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中华传染病杂志 2006年第5期24卷 306-310页

作者：黄茵陈智贾红宇吴炜蔡玲斐周承浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所卫生部传染病重点实验室杭州310003 杭州师范学院基础医学部杭州师范学院基础医学部免疫学教研室

目的探讨HBsAg重组腺病毒Ad-S转染的小鼠树突状细胞(DC)诱导HBV转基因(Tg)小鼠免疫应答的作用特点及其可能的治疗作用。方法Tg小鼠的骨髓细胞体外扩增为DC,转染Ad-S或被HBsAg蛋白冲击后,与pcDNA3．1(+)-S质粒分别免疫Tg鼠,用流式细胞术... 详细信息

目的探讨HBsAg重组腺病毒Ad-S转染的小鼠树突状细胞(DC)诱导HBV转基因(Tg)小鼠免疫应答的作用特点及其可能的治疗作用。方法Tg小鼠的骨髓细胞体外扩增为DC,转染Ad-S或被HBsAg蛋白冲击后,与pcDNA3．1(+)-S质粒分别免疫Tg鼠,用流式细胞术、乳酸脱氢酶释放法、酶联免疫分析(ELISA)、荧光定量聚合酶链反应(PCR)等分别检测脾脏T细胞内细胞因子和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性、血清HBsAg、抗-HBs、HBV DNA及丙氨酸转氨酶(ALT)水平；病理和免疫组化分析肝脏组织学及HBsAg和HBcAg表达。结果免疫后1～2周,DC/Ad-S比DC/HBsAg和pcDNA3．1(+)-S诱导Tc分泌干扰索γ(IFN-γ)和特异性CTL均显著增强,而DC/ HBsAg组CTL较pcDNA3．1(+)-S组增强(P＜0．05)；DC/HBsAg免疫后1、2、4周CTL迅速减弱,DC/Ad-S在1、2周CTL差异不明显,但至4周时明显减弱。免疫后1～4周,对Tg鼠血清HBsAg、HBV DNA及肝组织HBcAg和HBsAg表达的抑制作用最强为DC/Ad-S免疫,其次为DC/HBsAg,显著强于pcDNA3．1(+)-s(P＜0．05或P＜0．01)。肝脏组织学、血清抗-HBs和ALT水平各组差异无统计学意义。结论Ad-S转染的DC比HBsAR冲击的DC和DNA疫苗诱导更强的Tcl和CTL应答,能较迅速抑制HBV转基因小鼠血清HBsAg、HBV DNA和肝脏HBcAg和HBsAg表达。

关键词：肝炎表面抗原乙型树突细胞腺病毒科 T淋巴细胞细胞毒性小鼠转基因

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转化生长因子β1基因多态性与乙型肝炎肝纤维化的关系研究

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中华传染病杂志 2006年第6期24卷 410-413页

作者：朱坚胜何泽宝陈智曾文新朱敏王庚歌陈华忠方浩台州医院感染科浙江省临海市317000 浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所卫生部传染病重点实验室台州医院中心实验室浙江省临海市317000

肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化的必经之路，阻断肝纤维化形成对改善肝硬化预后有重要意义。转化生长因子β1（TGF β1）是已知的最强的肝纤维化促进因子之一。临床上肝纤维化的形成具有一定的个体差异，这可能与患者的基因多态有关。G... 详细信息

肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化的必经之路，阻断肝纤维化形成对改善肝硬化预后有重要意义。转化生长因子β1（TGF β1）是已知的最强的肝纤维化促进因子之一。临床上肝纤维化的形成具有一定的个体差异，这可能与患者的基因多态有关。Gewaltig等报道TGF β1＋869（T／C）、＋915（G／C）的多态性与丙型肝炎肝纤维化的发生有关，为明确TGF β1基因多态性与乙型肝炎肝纤维化的关系，进一步从基因水平上探讨、认识肝纤维化的发生机制，为今后肝纤维化基因治疗提供新的理论依据，我们选择＋869（T／C）、＋915（G／C）位点进行此项研究。

关键词：乙型肝炎肝纤维化转化生长因子β1 基因多态性肝纤维化形成慢性肝病促进因子个体差异基因水平

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不同病期重型乙型肝炎患者单核细胞功能的临床研究

不同病期重型乙型肝炎患者单核细胞功能的临床研究

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2006年浙江省感染病、肝病学术会议

作者：邢同京李兰娟曹红翠黄建荣浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室

研究表明肠源性内毒素血症所致的炎症反应在肝脏炎症损伤机制中起重要作用。单核／巨噬细胞及其相关受体是机体识别并启动炎症反应的始动因素,是导致炎症反应失控的关键环节之一。但是目前针对重型肝炎患者单核细胞的功能变化尚缺乏动... 详细信息

研究表明肠源性内毒素血症所致的炎症反应在肝脏炎症损伤机制中起重要作用。单核／巨噬细胞及其相关受体是机体识别并启动炎症反应的始动因素,是导致炎症反应失控的关键环节之一。但是目前针对重型肝炎患者单核细胞的功能变化尚缺乏动态研究,对于其变化的特点不甚了解。为此, 本研究应用流式微球分析等技术对重型肝炎患者不同病期单核细胞功能进行动态观察,结合临床资

关键词：重型乙型肝炎分泌功能 HLA 单核细胞慢性乙型肝炎患者慢性重型肝炎临床研究

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CD4+CD25+T细胞在慢性乙型肝炎突发机制中的作用研究

CD4+CD25+T细胞在慢性乙型肝炎突发机制中的作用研究

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2006年浙江省感染病、肝病学术会议

作者：邢同京李兰娟曹红翠陈月美浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室

研究表明,慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的自然史表现为肝炎突发(hepatitis flare)和缓解反复交替发展的过程。自发性活动是慢性HBV感染突发的主要原因。但是目前对于 HBV感染自发活动的机制尚不十分清楚,一般认为是由... 详细信息

研究表明,慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的自然史表现为肝炎突发(hepatitis flare)和缓解反复交替发展的过程。自发性活动是慢性HBV感染突发的主要原因。但是目前对于 HBV感染自发活动的机制尚不十分清楚,一般认为是由于免疫系统产生了针对感染肝细胞表面表达 HBV抗原的特异性CTL反应所致。

关键词：慢性乙型肝炎肝炎突发 CD4

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RANTES蛋白对SARS病毒感染巨噬细胞的抑制效应及机制

RANTES蛋白对SARS病毒感染巨噬细胞的抑制效应及机制

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2006年浙江省感染病、肝病学术会议

作者：吴南屏常秀春姚航平李丹冯磊浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室

传染性非典型肺炎(SARS)已确定是由一种新发现的冠状病毒所引起的具有高度传染性的急性呼吸道传染病。SARS发病是由于免疫反应过激所造成的免疫耗竭所致,但详细机制尚不十分清楚。目前认为早期炎症细胞及分泌的炎症因子在体内的堆积,以... 详细信息

传染性非典型肺炎(SARS)已确定是由一种新发现的冠状病毒所引起的具有高度传染性的急性呼吸道传染病。SARS发病是由于免疫反应过激所造成的免疫耗竭所致,但详细机制尚不十分清楚。目前认为早期炎症细胞及分泌的炎症因子在体内的堆积,以及由此造成的免疫损伤可能是SARS患者致命的根源。

关键词：免疫损伤巨噬细胞 RANTES 抑制效应病毒感染

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拉米夫定耐药患者乙型肝炎病毒B、C基因型的病毒水平、YMDD变异类型、前C区/核心启动子突变的研究

拉米夫定耐药患者乙型肝炎病毒B、C基因型的病毒水平、YMDD变异类...

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2006年浙江省感染病、肝病学术会议

作者：潘小平李兰娟杜维波李敏伟曹红翠陈智浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院卫生部传染病重点实验室

拉米夫定是一种核苷类药物,具有强烈的抑制HBV DNA复制的作用。但长期服用易出现拉米夫定耐药现象。拉米夫定耐药主要由HBV P基因的YMDD基序变异引起。并且,HBV基因型与 YMDD变异等有密切的相关,已有研究证实拉米夫定患者基因型A、D在... 详细信息

拉米夫定是一种核苷类药物,具有强烈的抑制HBV DNA复制的作用。但长期服用易出现拉米夫定耐药现象。拉米夫定耐药主要由HBV P基因的YMDD基序变异引起。并且,HBV基因型与 YMDD变异等有密切的相关,已有研究证实拉米夫定患者基因型A、D在病毒水平、YMDD变异类型等存在明显的差异。本研究采用酶联免疫吸附试验(ELISA)实时荧光定量PCR(Real-time PCR) 和DNA序列分析的方法,分别检测53例拉米夫定耐药患者血清中HBV的基因型、DNA水平以及

关键词：拉米夫定耐药 HBV 乙型肝炎病毒基因型启动子突变变异类型

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代谢组学在肝脏损伤和人工肝治疗中的应用

代谢组学在肝脏损伤和人工肝治疗中的应用

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2006年浙江省感染病、肝病学术会议

研究目的:急性肝衰竭作为一种复杂的多系统疾病,在短期内出现凝血功能异常和肝性闹病, 且在短期内引起死亡．大量中小分子物质参与该肝衰竭的病理过程,同时,对疾病的预后也有很重要的预示作用。但由于缺少合适的检测和研究手段,目前对... 详细信息

研究目的:急性肝衰竭作为一种复杂的多系统疾病,在短期内出现凝血功能异常和肝性闹病, 且在短期内引起死亡．大量中小分子物质参与该肝衰竭的病理过程,同时,对疾病的预后也有很重要的预示作用。但由于缺少合适的检测和研究手段,目前对这些物质的了解尚不多。以质谱为基础的代谢组学的出现为中小分子的研究提供了的有效手段。本研究评估质谱检测肝衰竭发病过程中小分子改变的方法,并建立一个评估的模式。材料和方法:本实验采用气相质谱为基础的代谢组学方法,对D-半乳糖胺诱导的三组急性肝衰竭实验猪模型(对照组、假治疗组、治疗组)的血清进行检

关键词：人工肝治疗代谢组学肝脏损伤

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儿童艾滋病患者免疫因子水平断面研究

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中华儿科杂志 2006年第12期44卷 952-953页

作者：张福杰靳昌忠赵燕姚航平赵红心吴灵娇魏红山李在村吴南屏中国疾病预防控制中心性病艾滋病预防控制中心北京100050 浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所卫生部传染病重点实验室杭州310003 北京地坛医院传染科 100011 北京佑安医院传染科 100070

儿童艾滋病(acquired immunodeficiency disease,AIDS)患者的病情特点不同于成人患者,有其特殊之处,表现为高病毒载量,低免疫学状态,疾病进展快,常伴有营养不良、发育迟缓、代谢异常等,而且机会性感染、卡波西肉瘤等并发症也较成人多见... 详细信息

儿童艾滋病(acquired immunodeficiency disease,AIDS)患者的病情特点不同于成人患者,有其特殊之处,表现为高病毒载量,低免疫学状态,疾病进展快,常伴有营养不良、发育迟缓、代谢异常等,而且机会性感染、卡波西肉瘤等并发症也较成人多见,病程与成人比较更为复杂。目前我国儿童AIDS方面的资料较少,治疗经验有限,因此,研究我国儿童AIDS患者的免疫状况十分必要。本实验对我国部分省份1992—2002年间感染的109例AIDS患儿Th1/Th2免疫因子、趋化因子及巨噬细胞刺激蛋白(macrophage stimulated protein,MSP)等进行了初步分析研究,为我国儿童AIDS的防治提供基础资料。[第一段]

关键词：艾滋病患者免疫因子儿童水平断面 AIDS患者巨噬细胞刺激蛋白 Th1/Th2 protein

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凋亡与肝纤维化

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国际流行病学传染病学杂志 2006年第2期33卷 118-120,128页

作者：黄海军盛吉芳浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所卫生部传染病重点实验室杭州310003

肝细胞和肝星形细胞(hepatic stellate cell,HSC)的凋亡与肝纤维化的形成、发展和减退有关。肝细胞凋亡产生的凋亡小体被吞噬细胞吞噬,且肝细胞凋亡本身可引起或加重炎症,均导致肝纤维化发生;HCS则通过细胞凋亡来减退肝纤维化。因此,肝... 详细信息

肝细胞和肝星形细胞(hepatic stellate cell,HSC)的凋亡与肝纤维化的形成、发展和减退有关。肝细胞凋亡产生的凋亡小体被吞噬细胞吞噬,且肝细胞凋亡本身可引起或加重炎症,均导致肝纤维化发生;HCS则通过细胞凋亡来减退肝纤维化。因此,肝细胞和肝星形细胞凋亡对肝纤维化有重要作用。

关键词：细胞凋亡肝纤维化肝细胞肝星形细胞

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亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌同源性及碳青霉烯酶研究

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中国感染与化疗杂志 2006年第4期6卷 231-235页

作者：杜小幸张幸国周华俞云松陈亚岗李兰娟卫生部传染病重点实验室浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所杭州310003

目的明确我院临床分离亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌的耐药性、同源性及碳青霉烯酶基因型。方法收集我院2003年8月-2004年12月分离的95株亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌。琼脂稀释法和E试验法测定15种抗菌药物的MIC值；脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析... 详细信息

目的明确我院临床分离亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌的耐药性、同源性及碳青霉烯酶基因型。方法收集我院2003年8月-2004年12月分离的95株亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌。琼脂稀释法和E试验法测定15种抗菌药物的MIC值；脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株的同源性；PCR扩增及克隆测序分析碳青霉烯酶基因型；接合试验、质粒抽提及Southern杂交完成亚胺培南耐药基因定位。结果95株鲍曼不动杆菌对氨苄西林-舒巴坦、头孢哌酮-舒巴坦两个含舒巴坦制剂耐药率分别为67．9%、30．2%,对多黏菌素E耐药率最低,为17%,对其他抗菌药物的耐药率均在90%以上。95株鲍曼不动杆菌分离自10个临床科室,均产OXA-23碳青霉烯酶,PFGE分型共分为6型,以A、B型为主。碱裂解法反复抽提均未得到质粒,多次接合试验未成功。Southern杂交证实A、B克隆的oxa-23耐药基因位于细菌染色体约220 kb、200 kb大小的Apal酶切片段上。结论产OXA-23型碳青霉烯酶鲍曼不动杆菌已成为我院医院感染的重要病原菌,在我院多个科室播散,且以A、B克隆为主。oxa-23耐药基因位于染色体上。

关键词：鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶脉冲场凝胶电泳

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