检索结果-内蒙古大学图书馆

随着人类基因组计划的完成，生命科学的研究重点又转移到基因功能产物--蛋白质的研究上来。"蛋白质组学(proteomics)"逐渐成为后基因组时代生命科学的主要研究领域。它研究的是一个基因组所表达的全套蛋白质，包括一种细胞乃至一种生物在特定的时间和空间上表达的全部蛋白质～([1-3])。目前研究者们对蛋白质组的研究兴趣不断上升，是因为尽管基因组数据及转录图谱对鉴定和了解疾病的分子生物学改变有一定的帮助，但即便是最完整的基因图谱也有一定的局限性。首先细胞的功能是由蛋白质执行的，而非 DNA和RNA；其次mRNA的表达水平同细胞内活性蛋白质的量不相符；检测DNA和mRNA并不能预测蛋白质是否发生翻译后修饰、蛋白质之间是否发生相互作用、这些作用是怎样发生的，及在不同的条件下，蛋白质的定位是否发生变化；另外从基因组序列上判断不出一个基因最终是翻译成蛋白质还是作为RNA发挥作用的～([1-3])。因此有学者提出：DNA揭示的是细胞内理论上发生的改变，mRNA揭示的是可能发生的改变，只有蛋白质才真正揭示了细胞内究竟发生了什么改变～([2])。

关键词：消化系统肿瘤表达蛋白质组学转移细胞基因功能生命科学人类基因组计划后基因组时代生物

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MNNG对哺乳类细胞JNK/SAPK及p38MAPK作用及其信号源研究(英文)

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中国病理生理杂志 2003年第4期19卷 433-437,T001页

作者：竺可青余应年章锁江浙江大学医学院病理学教研室浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031

目的 :研究低浓度烷化剂N -甲基 -N’ -硝基 -N -亚硝基胍 (MNNG)对JNK/SAPK及p38MAPK通路的作用及其信号源。方法 :分别测定完整Vero细胞和脱核Vero细胞的JNK/SAPK及p38MAPK酶活性 ,并比较其结果。结果 :低浓度MNNG在完整Vero细胞和脱... 详细信息

目的 :研究低浓度烷化剂N -甲基 -N’ -硝基 -N -亚硝基胍 (MNNG)对JNK/SAPK及p38MAPK通路的作用及其信号源。方法 :分别测定完整Vero细胞和脱核Vero细胞的JNK/SAPK及p38MAPK酶活性 ,并比较其结果。结果 :低浓度MNNG在完整Vero细胞和脱核Vero细胞中均抑制JNK/SAPK酶活性 ;在p38MAPK通路中 ,完整Vero细胞表现酶活性升高 ,而脱核Vero细胞该激活作用消失。结论 :低浓度MNNG抑制JNK/SAPK的作用不依赖于核内信号 ,而对p38MAPK的激活作用依赖与于核内信号。

关键词： MNNG 哺乳类细胞 JNK/SAPK p38MAPK 作用信号源研究 DNA损伤

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WHO新的结直肠肿瘤分类的特点

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中华病理学杂志 2003年第2期32卷 170-172页

作者：来茂德浙江大学医学院病理学教研室杭州310031

Hamilton和Aaltonen教授主编的《消化系统肿瘤病理学和遗传学》一书2000年由国际癌症研究机构出版社(IARC Press)出版~[1]。该书的组织学分类基本上沿用1989年版~[2]，的分类，但其内容，某些概念和定义等都有较大的变化。下面就2000年... 详细信息

Hamilton和Aaltonen教授主编的《消化系统肿瘤病理学和遗传学》一书2000年由国际癌症研究机构出版社(IARC Press)出版~[1]。该书的组织学分类基本上沿用1989年版~[2]，的分类，但其内容，某些概念和定义等都有较大的变化。下面就2000年版中结直肠肿瘤的有关特点作一介绍。

关键词： WH0 结直肠肿瘤分类组织病理学组织学类型分期分级

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痧斯病(SARS)

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浙江大学学报（医学版） 2003年第3期32卷 167-170页

作者：来茂德朱益民谷雪梅浙江大学医学院病理学教研室浙江杭州310031

严重急性呼吸道综合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)是由 SARS相关冠状病毒 (SCV)引起的一种新的烈性呼吸道传染病。急性期重症病例肺部病变为严重的急性间质性渗出性炎 ,类似呼吸窘迫综合征的病理特征。肺外器官主要为出... 详细信息

严重急性呼吸道综合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)是由 SARS相关冠状病毒 (SCV)引起的一种新的烈性呼吸道传染病。急性期重症病例肺部病变为严重的急性间质性渗出性炎 ,类似呼吸窘迫综合征的病理特征。肺外器官主要为出血坏死性炎。临床诊断是一个动态的过程 ,随着对 SARS认识的加深 ,诊断标准将会不新完善。文中对命名进行了讨论 ,中文名建议用痧斯病。

关键词：严重急性呼吸道综合征非典型性肺炎诊断 X片病原体病理学诊断流行病学

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热疗联合L-NAME治疗小鼠肿瘤的实验研究

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实用肿瘤杂志 2003年第6期18卷 462-464页

作者：冯振中杨泽然李继承浙江大学医学院病理学教研室浙江杭州310031

目的　研究热疗联合一氧化氮合酶抑制剂 (L - NAME)治疗小鼠肿瘤的实验研究。方法　采用 Hep- A腹水型小鼠肝癌细胞 ,接种在 NIH小鼠足垫 ,以制备荷瘤动物模型 ;荷瘤小鼠随机分为对照组 ,热疗组 ,L - NAME组 ,热疗 +L - NAME组。热疗前 ... 详细信息

目的　研究热疗联合一氧化氮合酶抑制剂 (L - NAME)治疗小鼠肿瘤的实验研究。方法　采用 Hep- A腹水型小鼠肝癌细胞 ,接种在 NIH小鼠足垫 ,以制备荷瘤动物模型 ;荷瘤小鼠随机分为对照组 ,热疗组 ,L - NAME组 ,热疗 +L - NAME组。热疗前 1天开始 L - NAME连续腹腔注射给药 ,2 mg/只 ,1次 /日 ;小鼠肿瘤 4 3℃水浴加热2 5分钟 ;治疗前 1天 ,治疗后 7天和 14天测量小鼠肿瘤体积 ;镀铜镉还原法测定小鼠尿液内 NO浓度 ;计算肿瘤局部淋巴结转移率。结果　肿瘤体积 :L - NAME组、热疗组明显小于对照组 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,热疗 +L - NAME组明显小于其他各组 (P<0 .0 5 )。尿液 NO浓度 :L - NAME组明显低于对照组、热疗组 (P<0 .0 5 ) ,热疗 +L - NAME组明显低于热疗组 (P<0 .0 5 )。与对照组比较 ,热疗 +L - NAME的肿瘤转移得到有效控制 (P<0 .0 1)。结论　热疗联合 L - NAME治疗肿瘤的效果明显好于单纯热疗和单纯 L -

关键词：热疗 L—NAME 治疗肿瘤实验研究

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启动子CpGs位点甲基化所致BRCA1基因转录抑制作用的位点特异性

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实用肿瘤杂志 2003年第6期18卷 444-447页

作者：朱益民来茂德浙江大学医学院公共卫生系浙江杭州310006 浙江大学医学院病理学教研室浙江杭州310006

目的　研究 BRCA1基因 Cp G岛内各个 Cp Gs位点甲基化与转录水平的关系 ,探讨甲基化所致转录抑制作用的特异性 Cp G位点 ,以阐明 DNA甲基化的作用方式。方法　以 Rice等研究数据为材料 ,用方差分析和多因素线性回归模型等方法进行统计... 详细信息

目的　研究 BRCA1基因 Cp G岛内各个 Cp Gs位点甲基化与转录水平的关系 ,探讨甲基化所致转录抑制作用的特异性 Cp G位点 ,以阐明 DNA甲基化的作用方式。方法　以 Rice等研究数据为材料 ,用方差分析和多因素线性回归模型等方法进行统计再分析。结果　 BRCA1基因 Cp G岛 +8～ +44、- 189～ - 19、- 379～ - 2 5 8、- 37～ - 19和 - 80～ - 19区段内 Cp Gs的甲基化与基因转录抑制有关 ,这些区段内 Cp Gs位点的甲基化数目越多 ,基因转录水平越低。多因素线性回归模型分析表明 ,- 80～ - 19区段的甲基化与转录抑制关系密切。并以 - 2 9Cp G位点甲基化引起的转录抑制作用最强。结论　 Cp G岛甲基化引起的转录抑制与 Cp Gs位点有关 ,具有位点的特异性。

关键词：启动子 CpGs位点甲基化 BRCA1基因转录抑制作用位点特异性

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应用甲基化CpG岛扩增法结合代表性差异分析筛选结肠癌相关的甲基化DNA片段

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中华医学遗传学杂志 2003年第5期20卷 425-429页

作者：朱益民林洁黄琼来茂德浙江大学医学院公共卫生系杭州310031 浙江大学医学院病理学教研室杭州310031

目的　研究结肠癌癌旁粘膜和正常结肠组织间 DNA甲基化分布的差异以及甲基化在结肠癌发生中的作用。方法　用甲基化 Cp G岛扩增 (methylated Cp G islands amplification,MCA)法富集基因组 DNA甲基化序列 ,以癌旁粘膜 DNA甲基化富集产... 详细信息

目的　研究结肠癌癌旁粘膜和正常结肠组织间 DNA甲基化分布的差异以及甲基化在结肠癌发生中的作用。方法　用甲基化 Cp G岛扩增 (methylated Cp G islands amplification,MCA)法富集基因组 DNA甲基化序列 ,以癌旁粘膜 DNA甲基化富集产物为检测子 ,正常结肠组织的甲基化富集产物为驱赶子进行代表性差异分析 (representational difference analysis,RDA)获得 DNA甲基化差异片段 ,经克隆、测序获得碱基序列。用生物信息学分析这些序列与相关基因结构的关系。结果　获得 2 5个不同的差异甲基化序列 ,位于相关基因的 5′端、外显子、内含子和 3′端。其中 1A0 1片段位于 CECR7基因的第 1外显子和L OC2 56866基因的 5′端及第 1外显子 ;1A12片段位于 GR6基因的第 1外显子前 2 0 4bp处。符合 DNA甲基化对基因转录的调控规律。以 1A12片段为探针 ,点杂交分析表明 ,该探针与 4轮 RDA和检测子均有杂交信号 ,而与驱赶子无杂交信号。结论　结肠癌癌旁组织和正常结肠组织的 DNA甲基化存在差别 ,用MCA结合

关键词：甲基化CpG扩增 MCA 结直肠癌甲基化遗传因素

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人胃癌组织中基质金属蛋白酶7的基因表达及意义

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中国癌症杂志 2003年第3期13卷 201-203页

作者：杜月光陈慰浙陈智孔梅万海同浙江中医学院病理学教研室浙江杭州310053 浙江大学医学院病理学教研室浙江杭州310006 浙江大学医学院传染病研究所浙江杭州310006

目的 :研究基质金属蛋白酶 7基因 (MMP 7)在胃癌组织及不同分化程度的胃癌细胞中的表达情况 ,探讨其临床意义。方法 :用RT PCR及凝胶成像仪检测MMP 7mRNA表达 ,用改良的BoydenChamber检测肿瘤细胞的侵袭能力。结果 :①MMP 7mRNA在胃癌... 详细信息

目的 :研究基质金属蛋白酶 7基因 (MMP 7)在胃癌组织及不同分化程度的胃癌细胞中的表达情况 ,探讨其临床意义。方法 :用RT PCR及凝胶成像仪检测MMP 7mRNA表达 ,用改良的BoydenChamber检测肿瘤细胞的侵袭能力。结果 :①MMP 7mRNA在胃癌组织中表达的阳性率为 60 % ,正常组织中表达的阳性率为 1 1 % ,肿瘤组织MMP 7mRNA表达量 (MMP 7/ β actin光密度平均比值为 0 .62 7± 0 .2 76)显著地高于正常组织 (为 0 2 37±0 1 2 ) (P <0 .0 5) ,同时有淋巴结转移的癌组织表达增高更为显著 ;②分化程度低的MGC 80 2、KATOⅢ、SGC 790 1细胞株MMP 7mRNA表达强阳性 ,而分化程度高的MKN2 8细胞株表达弱阳性 ;③转染了MMP7 asODN的KATOⅢ穿过膜的细胞数 (1 5 .6± 1 .2 1 )明显低于对照组、PS sODN组及PS mODN组 (分别为 75 .4± 6 .1 6、53 .8± 7.32、58.4± 5 .87) (P <0 .0 5)。结论 :MMP 7基因在胃癌组织中表达明显升高 ;分化低的细胞表达强阳性 ,而分化高的细胞表达弱阳性 ;MMP7反义寡核苷酸可明显降低肿瘤细胞的侵袭能力。MMP7在肿瘤浸润与转移中起作用。

关键词：胃癌基质金属蛋白酶7 基因表达癌组织癌细胞

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