目的喉癌的治疗手段包括手术、放疗、化疗及免疫治疗等,目前多主张以手术为主的综合治疗。前期研究中,我们已经发现Apigenin能提高喉癌细胞的放射敏感性,其机制可能是通过Apigenin能降低喉癌组织中的GLUT-1表达、PI3K/Akt信号通路以及肿瘤干细胞标记物CD133的表达,探讨Apigenin对喉癌的化疗敏感性是否有同样的效果。方法:CCK-8检测细胞生存,顺铂处理前后,采用定量PCR检测喉癌Hep-2细胞的GLUT-1、AKT、PI3K基因m RNA表达情况,Western blot检测喉癌细胞的GLUT-1、P-AKT、PI3K蛋白的表达。结果:喉癌Hep-2细胞对顺铂的不敏感可能与GLUT-1 m RNA的高表达有关;Apigenin能明显增强顺铂对喉癌细胞的抑制,Apigenin可以明显降低顺铂治疗后的喉癌细胞GLUT-1、p-Akt表达,这种作用呈浓度与时间呈正比。结论:GLUT-1 m RNA的高表达与喉癌Hep-2细胞对顺铂的不敏感有关;Apigenin抑制GLUT-1、pAKT表达以提高喉癌细胞对顺铂敏感性。
目的:检测放射前后喉癌细胞Glut-1的表达情况,明确喉癌放射抵抗与Glut-1表达增高有关;并研究LY29400、wortmannin和apigenin等抑制剂阻滞PI3K/Akt信号通路,降低喉癌细胞中Glut-1表达,明确喉癌细胞中PI3K/Akt信号通路调控Glut-1表达对喉癌放射敏感性的影响及机制,为将来临床喉癌患者喉功能保留治疗提供坚实的理论基础。方法:分别行平板克隆形成实验,RT-PCR的方法分别检测各组Hep-2细胞Glut-1m RNA的表达,Western blotting检测各组Hep-2细胞Glut-1、PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果:Glut-1 Si RNA、apigenin、Wortmannin、LY294002能抑制喉癌细胞Hep-2的克隆,能提高放疗对喉癌细胞的抑制,apigenin、Wortmannin、LY294002分别能提高.Glut-1 Si RNA对喉癌细胞的放射敏感性,其放射增敏性可能是协同抑制喉癌细胞Glut-1m RNA表达。结论:喉癌的放射抵抗或不敏感与喉癌细胞Glut-1表达增高有关,PI3K/Akt信号通路参与其中;特异性抑制Glut-1表达、PI3K/Akt信号通路能提高喉癌的放射敏感性。
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