乙型肝炎流行范围广,是肝硬化、肝衰竭和肝癌的重要病因,严重威胁人类健康.因乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)特殊的复制过程中共价闭合环状DNA(covalent closed circular DNA,ccc DNA)的稳态调节和病毒特异性的免疫耐受,造成HBV...
详细信息
乙型肝炎流行范围广,是肝硬化、肝衰竭和肝癌的重要病因,严重威胁人类健康.因乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)特殊的复制过程中共价闭合环状DNA(covalent closed circular DNA,ccc DNA)的稳态调节和病毒特异性的免疫耐受,造成HBV慢性持续性感染,难以清除.现有的治疗大多只能抑制病毒复制,不能清除乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBs Ag)和HBV c c c D N A.乙型肝炎的"治愈"治疗是科学家一直努力的方向,其标志是HBs Ag的消失和肝细胞内HBV ccc DNA的清除.近年来,随着对HBV致病机制的深入研究和基因编辑技术的发展,乙型肝炎的"治愈"治疗已曙光初现.本文就乙型肝炎的"治愈"研究方面的进展进行简要综述.
研究背景：高效抗反转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy,HAART)的推进,HIV相关疾病的发病率和病死率明显降低,但有8％-40％的患者在接受抗病毒治疗后,多在抗病毒治疗后半年内,对各种感染性致病原或非感染性致病原发生...
详细信息
研究背景：高效抗反转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy,HAART)的推进,HIV相关疾病的发病率和病死率明显降低,但有8％-40％的患者在接受抗病毒治疗后,多在抗病毒治疗后半年内,对各种感染性致病原或非感染性致病原发生过度的炎性反应,导致临床症状的加重,表现为原本已有效治疗的机会性感染恶化、新发感染等,称为免疫重建炎症反应综合征(Immune reconstitution inflammatory syndrome,IRIS),IRIS好发于抗病毒前病毒载量高,CD4+T细胞基数低＜50/ul,抗病毒后病毒载量下降快,CD4+T细胞升高快的患者,也好发于机会性感染治愈与启动抗病毒治疗间隔短的患者;此外,IRIS也好发于基数血红蛋白低、CRP、血浆D-二聚体高的患者,但确切的IRIS的发病机制至今仍未明确.本研究对艾滋病HAART治疗中免疫重建炎症反应综合征患者特征性免疫分子变化特点作了研究.研究对象和方法：依INSHI (International Network for the Study of HIV-associated IRIS)的诊断标准对我院63例艾滋病患者进行了研究,其中IRIS组30例,non-IRIS组33例,取IRIS组患者抗病毒治疗0月、发生IRIS、3月时的患者血浆,以non-IRIS组患者抗病毒治疗0月、1月、3月时患者血浆为对照,用Ebioscience细胞因子定量检测试剂盒检测患者血浆中IL4、IL6、IL8、IL10、IL12p40、IL17A、IL18、IFNγ、MCP-1量,对HAART治疗0、1、3月时患者的细胞因子变化进行动态比较研究.研究结果：(1)发生IRIS的艾滋病患者HAART前有较高的IL4、IL12p40、IL18;(2)在HAART治疗1月后,IRIS组的IL4、IL6、IFNγ、IL12p40、IL18、MCP-1均高于non-IRIS组,两组间有明显差异(P＜0.05);(3) IFNγ在IRIS发生时有升高趋势,治疗3月后下降明显,IL4、IL10、IL12p40在IRIS患者抗病毒治疗后有上升趋势,其中IL4上升幅度较大.研究结论：HAART前血浆中增高的IL4、IL12p40、IL18可预测IRIS的风险;IRIS发生时血浆中显著增高的IL4、IL6、IFNγ、IL12p40、IL18、MCP-1可能促进了IRIS的发生和发展.
暂无评论