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浙江大学学报（医学版） 2020年第1期49卷 82-89页

作者：王燚锋王志萍浙江大学医学院神经科学研究中心卫生部医学神经生物学重点实验室浙江杭州310058

神经元内源性再生能力是神经元再生和功能恢复的关键。近年研究发现了多个调控轴突再生的内源性信号通路,其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路最具代表性。MAPK信号通路参与轴突损伤... 详细信息

神经元内源性再生能力是神经元再生和功能恢复的关键。近年研究发现了多个调控轴突再生的内源性信号通路,其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路最具代表性。MAPK信号通路参与轴突损伤的感知、再生的启动和维持等过程,通过调节蛋白合成和细胞骨架来调控轴突再生;PI3K/Akt信号通路则通过调节损伤后神经元内相关基因的转录和翻译调控轴突再生。多种再生促进信号的共同作用能进一步提升轴突再生能力。本文综述了MAPK和PI3K/Akt信号通路在不同模式生物中调控轴突再生的研究进展,并展望了其在促进体内神经功能恢复上的重要作用。

关键词：神经再生/轴突有丝分裂素激活蛋白激酶类磷脂酰肌醇3-激酶信号传导综述

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星形胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用及其分子机制

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生命科学 2017年第5期29卷 501-506页

作者：章玲张衡孙秉贵浙江大学医学院神经科学研究所卫生部医学神经生物学重点实验室

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种多因素导致的神经退行性疾病。随着社会的老龄化,阿尔茨海默病的发病率呈逐渐上升的趋势,给患者以及社会带来极大的生理痛苦和经济负担。星形胶质细胞在中枢神经系统中数量最多、分布最广,... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种多因素导致的神经退行性疾病。随着社会的老龄化,阿尔茨海默病的发病率呈逐渐上升的趋势,给患者以及社会带来极大的生理痛苦和经济负担。星形胶质细胞在中枢神经系统中数量最多、分布最广,对神经元有营养支持作用,并且还能够调控神经元的活性。在AD的病理情况下,星形胶质细胞能参与Aβ代谢影响老年斑的形成,分泌多种炎症因子和趋化因子参与AD的病理进程,并且还能通过影响突触谷氨酸循环来调节神经元的活性。近年来,星形胶质细胞在AD的病理生理机制中的作用受到越来越多的关注。现就星形胶质细胞在AD发病机制中的作用进行综述。

关键词：阿尔茨海默病星形胶质细胞 β-淀粉样蛋白

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胜利经历重塑丘脑–前额叶皮层神经通路以稳固社会等级

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中国细胞生物学学报 2017年第11期39卷 1379-1382页

作者：周亭亭胡海岚浙江大学医学院卫生部医学神经生物学重点实验室神经科学研究中心中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所国家重点神经科学实验室中国科学院大学浙江大学求是高等研究院

精神力量和胜利经历对于社会等级的决定起到了重要作用。然而,介导这些内部和外部输赢决定因素的神经环路机制依然尚未可知。我们在背侧前额叶皮层(dorsomedial prefrontal cortex,dm PFC)中发现了一群在钻管测试中控制努力行为的神经... 详细信息

精神力量和胜利经历对于社会等级的决定起到了重要作用。然而,介导这些内部和外部输赢决定因素的神经环路机制依然尚未可知。我们在背侧前额叶皮层(dorsomedial prefrontal cortex,dm PFC)中发现了一群在钻管测试中控制努力行为的神经元。激活或者抑制dm PFC可以使社会等级相应地升高或者下降。基于光遗传学在体长时程突触增强和减弱实验,我们证明中缝背侧丘脑到dm PFC的投射会被胜利经历重塑并介导了"胜利者效应"。我们发现社会优势地位可以在不同竞争范式中转移。这些结果为我们理解社交行为的适应性和病理状态的神经环路基础提供了线索。

关键词：社会等级社会优势地位胜利者效应前额叶皮层中央背侧丘脑光诱导长时程突触后增强光诱导长时程突触后减弱突触可塑性认知训练

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蛋白质组学对于阿尔茨海默症诊断标记物筛选的研究进展

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基因组学与应用生物学 2016年第5期35卷 1108-1114页

作者：李楠许均瑜浙江大学医学院神经科学研究所卫生部医学神经生物学重点实验室脑科学协同创新中心杭州310058

阿尔茨海默症,简称AD(Alzheimer's Disease),是一类神经退行性疾病,主要发作于65岁以上老年人群中,患者会出现认知障碍、记忆缺失、言语障碍、抑郁、焦躁等症状,逐渐失去生活自理能力,目前已经成为严重的社会卫生问题。疾病中晚期... 详细信息

阿尔茨海默症,简称AD(Alzheimer's Disease),是一类神经退行性疾病,主要发作于65岁以上老年人群中,患者会出现认知障碍、记忆缺失、言语障碍、抑郁、焦躁等症状,逐渐失去生活自理能力,目前已经成为严重的社会卫生问题。疾病中晚期实施的药物干预与治疗难以逆转病情,效果甚微,由于病理机制不明以及缺乏早期诊断标准,难以在疾病早期进行干预和治疗。好的生物标记物(biomarker)可在分子水平上为疾病提供敏感而稳定的诊断手段,蛋白质组学可高通量地识别样本中的蛋白质并对其含量进行分析,所以近些年来很多研究者们使用蛋白质组学手段进行了疾病诊断标记物的筛选。本文就利用蛋白质组学手段进行阿尔茨海默症诊断标记物筛选的研究进展做一论述。

关键词：阿尔茨海默症诊断标记物蛋白质组学

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小胶质细胞及免疫相关受体在老年痴呆症中的作用研究进展

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药学学报 2014年第6期49卷 774-780页

作者：何晓孙秉贵浙江大学医学院神经科学研究所浙江杭州310058 卫生部医学神经生物学重点实验室浙江杭州310058

老年痴呆症又称阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD),是最常见的一种神经退行性疾病,然而其发病机制尤其是迟发型AD的发病机制仍不清楚。近年来大规模的基因组学及系统生物学分析发现,中枢神经系统小胶质细胞介导的天然免疫在AD发病... 详细信息

老年痴呆症又称阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD),是最常见的一种神经退行性疾病,然而其发病机制尤其是迟发型AD的发病机制仍不清楚。近年来大规模的基因组学及系统生物学分析发现,中枢神经系统小胶质细胞介导的天然免疫在AD发病过程中扮演着非常重要的角色。在模式动物进行的功能学实验也证实,表达在小胶质细胞的多种受体或蛋白分子可以介导Aβ诱导的炎症反应或小胶质细胞对Aβ的清除。小胶质细胞在AD发病过程中起一个双刃剑的作用,需要更多的工作以揭示小胶质细胞对AD的影响,从而为更好地理解AD的发病机制提供新的认识。

关键词：老年痴呆症小胶质细胞天然免疫淀粉样蛋白

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老年痴呆症的突触和神经环路机制

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生命科学 2014年第1期26卷 35-43页

作者：刘运进潘洪玉孙秉贵浙江大学医学院神经科学研究所卫生部医学神经生物学重点实验室

老年痴呆症的主要临床表现为认知功能严重受损,其原因可能是皮层与海马内的突触结构或功能障碍及神经环路活动异常所致。可溶性Aβ尤其是Aβ寡聚体(而不是沉积在脑组织中的淀粉样斑块)可能首先选择性地攻击GABA能抑制性神经元,使海马或... 详细信息

老年痴呆症的主要临床表现为认知功能严重受损,其原因可能是皮层与海马内的突触结构或功能障碍及神经环路活动异常所致。可溶性Aβ尤其是Aβ寡聚体(而不是沉积在脑组织中的淀粉样斑块)可能首先选择性地攻击GABA能抑制性神经元,使海马或皮层内兴奋性神经元由于所受抑制减弱而过度兴奋,进而导致神经环路或网络活动异常。神经网络异常又通过一系列的代偿反应引起突触传递和突触可塑性受损。正常生理水平的tau通过不同的机制在介导Aβ的突触及神经环路毒性中扮演重要角色。

关键词：老年痴呆症 Aβ寡聚体突触和神经环路 tau蛋白

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中枢神经系统中转铁蛋白受体1的研究进展

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生理科学进展 2012年第3期43卷 188-192页

作者：李琼周亮沈颖浙江大学医学院神经生物学系/神经科学研究所卫生部医学神经生物学重点实验室浙江省神经生物学重点实验室杭州310058

转铁蛋白受体1广泛分布于中枢神经系统中,作为细胞铁摄取的通道在生物体内发挥着重要的作用。转铁蛋白受体1介导"转铁蛋白-Fe3+"复合体的内吞,将转铁蛋白结合的铁送到细胞内,从而调节细胞的发育和功能。转铁蛋白受体1也转运... 详细信息

转铁蛋白受体1广泛分布于中枢神经系统中,作为细胞铁摄取的通道在生物体内发挥着重要的作用。转铁蛋白受体1介导"转铁蛋白-Fe3+"复合体的内吞,将转铁蛋白结合的铁送到细胞内,从而调节细胞的发育和功能。转铁蛋白受体1也转运其他金属离子,如锰、铝、铜。转铁蛋白受体1可以帮助大分子药物顺利通过血脑屏障,并成为中枢神经系统疾病的治疗靶点。本文综述近年来转铁蛋白受体1在神经系统中的分布、调节机制和功能以及其作为药物治疗靶点的应用。这些问题的探讨不但为研究转铁蛋白受体1的功能机制提供了新思路,而且对神经科学的理解有重要的意义。

关键词：转铁蛋白受体1 血脑屏障转铁蛋白结合体复合体神经系统障碍靶向治疗

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GSK3调控神经干细胞和少突胶质细胞前体细胞发育的研究进展

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生理科学进展 2012年第3期43卷 238-240,F0003页

作者：徐思敏周亮沈颖浙江大学医学院神经生物学系/神经科学研究所卫生部医学神经生物学重点实验室浙江省神经科学重点实验室杭州310058

早期在神经系统中对于GSK3信号通路的研究主要集中在对神经元极性的调控。然而,近来研究证明GSK3对神经系统的发育具有多方面的调节作用,包括神经祖细胞的自我更新,神经元和少突胶质前体细胞(OPC)的发生、迁移、分化以及突触形成,阻碍G... 详细信息

早期在神经系统中对于GSK3信号通路的研究主要集中在对神经元极性的调控。然而,近来研究证明GSK3对神经系统的发育具有多方面的调节作用,包括神经祖细胞的自我更新,神经元和少突胶质前体细胞(OPC)的发生、迁移、分化以及突触形成,阻碍GSK3信号通路严重影响神经元与少突胶质前体细胞的正常发育。本文主要讨论近年来关于GSK3活性的调节机制以及GSK3信号通路如何影响神经干细胞和OPC的发育。这些问题的探讨将为相关疾病研究以及新药开发带来新视角。

关键词： GSK3 神经干细胞少突胶质前体细胞神经退行性疾病多发性硬化症

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胰岛β细胞Na^+通道的研究进展

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生理科学进展 2011年第1期42卷 39-42页

作者：吴笑沈颖浙江大学医学院神经生物学系/神经科学研究所卫生部医学神经生物学重点实验室杭州310058

Na+通道存在于胰腺胰岛β细胞上;相对其它可兴奋细胞上的Na+通道,有其特殊的生理特性和功能。研究发现β细胞上的Na+通道影响了β细胞的动作电位,并可能参与胰岛素的分泌调节。但是目前对于Na+通道在β细胞上的功能还存在着很大的争议... 详细信息

Na+通道存在于胰腺胰岛β细胞上;相对其它可兴奋细胞上的Na+通道,有其特殊的生理特性和功能。研究发现β细胞上的Na+通道影响了β细胞的动作电位,并可能参与胰岛素的分泌调节。但是目前对于Na+通道在β细胞上的功能还存在着很大的争议。随着新的研究技术的发展,有必要为目前对β细胞Na+通道的研究进行综述,这对于进一步研究β细胞上Na+通道的功能具有重要的指导意义。

关键词：胰岛 α细胞 β细胞 Na+通道

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伴侣蛋白Mortalin与神经退行性疾病的研究进展

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中国病理生理杂志 2011年第2期27卷 407-411页

作者：陈梦金静华罗建红浙江大学医学院神经科学研究所卫生部医学神经生物学重点实验室浙江杭州310058

1993年,Wadhwa等[1]在小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEF)中首次克隆出了Mortalin(mtHSP70/HSP75/Grp75/TRAP-1/PBP74),它是热休克蛋白70(heat-shock protein 70,HSP70)家族成员之一。研究表明,Mortalin参与了多种生理功能的调控,包括细胞存活、细胞增殖、压力应激、线粒体合成、细胞内转运等,并且可能在神经系统疾病中发挥作用。在此,本文就Mortalin的基本结构。

关键词： Mortalin 线粒体伴侣蛋白神经退行性疾病

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