检索结果-内蒙古大学图书馆

中国急救医学 2006年第10期26卷 674-677页

作者：王万铁陈瑞杰郝卯林倪世容王青王方岩宋张娟金可可王卫郑绿珍汪洋温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035 温州医学院附属第二医院药剂科浙江温州325027

目的探讨左旋精氨酸对肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL表达的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血/再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)和肺缺血/再灌注加左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只。分... 详细信息

目的探讨左旋精氨酸对肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL表达的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血/再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)和肺缺血/再灌注加左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只。分别于再灌注3h取左肺组织,观察Fas/Fas配体(Fas/FasL)mRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干质量比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果L-Arg组Fas/FasL mRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于L/R组(P＜0．05)；AI、W/D和IQA值显著低于L/R组(P＜0．01和P＜0．05)；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论左旋精氨酸可下调肺组织Fas/FasL mRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。

关键词：肺再灌注损伤 Fas/Fas配体细胞凋亡左旋精氨酸

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糖尿病大鼠脑组织学及脂质过氧化和一氧化氮水平的变化

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中国病理生理杂志 2001年第4期17卷 333-333,376,T004页

作者：陈国荣徐正衸毛孙忠方周溪李安乐温州医学院附属第一医院病理科浙江温州325027 温州医学院病理生理学教研室浙江温州325027 温州医学院生物化学教研室浙江温州325027 温州医学院电镜室浙江温州325027 温州医学院实验动物中心浙江温州325027

目的 :研究糖尿病大鼠脑组织学及脂质过氧化和一氧化氮的变化。方法 :用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病 1个月大鼠脑组织学改变 ,并测定脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、一氧化氮合酶 (NOS)的活性... 详细信息

目的 :研究糖尿病大鼠脑组织学及脂质过氧化和一氧化氮的变化。方法 :用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病 1个月大鼠脑组织学改变 ,并测定脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、一氧化氮合酶 (NOS)的活性及丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)的含量。结果 :光镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘 ,透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘 ,血脑屏障受损 ;SOD、GSH -PX活性下降 ,NOS活性、MDA、NO含量增加。结论 :糖尿病可引起明显的脑组织形态学改变。

关键词：糖尿病脑组织脂质过氧化作用一氧化氮大鼠

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三七皂苷单体R1抑制低氧高二氧化碳诱导的肺动脉平滑肌细胞p38 MAPK信号通路的活化

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 105-108页

作者：王淑君刘立宾黎关龙王园园周俊辉赵珊刘亚坤王万铁温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035 温州医学院检验医学院浙江温州325035 浙江省中西医结合医院结核化验室浙江杭州310003

目的:探讨三七皂苷单体R1(R1)减轻低氧高二氧化碳(CO2)性肺动脉收缩的作用及其与p38MAPK信号通路的关系。方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2至5代对数生长期细胞至低氧高CO2(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8... 详细信息

目的:探讨三七皂苷单体R1(R1)减轻低氧高二氧化碳(CO2)性肺动脉收缩的作用及其与p38MAPK信号通路的关系。方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2至5代对数生长期细胞至低氧高CO2(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100 mg/L R1孵育24 h后收集细胞,采用免疫印迹法测定p38 MAPK磷酸化蛋白表达,半定量RT-PCR检测p38 MAPK mRNA的表达。结果:Western blotting和RT-PCR结果显示,低氧高CO2组p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA表达明显高于对照组(N)组(P<0.01)。与低氧高CO2组相比,R1(8、40、100 mg/L)不同程度抑制了p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA的表达(P<0.01),并呈剂量依赖关系。结论:低氧高CO2诱导PASMCs p38 MAPK活化,三七皂苷单体R1可能通过抑制p38 MAPK通路减轻低氧高CO2性肺动脉收缩。

关键词：低氧高二氧化碳肺动脉高压 p38MAPK通路三七皂苷单体R1

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内源性一氧化氮对肝缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

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中国应用生理学杂志 2001年第2期17卷 207-208页

作者：王万铁徐正祄林丽娜王卫李东王宗敏温州医学院病理生理学教研室浙江温州325027 温州医学院附属一院麻醉科温州医学院检验系分析中心温州医学院附属二院病理科

近年来,肝移植的开展及肝门阻断术的临床应用越来越广泛,但在肝移植或肝门阻断再开放过程中始终存在着缺血/再灌注损伤,而且是导致术后肝功能不全的一个重要因素.以往实验证实,氧自由基(oxygen free radicals, OFR )在肝缺血/再灌注损伤... 详细信息

近年来,肝移植的开展及肝门阻断术的临床应用越来越广泛,但在肝移植或肝门阻断再开放过程中始终存在着缺血/再灌注损伤,而且是导致术后肝功能不全的一个重要因素.以往实验证实,氧自由基(oxygen free radicals, OFR )在肝缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury, HIRI)中起重要的介导作用.而一氧化氮(nitric oxide, NO)在HIRI中起何作用,目前国外尚无一致的意见:国内未见详细报道.

关键词：肝缺血再灌注损伤内源性一氧化氮

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左旋精氨酸对实验性心肌缺血/再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

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中国急救医学 2004年第6期24卷 423-424页

作者：王万铁徐正祄王卫谢克俭王宗敏温州医学院病理生理学教研室浙江温州325027 温州医学院检验系分析中心温州医学院附属第二医院病理科

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血 /再灌注损伤 (MIRI)中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法　实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血 /再灌注组 (n =10 )及心肌缺血 /再灌注 +左旋精氨酸组 (n =10 ) ;分别检测缺... 详细信息

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血 /再灌注损伤 (MIRI)中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法　实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血 /再灌注组 (n =10 )及心肌缺血 /再灌注 +左旋精氨酸组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 4 0min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量 ,放射免疫法测定ET水平 ,酶动力法测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果　心肌缺血 4 0min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。左旋精氨酸可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血 /再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;左旋精氨酸通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻MIRI。

关键词：心肌再灌注损伤一氧化氮内皮缩血管肽类左旋精氨酸

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左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

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中国急救医学 2006年第2期26卷 126-128页

作者：王万铁郝卯林郁引飞王方岩戴雍月邱晓晓温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035 温州医学院附属眼视光医院药剂科浙江温州325027

目的观察左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧兔肺缺血/再灌注损伤模型,随机分为三组:对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只。再灌注180 min时取肺组织,观察超氧化物歧化酶(S... 详细信息

目的观察左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧兔肺缺血/再灌注损伤模型,随机分为三组:对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只。再灌注180 min时取肺组织,观察超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺湿干比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果I/R组与C组比较,SOD活性、NO含量明显降低(P<0.01),MDA、W/DI、QA、AI明显升高(P<0.01),L-Arg组与I/R组相比较,SOD活性、NO含量均明显升高(P<0.01),MDA、W/DI、QA、AI不同程度降低(P<0.05)。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤。

关键词：肺再灌注损伤氧自由基一氧化氮凋亡左旋精氨酸

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异丙酚对兔肺缺血-再灌注损伤时蛋白激酶C基因表达的影响

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中国病理生理杂志 2005年第3期21卷 545-549页

作者：王万铁林丽娜涂军伟吴成云陈锡文方周溪温州医学院病理生理学教研室浙江温州325027 温州医学院附属第一医院麻醉科浙江温州325027 温州医学院实验动物中心浙江温州325027 温州医学院电镜室浙江温州325027

目的 :探讨异丙酚对肺缺血 -再灌注损伤 (PIRI)时蛋白激酶C基因表达的影响。方法 :采用在体兔单肺原位缺血 -再灌注模型。实验兔 2 7只 ,随机均分为假手术对照组 (sham)、肺缺血 -再灌注组 (I-R)和肺缺血 -再灌注加异丙酚治疗组 (PPF)... 详细信息

目的 :探讨异丙酚对肺缺血 -再灌注损伤 (PIRI)时蛋白激酶C基因表达的影响。方法 :采用在体兔单肺原位缺血 -再灌注模型。实验兔 2 7只 ,随机均分为假手术对照组 (sham)、肺缺血 -再灌注组 (I-R)和肺缺血 -再灌注加异丙酚治疗组 (PPF)。再灌注 6 0min时取肺组织 ,观察蛋白激酶C(PKC)mRNA定位表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛 (MDA)浓度、一氧化氮 (NO)含量、肺组织湿干重比 (W/D)、肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果 :肺再灌注 6 0min ,PPF组PKCmRNA在肺小动脉内膜、外膜及薄壁小血管 (主要是肺小静脉 )强阳性表达 ,其吸光度值与sham组及I-R组比较有显著差异 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;SOD活性明显高于I-R组 (均P <0 0 1) ;MDA浓度、W/D和IQA值显著低于I-R组 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论 :异丙酚可上调肺组织PKC -α、δ、θmRNA的表达 ,而提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应 ,对PIRI发挥积极的防护作用。

关键词：再灌注损伤肺蛋白激酶C 自由基一氧化氮二异丙酚

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左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

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中国急救医学 2005年第6期25卷 424-426页

作者：林丽娜王万铁徐正衸王卫方周溪李东温州医学院附属第一医院麻醉科浙江温州325003 温州医学院病理生理学教研室温州医学院电镜室温州医学院检验中心

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组... 详细信息

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。

关键词：心肌缺血/再灌注损伤能量代谢左旋精氨酸

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川芎嗪对肠粘膜屏障功能的保护作用

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中国病理生理杂志 2001年第9期17卷 882-885页

作者：王万铁徐正衸林丽娜王卫李东王宗敏温州医学院病理生理学教研室浙江温州325027 温州医学院附属一院麻醉科浙江温州325027 温州医学院检验系分析中心浙江温州325027 温州医学院附属二院病理科浙江温州325027

目的 :探讨川芎嗪对失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法 :30只日本大耳白兔随机分为 3组 :假手术组 (A组 ) ,单纯休克组 (B组 ) ,川芎嗪治疗组 (C组 )。以硫代巴比妥酸比色法、放射免疫法及硝酸还原酶法测定末端回肠粘... 详细信息

目的 :探讨川芎嗪对失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法 :30只日本大耳白兔随机分为 3组 :假手术组 (A组 ) ,单纯休克组 (B组 ) ,川芎嗪治疗组 (C组 )。以硫代巴比妥酸比色法、放射免疫法及硝酸还原酶法测定末端回肠粘膜丙二醛 (MDA)、肿瘤坏死因子 (TNFα)、白细胞介素 - 1β(IL - 1β)及一氧化氮代谢产物(NO-2 /NO-3 )含量 ,并取体循环血做细菌培养 ,取肠粘膜行光镜和电镜观察。结果 :B组肠粘膜MDA、TNFα、IL - 1β含量明显高于A组 ,NO-2 /NO-3 浓度显著低于A组 ,而C组变化无显著 ;B组细菌移位率明显高于A组 ,而C组与A组比较无显著差异 ;B组肠粘膜损伤明显重于A组 ,C组明显轻于B组 ,而C组与A组差异无显著。结论 :川芎嗪能保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能 ,这可能与其清除体内氧自由基。

关键词：肠粘膜中草药川芎嗪屏障功能保护作用失血性休克

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姜黄素类似物B67诱导细胞凋亡和G_2/M期阻滞增强对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用

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中国病理生理杂志 2011年第3期27卷 504-508页

作者：原玉芬王杜娟潘运宝梁广肖健王苏美杨惠玲中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080 温州医学院药学院浙江温州325085

目的:研究姜黄素类似物B67对鼻咽癌(NPC)辐射抗拒细胞(CNE-2R)活性和增殖的作用,及其对细胞周期和凋亡的影响。方法:采用MTT和平板克隆形成实验检测B67对CNE-2R细胞及其母细胞CNE-2活性和增殖的抑制作用,采用荧光显微镜和流式细胞仪观... 详细信息

目的:研究姜黄素类似物B67对鼻咽癌(NPC)辐射抗拒细胞(CNE-2R)活性和增殖的作用,及其对细胞周期和凋亡的影响。方法:采用MTT和平板克隆形成实验检测B67对CNE-2R细胞及其母细胞CNE-2活性和增殖的抑制作用,采用荧光显微镜和流式细胞仪观测凋亡细胞的形态学变化、细胞凋亡百分率、细胞周期分布和线粒体膜电位的改变,采用裸鼠皮下成瘤实验检验B67作用于CNE-2R细胞后的成瘤性。结果:B67作用于NPC细胞24、48和72 h后,MTT检测细胞活性的IC50分别为3.96、2.59和0.89μmol/L(CNE-2R)以及8.84、3.55和1.10μmol/L(CNE-2),B67作用48 h后平板克隆形成实验检测NPC细胞增殖的IC50分别为0.55μmol/L(CNE-2R)和0.73μmol/L(CNE-2),B67作用24 h后NPC细胞的G2/M期比例的上升分别为5.32%上升到40.01%(CNE-2R)和9.07%上升到15.73%(CNE-2),B67作用48 h后NPC细胞凋亡率的改变分别为5.49%上升到38.06%(CNE-2R)和4.99%上升到35.74%(CNE-2),B67作用48 h后NPC细胞线粒体膜电位的下降分别为66.76%(CNE-2R)和72.09%(NE-2),B67作用24 h后NPC细胞在裸鼠皮下的成瘤率分别为0%(CNE-2R)以及低浓度组100%、高浓度组0%(CNE-2)。结论:姜黄素类似物B67可较特异地诱导CNE-2R细胞G2/M期阻滞和促进细胞凋亡和线粒体膜电位的改变,引起裸鼠皮下成瘤性的差异,以增强其对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用。

关键词：姜黄素鼻咽肿瘤辐射耐受细胞周期细胞凋亡

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