检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2011年第2期27卷 231-235,259页

作者：汪洋王方岩潘湛戴雍月徐和靖金可可王万铁温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035 温州医学院生理教研室浙江温州325035

目的:探讨联合应用氨溴索与小剂量肝素对急性肺损伤(ALI)时氧化应激,TNF-α和IL-1β变化的干预及其机制。方法:健康日本大耳白兔24只,随机分成3组(n=8):①生理盐水对照组(NC),②油酸损伤组(OA),③氨溴索+小剂量肝素治疗组(AH)。各组分... 详细信息

目的:探讨联合应用氨溴索与小剂量肝素对急性肺损伤(ALI)时氧化应激,TNF-α和IL-1β变化的干预及其机制。方法:健康日本大耳白兔24只,随机分成3组(n=8):①生理盐水对照组(NC),②油酸损伤组(OA),③氨溴索+小剂量肝素治疗组(AH)。各组分别在给药前和给药后6 h采血及测定动脉血氧分压(PaO2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量,实验结束后肉眼观察肺病理改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)以及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,检测肺组织原位凋亡细胞变化、肺组织湿干比(W/D),光镜观察肺组织病理改变,电镜观察肺组织超微结构变化。结果:①光镜,电镜观察结果以及W/D提示氨溴索+小剂量联合治疗减轻了ALI造成的肺组织形态学改变。②OA组中显著降低的PaO2均在AH组明显升高(P<0.01)。③抗氧化指标GSH-Px和SOD活力检测,发现AH组比OA组有不同程度升高(P<0.01或P<0.05),而氧化性指标XO活力和MDA含量则较OA组显著降低(P<0.01)。④除给药前IL-1β外,在OA组中IL-1β、TNF-α含量均显著高于NC组(P均<0.01),但在AH组中有显著的降低(P<0.01)。⑤AH组凋亡指数(AI)比OA组显著降低(P<0.01)。结论:在OA致ALI时,TNF-α和IL-1β明显升高,参与了ALI的发生与发展。联合应用氨溴索与小剂量肝素可减轻氧化应激反应,抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-1β释放,发挥对ALI的治疗作用。

关键词：急性肺损伤氨溴索肝素细胞因子 IL-1β TNF-α 氧化应激细胞凋亡

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虎杖甙抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制初探

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中国应用生理学杂志 2008年第1期24卷 62-65页

作者：王方岩徐正衸张晓隆王万铁郝卯林汪洋温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035

目的:探讨虎杖甙(PD)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白兔40只随机均分成4组(n=10):假手术对照组(C组);肺缺血/再灌注组(I/R组);肺缺血/再灌注+虎杖甙组(PD组),缺血前20 mi... 详细信息

目的:探讨虎杖甙(PD)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白兔40只随机均分成4组(n=10):假手术对照组(C组);肺缺血/再灌注组(I/R组);肺缺血/再灌注+虎杖甙组(PD组),缺血前20 min和再灌注即刻按2.5 mg/kg静脉注射0.2%PD溶液;肺缺血/再灌注+PD+多粘菌素B组(PMB组),给PD同时按24 mg/kg静注PMB。各组分别在缺血前20 min,缺血1 h即刻,再灌注1 h、2 h、3 h各时点颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性。实验结束时,取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变。结果:①I/R组和PMB组血清SOD活性随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降,且两组间无差异;PD组则显著改善(均P<0.01)。②I/R组、PD组、PMB组血清MDA浓度均随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升,但PD组上升明显缓慢(均P<0.01)。③I/R组、PD组和PMB组的W/D与IAR均高于C组(P<0.05或P<0.01),但PD组显著低于I/R组和PMB组(均P<0.01)。④I/R组及PMB组肺组织的超微结构损伤严重,PD组损伤程度明显较轻。结论:PD对肺缺血/再灌注损伤具有拮抗作用,其机制除抗氧化损伤外可能还有PKC参与。

关键词：虎杖甙肺缺血/再灌注损伤

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虎杖甙对家兔肺缺血/再灌注损伤肺组织TLR4和ICAM-1表达的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第1期25卷 41-44页

作者：金晓凤徐正衸王万铁许益笑张晓隆温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035

目的:研究家兔肺缺血/再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血/再灌注(I/R)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(E... 详细信息

目的:研究家兔肺缺血/再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血/再灌注(I/R)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);RT-PCR法检测肺组织TLR4、核因子-κBp65(NF-κBp65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察肺组织形态学变化。结果:I/R组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05)。L/R组肺组织TLR4、NF-κBp65及ICAM-1mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01); PD组上述改变较L/R组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);光镜见PD组肺组织结构损伤明显轻于I/R组。结论:PD治疗可以下调肺组织TLR4、NF-κBp65表达,进而抑制ICAM-1等炎症介质的转录和分泌,减轻肺缺血/再灌注损伤。

关键词：虎杖甙肺缺血/再灌注损伤 Toll样受体4 核因子-kBp65 细胞间粘附分子-1

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羟基红花黄色素A对缺血/再灌注大鼠肺线粒体通透性转换功能的影响

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中国病理生理杂志 2011年第6期27卷 1180-1186页

作者：戴雍月邱晓晓汪洋倪世容郝卯林温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血/再灌注(I/R)损伤肺组织细胞的保护作用,并探讨其对肺I/R损伤时线粒体通透性转换(MPT)功能的影响。方法:开胸阻断左肺门45 min,松开阻断带形成再灌注,复制在体肺I/R模型。健康SD大鼠50只,随机分为5... 详细信息

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血/再灌注(I/R)损伤肺组织细胞的保护作用,并探讨其对肺I/R损伤时线粒体通透性转换(MPT)功能的影响。方法:开胸阻断左肺门45 min,松开阻断带形成再灌注,复制在体肺I/R模型。健康SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只:假手术对照组(对照组)、缺血/再灌注1 h组(I/R 1 h组)、缺血/再灌注3 h组(I/R 3 h组)、HSYA干预+I/R 1 h组(SI 1 h组)和HSYA干预+I/R 3 h组(SI3 h组)。SI 1 h组和SI 3 h组分别在缺血前20 min和再灌注即刻静注HSYA(2.0 mg/kg),其余步骤分别同I/R1 h组和I/R 3 h组,对照组、I/R 1 h组和I/R 3 h组分别注射同等体积生理盐水。观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)、肺组织细胞凋亡情况、胞浆内和线粒体基质内细胞色素C(CytC)、凋亡诱导因子(AIF)的水平以及MPT功能。结果:与对照组相比,其余各组肺组织细胞凋亡指数(AI)、W/D和IQA均增高,CytC和AIF胞浆含量增加而线粒体内含量减少;SI各组与相应的I/R组比,AI、W/D和IQA均显著降低,但仍高于对照组;SI组CytC和AIF较相应的I/R组胞浆含量减少而线粒体内含量增加;线粒体在540 nm处的吸光度值SI 1 h较IR 1 h、SI 3 h较IR 3 h增高,但仍低于对照组。结论:羟基红花黄色素A在一定程度上抑制I/R肺组织细胞凋亡,发挥细胞保护作用,该作用可能与其维持MPT功能、减少CytC和AIF由线粒体向胞浆内释放有关。

关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡线粒体通透性转换羟基红花黄色素A

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慢性低O_2高CO_2对大鼠脑组织的损伤作用及川芎嗪对其影响的研究

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中国应用生理学杂志 2002年第2期18卷 114-116页

作者：喻林升王良兴徐正衸谢于鹏浙江省温州医学院病理学教研室浙江温州325003 浙江省温州医学院肺心病研究室浙江温州325003 浙江省温州医学院病理生理学教研室浙江温州325003

目的 :探讨慢性低O2 高CO2 条件下脑烯醇化酶 (NSE)、蛋白S10 0、超微结构等改变及川芎嗪对其影响。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 (A组 ) ,低O2 高CO2 组 (B组 ) ,低O2 高CO2 +川芎嗪组 (C组 ) ,采用免疫组织化学、透射电镜方法 ,观察... 详细信息

目的 :探讨慢性低O2 高CO2 条件下脑烯醇化酶 (NSE)、蛋白S10 0、超微结构等改变及川芎嗪对其影响。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 (A组 ) ,低O2 高CO2 组 (B组 ) ,低O2 高CO2 +川芎嗪组 (C组 ) ,采用免疫组织化学、透射电镜方法 ,观察平均肺动脉压 (mPAP)、颈动脉压 (mCAP)、血清NO浓度、脑NSE、S10 0变化及脑超微结构等改变。结果 :①B组mPAP明显高于A组 ,C组低于B组 ,三组间mCAP无明显差异。②B组血清NO浓度低于A组 (P <0 .0 1) ,C组血清NO浓度高于B组 (P <0 .0 1)。③B组比A组NSE、S10 0吸光度值降低 ,C组比B组NSE、S10 0吸光度值增高。④B组神经元、神经胶质细胞水肿 ,C组神经细胞损害明显减轻。结论 :慢性低O2 高CO2 脑NSE、S10 0降低 ,川芎嗪对脑损害有保护作用。

关键词：慢性低氧高CO2 大鼠脑组织损伤作用川芎嗪脑损害

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虎杖甙下调兔肺缺血再灌注损伤时TLR4的表达

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中国病理生理杂志 2008年第4期24卷 666-669页

作者：金晓凤徐正衸王万铁许益笑温州医学院病理生理学教研室浙江温州325025

目的:研究家兔肺缺血再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);... 详细信息

目的:研究家兔肺缺血再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);免疫组化法检测肺组织TLR4、核因子-κB p65(NF-κB p65)和热休克蛋白70(HSP70)的蛋白表达;原位杂交法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;电镜观察肺超微结构变化。结果:IR组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05)。IR组肺组织TLR4、NF-κB p65、HSP70蛋白及ICAM-1 mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01);PD组上述改变较IR组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);电镜见PD组肺超微结构损伤明显轻于IR组。结论:肺缺血再灌注损伤过程中HSP70合成增加,作为内源性配体之一上调TLR4,可能通过激活NF-κB,进而诱导ICAM-1的转录和分泌。PD可以下调该信号转导途径,减轻肺缺血再灌注损伤。

关键词：虎杖甙肺再灌注损伤受体 Toll样 NF-κB p65 热休克蛋白质70

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红花对兔肺缺血/再灌注损伤及环氧酶表达的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第2期24卷 161-165页

作者：张晓隆王方岩徐正祄王万铁郝卯林温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035

目的:探讨红花(safflor injection,SI)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组)。实验结束时,... 详细信息

目的:探讨红花(safflor injection,SI)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组)。实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力。取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变。免疫组化法检测肺组织COX-1、COX-2蛋白表达的变化;组织原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA、COX-2mRNA表达的变化。结果:I/R组血清MDA、XO均显著高于S组,SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与IAR均高于S组(均P<0.05和P<0.01),SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化和原位杂交发现I/R组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著高于SI组(均P<0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1mRNA表达三组间无明显变化。结论:肺缺血/再灌注损伤可诱导肺组织COX-2的表达,SI可能通过抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血/再灌注损伤。

关键词：红花注射液缺血/再灌注损伤氧自由基超微结构环氧酶-2

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L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响

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中国病理生理杂志 2007年第2期23卷 288-292页

作者：王万铁戴雍月许益笑邱晓晓汪洋郝卯林倪世容王方岩金可可王卫郑绿珍宋张娟王青温州医学院病理生理学教研室浙江温州325053

目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12... 详细信息

目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12只)。分别于再灌注5 h取左肺组织,观察bcl-2、baxmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/baxmRNA的比值显著高于I/R组(均P<0.01),baxmRNA的表达明显低于I/R组(P<0.01);AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织baxmRNA的表达、调控bcl-2/baxmRNA之间的平衡而减轻细胞凋亡,对PIR I发挥积极的防治作用。

关键词：再灌注损伤肺基因,bcl-2 基因,bax 细胞凋亡精氨酸

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预处置对急性缺血再灌注肝脏保护机制的初步探讨

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中国病理生理杂志 2000年第3期16卷 203-206页

作者：王万铁林丽娜徐正衸李东方舟奚王宗敏温州医学院病理生理学教研室浙江温州325003

目的 :探讨预处置对缺血再灌注损伤肝脏的防护及其机制。方法 :随机将家兔分为对照组、缺血再灌注组和预处置组 ,复制肝缺血再灌注损伤 (HIRI)模型 ,观察反复 3次缺血 5min再灌注 5min(预处置 )后再缺血 45min再灌注 45min ,对血浆、肝... 详细信息

目的 :探讨预处置对缺血再灌注损伤肝脏的防护及其机制。方法 :随机将家兔分为对照组、缺血再灌注组和预处置组 ,复制肝缺血再灌注损伤 (HIRI)模型 ,观察反复 3次缺血 5min再灌注 5min(预处置 )后再缺血 45min再灌注 45min ,对血浆、肝组织一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)水平、谷丙转氨酶 (ALT)值及肝细胞形态学改变的影响。结果 :肝缺血再灌注期间 ,预处置组血浆及肝组织NO水平明显高于缺血再灌注组 (P <0 0 5 ) ;而MDA水平和血浆ALT均显著低于缺血再灌注组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;且与仅行游离、不阻断肝血流的对照组比较均无明显差异 ;肝细胞形态学异常改变也明显减轻。结论 :预处置可通过提高体内NO水平及降低体内氧自由基水平而减轻HIRI。

关键词：再灌注损伤一氧化氮氧自由基肝缺血预处理

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留学生病理生理学教学实践浅谈

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中国病理生理杂志 2009年第11期25卷 2282-2283页

作者：王方岩王万铁温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035

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