检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2012年第3期 456-456页

作者：王喆胡薇薇陈忠浙江大学药学院药理学系浙江大学医学院药理系卫生部医学神经生物学重点实验室

目的星形胶质细胞对于维持脑功能有着重要作用,它在体内的作用与它的立体结构密切相关。而传统的体外培养的星形胶质细胞失去了它典型的多突触星形状,呈现出扁平的形态。本实验采用由三棕榈酸甘油酯(PPP)合成的具有斥水性的分形材料,研... 详细信息

目的星形胶质细胞对于维持脑功能有着重要作用,它在体内的作用与它的立体结构密切相关。而传统的体外培养的星形胶质细胞失去了它典型的多突触星形状,呈现出扁平的形态。本实验采用由三棕榈酸甘油酯(PPP)合成的具有斥水性的分形材料,研究其对原代培养的星形胶质细胞的生长、分化的影响。方法将PPP材料处理成三组具有不同疏水角度的表面(分别是105°～115°,135°～145°,150°～160°)。将原代培养的星形胶质细胞接种到多赖包被表面以及三组不同疏水角的PPP表面,培养1,2,3 d,观察并统计细胞的形态特征,同时采用MTT方法分别检测活细胞数量。在多赖包被表面与超疏水的PPP(150°～160°)表面培养星形胶质细胞1,3,5 d,检测其标志性蛋白GFAP,GS的表达。结果与多赖包被表面上培养的星形胶质细胞相比,PPP疏水材料上培养的细胞数量减少,呈现出一种更为立体的多突触星形状。随着时间以及疏水角度的增加,细胞的分形维度、初级突触及其分支的数量、突触长度占整个细胞的比例也随之增加。星形胶质细胞的GFAP和GS蛋白在多赖包被表面与超疏水的PPP表面的表达趋势相近。结论 PPP疏水表面可以使原代培养的星形胶质细胞产生与体内星形胶质细胞相似的复杂形态特征,也许能为星形胶质细胞的体外研究提供更为良好的条件,为了解星形胶质细胞在体内的功能特征提供了背景材料,并对细胞体外培养技术的改进也有重要意义。

关键词：星形胶质原代培养疏水细胞 PPP 分形

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胰岛中谷氨酸和γ-氨基丁酸受体的研究进展

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生理科学进展 2011年第4期42卷 256-260页

作者：吴振永邹娜沈颖浙江大学医学院神经生物学系卫生部医学神经生物学重点实验室浙江省神经科学重点实验室杭州310058

谷氨酸和γ-氨基丁酸受体主要分布在中枢神经系统,在神经信号转导中发挥着重要作用。近年来在胰岛中也发现了这类受体,且胰岛中几乎含有这些受体的所有亚型。本文详细描述了胰岛中这些受体的各亚型,并着重讨论了它们的生理功能和相互作... 详细信息

谷氨酸和γ-氨基丁酸受体主要分布在中枢神经系统,在神经信号转导中发挥着重要作用。近年来在胰岛中也发现了这类受体,且胰岛中几乎含有这些受体的所有亚型。本文详细描述了胰岛中这些受体的各亚型,并着重讨论了它们的生理功能和相互作用关系,以及研究它们在胰岛中的生理功能的新技术方法。这些问题的探讨不但为研究胰岛功能机制提供了新思路,也将有助于从新的视角理解神经科学问题。

关键词：胰岛 α细胞 β细胞谷氨酸受体 GABA受体

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NMDA受体依赖的神经元存活及保护作用的机制

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浙江大学学报（医学版） 2011年第4期40卷 440-445页

作者：杜嵩罗建红邱爽浙江大学医学院神经生物系卫生部医学神经生物学重点实验室浙江杭州310058

NMDA受体属于谷氨酸受体,它在突触传递和突触可塑性中都发挥着非常重要的作用,其介导的兴奋性毒性是脑缺血、缺氧和脑外伤等导致脑损伤的重要分子机制。但是,近年来的研究发现,在生理和某些病理情况下,NMDA受体的激活具有促进神经元存... 详细信息

NMDA受体属于谷氨酸受体,它在突触传递和突触可塑性中都发挥着非常重要的作用,其介导的兴奋性毒性是脑缺血、缺氧和脑外伤等导致脑损伤的重要分子机制。但是,近年来的研究发现,在生理和某些病理情况下,NMDA受体的激活具有促进神经元存活及保护神经元免受损伤的作用。

关键词：脑损伤/药物疗法神经元/药物作用突触传递 NMDA受体存活机制

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胰岛β细胞Na^+通道的研究进展

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生理科学进展 2011年第1期42卷 39-42页

作者：吴笑沈颖浙江大学医学院神经生物学系/神经科学研究所卫生部医学神经生物学重点实验室杭州310058

Na+通道存在于胰腺胰岛β细胞上;相对其它可兴奋细胞上的Na+通道,有其特殊的生理特性和功能。研究发现β细胞上的Na+通道影响了β细胞的动作电位,并可能参与胰岛素的分泌调节。但是目前对于Na+通道在β细胞上的功能还存在着很大的争议... 详细信息

Na+通道存在于胰腺胰岛β细胞上;相对其它可兴奋细胞上的Na+通道,有其特殊的生理特性和功能。研究发现β细胞上的Na+通道影响了β细胞的动作电位,并可能参与胰岛素的分泌调节。但是目前对于Na+通道在β细胞上的功能还存在着很大的争议。随着新的研究技术的发展,有必要为目前对β细胞Na+通道的研究进行综述,这对于进一步研究β细胞上Na+通道的功能具有重要的指导意义。

关键词：胰岛 α细胞 β细胞 Na+通道

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钠离子通道在神经病理性疼痛中的作用研究进展

引用

浙江大学学报（医学版） 2011年第2期40卷 217-221,229页

作者：寿雯婷张世红陈忠卫生部医学神经生物学重点实验室浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058

多种钠离子通道亚型在初级感觉神经元中的表达及动态调节,影响神经病理性疼痛的发生、发展及维持过程。SCN9A基因(编码Nav1.7)的多个位点突变被认为与人类多种可遗传的疼痛疾病密切相关。转基因技术和特异性敲除技术的应用发现,Nav1.3、... 详细信息

多种钠离子通道亚型在初级感觉神经元中的表达及动态调节,影响神经病理性疼痛的发生、发展及维持过程。SCN9A基因(编码Nav1.7)的多个位点突变被认为与人类多种可遗传的疼痛疾病密切相关。转基因技术和特异性敲除技术的应用发现,Nav1.3、Nav1.8和Nav1.9在神经病理性疼痛的发生和维持方面起到重要的作用。因此,研究电压依赖性钠离子通道在神经病理性疼痛中的作用,有利于揭示该种疾病的发生和维持机制,也可为开发新一代镇痛药物提供理论依据。

关键词：钠通道/代谢钠通道/遗传学神经痛/病理生理学神经病理性疼痛电压依赖的钠离子通道 Nav1.7 Nav1.8

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伴侣蛋白Mortalin与神经退行性疾病的研究进展

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中国病理生理杂志 2011年第2期27卷 407-411页

作者：陈梦金静华罗建红浙江大学医学院神经科学研究所卫生部医学神经生物学重点实验室浙江杭州310058

1993年,Wadhwa等[1]在小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEF)中首次克隆出了Mortalin(mtHSP70/HSP75/Grp75/TRAP-1/PBP74),它是热休克蛋白70(heat-shock protein 70,HSP70)家族成员之一。研究表明,Mortalin参与了多种生理功能的调控,包括细胞存活、细胞增殖、压力应激、线粒体合成、细胞内转运等,并且可能在神经系统疾病中发挥作用。在此,本文就Mortalin的基本结构。

关键词： Mortalin 线粒体伴侣蛋白神经退行性疾病

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不同近交品系小鼠三叉神经痛差异性研究

不同近交品系小鼠三叉神经痛差异性研究

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：楼国东侯伟伟于捷张世红陈忠卫生部医学神经生物学重点实验室浙江大学医学院药理学系浙江温州医学院药学院

目的采用十四种近交系小鼠,观察并比较其在三叉神经痛模型前后对疼痛刺激敏感性的变化。方法采用眶下神经切断手术制备三叉神经痛模型,记录手术前和手术后第14天小鼠耳廓、后爪和尾对机械痛、热痛刺激的反应。机械痛和热痛分别以von Fre... 详细信息

目的采用十四种近交系小鼠,观察并比较其在三叉神经痛模型前后对疼痛刺激敏感性的变化。方法采用眶下神经切断手术制备三叉神经痛模型,记录手术前和手术后第14天小鼠耳廓、后爪和尾对机械痛、热痛刺激的反应。机械痛和热痛分别以von Frey毛和激光热刺激诱发。动物的行为学反应按反应强度进行量化。设假手术对照组,仅暴露同侧眶下神经但不切断。结果 (1)生理状况下,对von Frey毛机械刺激,雄性和雌性MRL/MPJ小鼠在耳廓、后爪和尾三个部位均非常敏感;而雄性和雌性BD-HC小鼠耳廓较敏感,而后爪和尾的敏感性较弱;AKR/J小鼠耳廓的敏感性在雄性较弱,在雌性却较强。对激光热痛刺激,雌雄CH/HeJ小鼠耳廓部位均较敏感,而在后爪和尾则较不敏感;雌性DBA/2J小鼠在三个部位均表现强敏感性,而在雄性小鼠,耳廓部位的敏感性较强,后爪和尾敏感性较弱。此外,雌雄MRL/MPJ小鼠的耳廓部位对机械刺激均较敏感,而对热痛刺激却表现弱敏感性。(2)眶下神经切断后,所有品系小鼠的受试部位对两种类型刺激的敏感性均增强。对机械刺激,雌雄CBL/6J小鼠的耳廓和尾均表现强疼痛增敏,在后爪部位疼痛增敏程度较弱。雄性LP/J小鼠在耳廓和后爪的疼痛增敏较弱,而雌性小鼠在相同部位却表现强疼痛增敏。对于热痛刺激,在不同品系,不同性别和不同部位,也观察到疼痛增敏的差异。结论不管是生理条件下还是三叉神经痛条件下的小鼠,对机械痛和热痛刺激敏感性的差异不仅存在于同一品系的不同性别之间,也存在于不同品系之间。眶下神经切断可诱导躯体部位伤害感受敏感性的增加,提示扩布性神经病理性疼痛的发生。而这种扩布性神经病理疼痛的程度也存在性别、品系之间的差异。这些结果为进一步分析决定这些差异的基因(簇)提供了实验数据。

关键词：三叉神经痛扩布性神经病理性疼痛近交系小鼠机械刺激热刺激

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实验性缺血性脑损伤与NRG1-ErbB4通路关联性研究

实验性缺血性脑损伤与NRG1-ErbB4通路关联性研究

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：卢应梅韩峰李可心陈晓娟陶蓉蓉黄继云李晓明浙江大学医学院卫生部神经生物学重点实验室浙江大学药理毒理与生化药学研究所

目的神经调节素Neuregulin 1（NRG1）和它的受体ErbB信号通路在神经元的生长、分化和存活中具有重要作用。但是NRG1-ErbB4在缺血性脑损伤中迟发性神经元死亡中的作用和机制并不清楚。本研究的目的是探讨NRG1-ErbB4关联信号对缺血性脑损... 详细信息

目的神经调节素Neuregulin 1（NRG1）和它的受体ErbB信号通路在神经元的生长、分化和存活中具有重要作用。但是NRG1-ErbB4在缺血性脑损伤中迟发性神经元死亡中的作用和机制并不清楚。本研究的目的是探讨NRG1-ErbB4关联信号对缺血性脑损伤引起的迟发性神经元死亡的保护作用及其机制。方法综合应用多种分子生物学、形态学和行为学等多种研究手段展开研究,应用Western blotting技术定量检测脑组织中ErbB4蛋白表达的经时变化,应用激光共聚焦免疫荧光技术验证缺血性脑损伤后ErbB4蛋白在神经元细胞的表达变化。结果 NRG1对原代培养小鼠皮层神经元细胞结合缺氧缺糖条件下诱发的神经元细胞损伤有一定保护作用。NRG1脑室给药（ALZET（?） MICRO-OSMOTIC PUMP）可以有效减少脑梗塞灶的体积,NRG1的脑保护作用与ErbB4受体调控机制关联。结论 NRG1的神经保护作用可能是通过干预ErbB4关联信号途径来实现的。

关键词：神经调节素 ErbB4 缺血性脑损伤神经保护

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Insulin/Rheb/mTor通路调节星形胶质细胞谷氨酸转运体GLT1的表达

Insulin/Rheb/mTor通路调节星形胶质细胞谷氨酸转运体GLT1的表达

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：季一飞徐思敏朱佳周亮王新新 Paul Worley 肖波沈颖浙江大学医学院神经生物学系卫生部医学神经生物学重点实验室浙江省神经生物学重点实验室四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室约翰·霍普金斯大学医学院神经科学系

星形胶质细胞在疾病和损伤条件下对神经元的功能和完整性起着重要作用。目前已经明确星形胶质细胞上表达的谷氨酸转运体2(GLT1)在阻止引起中枢神经系统内损伤引起的兴奋性中毒中起着重要作用,但是其表达和功能的分子调控机制还很不清楚... 详细信息

星形胶质细胞在疾病和损伤条件下对神经元的功能和完整性起着重要作用。目前已经明确星形胶质细胞上表达的谷氨酸转运体2(GLT1)在阻止引起中枢神经系统内损伤引起的兴奋性中毒中起着重要作用,但是其表达和功能的分子调控机制还很不清楚。本课题研究insulin/Rheb/mTor通路是否以及如何调节GLT1在神经元—胶质细胞微环境中的表达和功能。我们发现短时间给予insulin或rapamycin都可以引起GLT1的表达上调,两者的作用重叠可加,且都需要Akt的S473磷酸化和KBBP的表达增加;RNAi干扰研究表明mTORC1或mTORC2都能激活GLT1的表达;OGD(oxygen/glucose deprivation)实验发现,OGD促进了GLT1表达的增加,与mTOR活性降低相关;并且发现mTORC1或mTORC2都参与TOGD过程,pRaptor的S792磷酸化增加,而pRictor的T1135磷酸化降低。我们的结论是:insulin/Rheb/mTor通路可以通过正向的和负反馈机制调节星形胶质细胞GLT1的表达和功能,可能在神经元损伤和神经退行性疾病中参与调节兴奋性中毒。

关键词： GLT1 mTOR rapamycin Rheb ischemia

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大鼠获得性复杂热惊厥引起的癫痫易感性的增强的传代

大鼠获得性复杂热惊厥引起的癫痫易感性的增强的传代

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2011年浙江省神经病学学术年会

作者：吴登唱罗本燕戴云坚冯博陈忠浙江大学医学院附属第一医院神经内科浙江大学医学部神经生物学卫生部重点实验室浙江大学药学院

目的许多颞叶癫痫患者有幼年时期的复杂热惊厥病史,目前尚不清楚这部分颞叶癫痫是复杂热惊厥的后果,还是颞叶癫痫和复杂热惊厥都是由异常的遗传因素引发。本研究探讨大鼠后天获得的复杂热惊厥与癫痫易感性的关系,并研究其对下一代的影... 详细信息

目的许多颞叶癫痫患者有幼年时期的复杂热惊厥病史,目前尚不清楚这部分颞叶癫痫是复杂热惊厥的后果,还是颞叶癫痫和复杂热惊厥都是由异常的遗传因素引发。本研究探讨大鼠后天获得的复杂热惊厥与癫痫易感性的关系,并研究其对下一代的影响。方法将10天左右的幼年大鼠放入环境温度42-46度的温箱中,使它们的体温逐渐上升直到引起热惊厥发作。将发作后的大鼠置于外界环境(25度左右)中休息2分钟后继续放入烘箱中,如此反复直至幼年大鼠经历10次热惊厥发作。实验结束后,待体温恢复至正常后将动物放回鼠笼。其中一部分大鼠成长至360天大的时候,用最大电休克(MES)模型测定其对癫痫发作的易感性;另一部分大鼠在热惊厥60天之后,将它们按雄雌分笼交配产生后代,在后代成年后,同样用MES测定其癫痫易感性。结果 1.在相同的MES强度下,幼年时经历过10次热惊厥发作的大鼠在360天的时候与对照组相比具有更高的发作等级;2.在相同的MES强度下,幼年时经历10次热惊厥发作的大鼠的后代,不论雄性还是雌性,与对照组后代相比,具有更高的发作等级和更高的全身性大发作的比例。结论大鼠幼年时获得性复杂热惊厥发作不仅会引起其成年后长时间跨度的癫痫易感性增加,而且这种易感性增加还可以遗传给未经历过热惊厥的下一代。我们的工作为癫痫的形成机制的研究提供了新的时空视角。

关键词：热惊厥最大电休克癫痫传代易感性

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