具有相应的抑郁行为的改变,改善或加重。另一有意义的结果是缰核损毁组,抑郁症大鼠PVN内CRH的表达与未损毁组比较明显减少,血清皮质醇浓度明显降低,这也可能是缰核损毁后改善大鼠抑郁行为的原因之一。结果表明:缰核可通过影响中缝核5-HT水平,也可通过HPA轴系统,进而影响中缝核功能参与抑郁症发病过程。至于在此过程中,HPA轴系统与中缝核5-HT系统的联系还有待进一步的研究。

关键词：缰核中缝核五羟色胺下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴

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球形脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的信号转导机制研究

球形脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的信号转导机制研究

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：王程李丽张智国凡栋吴立玲北京大学医学部病理生理教研室

本研究探讨了球形脂联素（gobular adiponectin,gAd）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大的作用及其机制。原代培养乳鼠心室肌细胞,real-time PCR和H-亮氨酸掺入法检测gAd对心肌细胞肥大的影响;免疫印迹法检测gAd对AMPK磷酸化、I-... 详细信息

本研究探讨了球形脂联素（gobular adiponectin,gAd）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大的作用及其机制。原代培养乳鼠心室肌细胞,real-time PCR和H-亮氨酸掺入法检测gAd对心肌细胞肥大的影响;免疫印迹法检测gAd对AMPK磷酸化、I-κ磷酸化和NF-κ核转位的影响;双荧光素酶报告基因技术检测gAd对NF-κ转录活性的影响。结果显示,AngⅡ刺激能明显增加乳鼠心肌细胞H-亮氨酸掺入量和胎儿型基因心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）mRNA的表达;gAd（5 1μ/mL）预孵育能抑制AngⅡ诱导的心肌蛋白质合成增加和ANP mRNA表达增加,证实gAd能够抑制AngⅡ诱导的心肌肥大。gAd与心肌细胞共孵育能够抑制NF-κ上游信号分子I-κ的磷酸化,使AngⅡ诱导NF-κ的核转位程度降低46.1%,荧光报告基因检测显示gAd能够抑制AngⅡ诱导的NF-κ的转录活性增强,提示gAd抑制AngⅡ诱导的心肌肥大至少部分是通过抑制NF-κ的活化实现的。gAd刺激心肌细胞能使细胞内AMPK的磷酸化程度明显增强;应用AMPK的竞争性抑制剂阿糖腺苷（adenine 9-βD-arabinfuranoside,AraA）能使脂联素抑制NF-κ转位活性增强的作用消失;而应用AMPK的激动剂AICAR（5-aminoimidazole-4-carboxamideribonucleoside）能够抑制AngⅡ诱导的I-κ磷酸化和NF-κ核转位增强,提示gAd可以通过磷酸化AMPK抑制NF-κ激活。荧光报告基因检测也显示,AICAR可以模拟gAd的作用,而应用AraA和感染AMPK失活的腺病毒均能够明显削弱gad对NF-κ转录活性的抑制作用。在抑制内源性AMPK活性后,gAd抑制心肌细胞肥大的作用也被减弱。以上结果表明gAd通过AMPK介导的信号转导途径抑制NF-κ的活化,进而减轻AngⅡ诱导的心肌肥大。

关键词：心肌肥大脂联素 NF-κβ AMPK I-κ

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低氧高二氧化碳对肺动脉平滑肌细胞TRPC1/4表达影响及其与细胞增殖、凋亡的关系

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中国细胞生物学学报 2016年第9期38卷 1100-1109页

作者：郑梦晓赵美平张聪聪贾旭广 Wu Yiming 陈锡文王万铁温州医科大学病理生理学教研室温州325035 黄河科技学院医学院郑州450063 四川省宜宾卫生学校内科教研室宜宾644000 Division of Cardiovascular Medicine University of Iowa Carver College of Medicine Iowa 52242 USA 温州医科大学实验动物中心温州325035

该文旨在研究低氧高二氧化碳时C型瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)和TRPC4的表达变化与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的关系。经免疫荧光鉴定后随机分为5组:常氧对照组(N)、低氧高二氧化碳组(H)、溶剂... 详细信息

该文旨在研究低氧高二氧化碳时C型瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)和TRPC4的表达变化与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的关系。经免疫荧光鉴定后随机分为5组:常氧对照组(N)、低氧高二氧化碳组(H)、溶剂二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组(D)、TRPC1/4抑制剂SKF-96365组(S)和TRPC1/4激动剂环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid,CPA)组(C)。N组置于常氧培养箱(21%O2、5%CO2、37°C)中培养24 h,其余4组放于低氧高二氧化碳培养箱(5%O2、6%CO2、37°C)中培养24 h。采用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测TRPC1和TRPC4的m RNA和蛋白质水平;CCK-8法检测各组细胞增殖情况;原位末端标记法(Td T-mediated d UTP nick-end labeling,TUNEL)检测各组细胞凋亡指数(apoptotic index,AI);Fura 2-AM法检测细胞内钙离子浓度[Ca2+]i。结果发现,H组TRPC1和TRPC4的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i均高于N组(P<0.05),而凋亡指数低于N组(P<0.05)。与H组相比,S组TRPC1/4的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i均降低(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05);C组TRPC1的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i增加(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),但C组TRPC4的m RNA和蛋白表达变化无统计学意义(P>0.05)。以上结果说明,在低氧高二氧化碳情况下,TRPC1/4的m RNA和蛋白质水平以及[Ca2+]i均增高,细胞的增殖和凋亡与细胞内TRPC1的表达变化有关。

关键词：低氧高二氧化碳 TRPC 肺动脉平滑肌细胞增殖凋亡

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核因子-κB作为急性胰腺炎治疗靶向的一些思考

核因子-κB作为急性胰腺炎治疗靶向的一些思考

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第九届全国中西医结合普通外科学术交流大会暨胆道胰腺疾病新进展学习班

作者：李永渝上海同济大学基础医学院病理生理教研室

急性胰腺炎是一种常见的急腹症,其发病急、病死率高。对其发病机制的解释主要有“胰酶自身消化学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“氧化应激自由基损伤学说”、“炎症介质和细胞因子学说”和“肠道细菌移位二次打击学说”等。近年来大... 详细信息

急性胰腺炎是一种常见的急腹症,其发病急、病死率高。对其发病机制的解释主要有“胰酶自身消化学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“氧化应激自由基损伤学说”、“炎症介质和细胞因子学说”和“肠道细菌移位二次打击学说”等。近年来大量研究发现,核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)在胰腺炎发病机制学说中起一定作用。它在急性胰腺炎中的表达与继发引起的下游调控基因激活共同参与急性胰腺炎的发生和发展。本文就NF-κB在急性胰腺炎合并全身炎症反应综合征(sys-temic inflammatory response syndrome,SIRS)中的作用以及将其作为治疗靶点的学说及实验方面的最新进展综述如下。

关键词：急性胰腺炎炎症反应 MOF 治疗靶点核因子-κ

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胎母输血综合征并发产后绒毛膜癌1例

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浙江医学 2025年第6期47卷 661-662,668,I0006页

作者：俞田田黄鼎傅勤朱爱琳张琳上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院(中国福利会国际和平妇幼保健院)产科、上海市胚胎源性疾病重点实验室 200030

胎母输血综合征是由胎盘绒毛组织内的胎儿血管破裂引起,导致胎儿血液从绒毛血管进入绒毛间隙的母体血液,引起胎儿失血及母体溶血性反应的临床症状。本文报道2024年2月6日上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院成功救治的1例胎母输... 详细信息

胎母输血综合征是由胎盘绒毛组织内的胎儿血管破裂引起,导致胎儿血液从绒毛血管进入绒毛间隙的母体血液,引起胎儿失血及母体溶血性反应的临床症状。本文报道2024年2月6日上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院成功救治的1例胎母输血综合征并发产后绒毛膜癌患者。建议对孕期诊断胎母输血综合征可能的患者在终止妊娠时应积极行胎盘病理学检查,产后密切随访母体血清人绒毛膜促性腺激素水平变化,以早期发现合并绒毛膜癌的可能,改善患者预后。

关键词：胎母输血综合征水肿重度贫血绒毛膜癌人绒毛膜促性腺激素

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吗啡戒断大鼠脊髓和脑干以及前脑皮层胶质细胞源性神经营养因子及受体mRNA的表达

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中华医学杂志 2000年第2期80卷 135-139页

作者：周文华刘惠芬谢小虎顾钧杨国栋吴其夏宁波微循环与莨菪类药研究所宁波戒毒研究中心 315010 中国协和医科大学病理生理教研室

目的　观察吗啡依赖或戒断时大鼠脊髓、脑干和皮层胶质细胞源性神经营养因子 (glialcellderivedneurotrophicfactor,GDNF)以及受体GDNFR α和GDNFR β基因的表达以及毒蕈碱乙酰胆碱受体 (mAch)、N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂... 详细信息

目的　观察吗啡依赖或戒断时大鼠脊髓、脑干和皮层胶质细胞源性神经营养因子 (glialcellderivedneurotrophicfactor,GDNF)以及受体GDNFR α和GDNFR β基因的表达以及毒蕈碱乙酰胆碱受体 (mAch)、N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂或一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂处理后对它们表达的影响 ,并观察侧脑室注射GDNF反义寡核苷酸对吗啡戒断症状的影响。方法　利用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR) ,以 β actinmRNA作为内标检测GDNF、GDNFR α和GDNFR βmRNA ,应用lipofectAMINE转染GDNF反义寡核苷酸 ,戒断症状评分根据纳洛酮注射后 1h内的各项症状的分值。结果　吗啡依赖时脊髓和脑干中GDNF基因表达增加 ,GDNFR α和GDNFR β基因的表达轻微增加 ,吗啡依赖大鼠注射纳洛酮 1h后脊髓和脑干GDNF、GDNFR α和GDNFR β基因表达较依赖组降低 ,2h后增加 ,4h后接近正常。大鼠前脑皮层GDNF和GDNFR α基因的基因表达水平较低 ,当注射纳洛酮 1、2和 4h后前脑皮层GDNF、GDNFR α和GDNFR β基因的表达明显增加。在注射纳洛酮前 30min给予NOS抑制剂L N 硝基精氨酸甲酯 (1 0mg/kg) ,脊髓中GDNF和GDNFR β基因以及前脑皮层中GDNFR α和GDNFR β基因的表达较戒断组减少 ;给予MK80 1 (0 1 2 5mg/kg)后前脑皮层GDNF和GDNFR ?

关键词：吗啡依赖受体神经递质基因表达 mRNA

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浅谈LXA4在局部组织中的抗炎作用

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中国细胞生物学学报 2019年第12期41卷 2448-2452页

作者：胡泉东杨玉娟余珊珊傅月美绍兴职业技术学院绍兴312000 南昌大学基础医学院病理生理学教研室南昌330006 中国科学院大学遗传与发育生物学研究所北京100101 绍兴文理学院附属医院绍兴312000

脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)作为一种新兴的内源性花生四烯酸,经脂加氧合酶途径代谢形成一种有效抗炎物质,能够促进炎症的消退,在炎症过程中作为内生的"制动信号"。它通过促进白色脂肪组织炎症消退,对肥胖以及相关疾病起治疗... 详细信息

脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)作为一种新兴的内源性花生四烯酸,经脂加氧合酶途径代谢形成一种有效抗炎物质,能够促进炎症的消退,在炎症过程中作为内生的"制动信号"。它通过促进白色脂肪组织炎症消退,对肥胖以及相关疾病起治疗作用。将LXA4固定在生物制剂上,送达到治疗部位,能够促进局部炎症消散和牙周损伤修复。作为LXA4的受体激动剂BML-111,同样具备促炎症消退作用。该文就LXA4及其受体激动剂在局部组织中的抗炎作用机制作简要综述。

关键词： LXA4 炎症消散受体激动剂

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风木同悲,薪火永继——沉痛悼念郭爱克先生

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生物化学与生物物理进展 2025年第4期52卷 801-802页

作者：李岩张柯中国科学院生物物理研究所认知科学与心理健康全国重点实验室北京100101 北京师范大学文理学院系统科学系北京100875

国际著名神经科学家和生物物理学家,中国科学院院士,中国共产党党员,中国科学院大学教授郭爱克先生,因病医治无效,于2025年4月10日14时18分在浙江杭州逝世,享年85岁。郭爱克先生1940年2月18日出生于辽宁沈阳,1959年被国家选派前往苏联... 详细信息

国际著名神经科学家和生物物理学家,中国科学院院士,中国共产党党员,中国科学院大学教授郭爱克先生,因病医治无效,于2025年4月10日14时18分在浙江杭州逝世,享年85岁。郭爱克先生1940年2月18日出生于辽宁沈阳,1959年被国家选派前往苏联莫斯科大学攻读生物物理学,1965年毕业于莫斯科大学生物物理学专业,1979年获得德国慕尼黑大学自然科学博士学位,成为新中国成立以来首位获得国外博士学位的学者,之后多次前往德国马普学会生物控制论研究所、德国维尔茨堡大学作访问学者。

关键词：生物物理学家郭爱克神经科学家

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非小细胞肺癌与淋巴结转移癌组织中FHIT基因异常表达的相关性

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武汉大学学报（医学版） 2003年第2期24卷 143-145页

作者：朱丽琴刁路明陈德基樊利芳刘绚邹祖玉李蓓芸王敏刘铭球武汉大学医学院病理学教研室武汉430071

目的 :检测脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因在正常肺组织、非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer)与淋巴结转移癌组织中表达 ,探讨FHIT基因与肺癌发生及转移的关系。方法 :用免疫组化SP(streptavidinperoxidaseconju gatedmethod ,SP)法... 详细信息

目的 :检测脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因在正常肺组织、非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer)与淋巴结转移癌组织中表达 ,探讨FHIT基因与肺癌发生及转移的关系。方法 :用免疫组化SP(streptavidinperoxidaseconju gatedmethod ,SP)法检测 2 0例无淋巴结转移的肺癌组织 ,2 0例肺癌及其相应的淋巴结转移癌组织和 15例正常肺组织中FHIT基因的表达水平 ,用图像分析系统测量FHIT蛋白表达的阳性率和平均光密度。结果 :FHIT蛋白在正常肺组织、无淋巴结转移的肺癌、肺癌及其相应的淋巴结转移癌组织中的阳性率分别为 89.1%、6 0 .5 %、5 4 .1%、30 .4 % ,平均光密度分别为 (0 .2 74± 0 .0 2 3)、(0 .16 5± 0 .0 16 )、(0 .0 87± 0 .0 0 4 )、(0 .0 4 9± 0 .0 0 7)。肺癌组织FHIT蛋白表达阳性率和强度明显低于正常肺组织 (P <0 .0 1) ,淋巴结转移癌组织FHIT蛋白表达明显低于其它 3组 (P <0 .0 1)。结论 :在肺癌发生、浸润、转移病变阶段中 ,FHIT基因表达下调 ,这揭示肺癌的演进过程与FHIT有密切关系。

关键词：肺肿瘤脆性组氨酸三联体基因肿瘤转移

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胃功能三项、再生蛋白4、肿瘤标志物及幽门螺杆菌检测对早期胃癌的诊断效能分析及列线图模型构建

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浙江医学 2025年第1期47卷 14-20页

作者：梁育飞李春英邹涵田亮王亮李新萌沧州市中心医院消化内三科 061000 兰州大学第二临床医学院沧州市中心医院病理科 061000 沧州市中心医院内镜微创诊疗科 061000 沧州市中心医院中心实验室 061000

目的分析胃功能三项[胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、胃小素-17(G-17)]、再生蛋白4(REG4)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)72-4及幽门螺杆菌(Hp)检测对早期胃癌(EGC)的诊断效能,并构建EGC发生的列线图模型进行验证。方法回顾性选取2019年1月至2... 详细信息

目的分析胃功能三项[胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、胃小素-17(G-17)]、再生蛋白4(REG4)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)72-4及幽门螺杆菌(Hp)检测对早期胃癌(EGC)的诊断效能,并构建EGC发生的列线图模型进行验证。方法回顾性选取2019年1月至2023年12月就诊于沧州市中心医院,经病理学检查确诊的EGC患者106例为EGC组,胃癌前疾病患者150例为癌前疾病组,另择同期本院常规体检的健康者100名为健康对照组。所有研究对象均于清晨采集空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17及REG4水平,并计算PGⅠ/PGⅡ。采用电代学发光法检测血清CEA与CA72-4水平。采用13C尿素呼气试验检测Hp感染情况。比较3组研究对象血清胃功能三项、REG4、CEA及CA72-4水平,Hp阳性率,Hp阳性者与阴性者血清胃功能三项水平;分析EGC发生的影响因素,血清PGⅠ、REG4、CEA及CA72-4水平对EGC的诊断效能;构建及验证EGC发生的列线图模型。结果EGC组血清PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ水平<癌前疾病组<健康对照组(均P<0.05),血清G-17、REG4、CEA及CA72-4水平>癌前疾病组>健康对照组(均P<0.05),EGC组Hp阳性率(81.13%)>癌前疾病组(68.67%)、健康对照组(53.00%)(均P<0.05)。EGC组、癌前疾病组中Hp阳性患者血清PGⅠ水平低于阴性患者(均P<0.05),G-17水平高于阴性患者(均P<0.05),而Hp阳性患者与阴性患者PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,高血清PGⅠ、REG4、CEA和CA72-4水平是EGC发生的独立危险因素(均P<0.05)。PGⅠ、REG4、CEA及CA72-4联合检测对EGC的诊断效能佳,其AUC为0.911(95%CI:0.878~0.943),灵敏度为0.868,特异度为0.852。基于EGC发生的4个独立危险因素,构建了EGC发生的列线图风险预测模型。验证曲线显示该模型预测概率与实际概率具有良好的一致性,决策曲线分析及临床影响曲线评估模型具有较好的临床应用价值。结论胃功能三项对EGC和癌前疾病具有良好的辅助诊断价值,PGⅠ、REG4、CEA及CA72-4是EGC发生的独立危险因素,临床预测模型可以提高EGC的诊断效能。

关键词：胃功能三项早期胃癌再生蛋白4 肿瘤标志物诊断

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