检索结果-内蒙古大学图书馆

2015年全国电子显微学学术会议

作者：黄晓峰韩英王文勇李增山刘莹莹第四军医大学基础医学院中心实验室陕西西安 710032 第四军医大学西京消化病医院陕西西安 710032 第四军医大学第四军医大学基础部病理学与病理生理学教研室陕西西安 710032 第四军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安 710032

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

间歇有氧运动训练上调SIRT3改善衰老心肌线粒体功能

引用

心脏杂志 2015年第6期27卷 645-649页

作者：马颖马恒刘敏张乐李妍陕西省第四人民医院心内科陕西西安710043 第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨间歇有氧运动训练(AIT)对调节SIRT3介导的抗氧化酶系统改善老年小鼠心肌线粒体功能的影响。方法采用C57小鼠(20月龄)20只,随机分为AIT组和非运动组,每组10只。以成年野生型C57小鼠非运动组(4月龄,10只)为对照组。建立间歇有氧... 详细信息

目的探讨间歇有氧运动训练(AIT)对调节SIRT3介导的抗氧化酶系统改善老年小鼠心肌线粒体功能的影响。方法采用C57小鼠(20月龄)20只,随机分为AIT组和非运动组,每组10只。以成年野生型C57小鼠非运动组(4月龄,10只)为对照组。建立间歇有氧运动训练12周小鼠模型,跑台训练由3部分构成:10 min热身运动,7 min间歇训练(4 min高强度和3 min低强度训练)及1 min冷却。每日训练1 h,每周训练5 d,训练时间为12周。应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌线粒体抗氧化酶相关蛋白的表达。结果 AIT显著上调衰老心肌中线粒体去乙酰化酶sirtuin-3(SIRT3)表达水平,提高AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平(P<0.05);AIT可改善老年组小鼠心肌线粒体抗氧化酶(Mn SOD、Catalase)的活性,有效减少衰老心肌脂质过氧化损伤(P<0.05);AIT训练显著提高衰老心肌线粒体生物合成能力改善了线粒体的功能(均P<0.05)。结论有氧间歇运动训练可有效地上调衰老小鼠心肌细胞SIRT3水平,有效提高衰老小鼠心肌线粒体功能,其机制可能与激活心肌SIRT3所介导的抗氧化酶系统有关。

关键词：衰老间歇有氧运动训练 SIRT3 线粒体心肌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

太白楤木皂苷对内毒素诱导心肌焦亡的保护作用

太白楤木皂苷对内毒素诱导心肌焦亡的保护作用

引用

2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：殷玥袁子焰陈迈马恒余璐空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室中国医学科学院阜外医院空军军医大学西京医院心血管内科空军军医大学西京医院病理科

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,... 详细信息

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS(15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

关键词：内毒素心肌损伤楤木皂苷细胞焦亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

原发性旁路高胆红素血症肝活检及红细胞的超微结构特点

原发性旁路高胆红素血症肝活检及红细胞的超微结构特点

引用

2012年全国电子显微学学术会议

作者：黄晓峰韩英尹文李增山李永强第四军医大学基础医学院中心实验室陕西西安710032 第四军医大学西京消化病医院陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

本文采用透射电镜观察了1例原发性旁路高胆红素血症患者肝穿活检的超微结构、采用扫描电镜观察了患者外周血红细胞的形态并进行了分类计数。

关键词：原发性旁路高胆红素血症临床诊断细胞结构透射电子显微镜

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组氨酸通过抗氧化作用改善移植肝缺血再灌注损伤

引用

空军军医大学学报 2024年第1期45卷 15-21页

作者：张志刚高铭舒李佳颖许小君魏元元杜钰璐王楠黄启超空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 西北大学生命科学学院生物学教研室陕西西安710069 陕西中医药大学第二临床医学院陕西咸阳712046 延安大学基础医学院病理学教研室陕西延安716000

目的探索补充组氨酸对移植肝缺血再灌注损伤的改善作用及相关机制。方法建立移植肝缺血再灌注损伤小鼠模型,随机将30只雄性C57BL/6小鼠分为3组:假手术组、生理盐水治疗组、组氨酸治疗组;用缺氧/复氧模拟细胞缺血再灌注损伤,将人肝永生化... 详细信息

目的探索补充组氨酸对移植肝缺血再灌注损伤的改善作用及相关机制。方法建立移植肝缺血再灌注损伤小鼠模型,随机将30只雄性C57BL/6小鼠分为3组:假手术组、生理盐水治疗组、组氨酸治疗组;用缺氧/复氧模拟细胞缺血再灌注损伤,将人肝永生化(THLE)细胞分为3组:阴性对照组、生理盐水处理组和组氨酸处理组。检测指标如下:通过谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性检测小鼠肝功能;采用Western blotting检测肝组织B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达和cleaved caspase-3蛋白水平;TUNEL染色检测肝细胞凋亡细胞比例;肝组织HE染色检测病理结构变化;使用活性氧(ROS)检测试剂盒检测THLE细胞ROS水平。结果与移植肝缺血再灌注损伤小鼠模型生理盐水治疗组相比,组氨酸治疗组血清ALT和AST活性降低(P<0.05),肝病理损伤程度显著减轻,Bax表达降低,而Bcl-2上调,Bax/Bcl-2比值显著降低,cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)。此外,THLE细胞试验表明,组氨酸处理后可减少肝细胞凋亡比例和肝细胞ROS水平。结论组氨酸可以通过抗氧化作用改善移植肝缺血再灌注损伤。该研究为肝缺血再灌注损伤临床救治提供新思路。

关键词：肝脏缺血再灌注损伤组氨酸活性氧

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

代谢性肝病的电镜诊断

代谢性肝病的电镜诊断

引用

西北五省电镜学术交流及技术研讨会

作者：黄晓峰韩英李增山第四军医大学西京消化病医院第四军医大学基础医学院电子显微镜中心《细胞与分子免疫学杂志》编辑部第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Dubin-Johnson综合征肝细胞色素和脂褐素的超微结构特征

引用

中国医药导报 2013年第9期10卷 100-101,123页

作者：孟祥慈黄晓峰韩英王文勇李永强亢君君第四军医大学基础医学院中心实验室陕西西安710032 安徽省萧县人民医院普外科安徽萧县235200 第四军医大学西京消化病医院陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

目的研究Dubin—Johnson综合征肝细胞色素的超微结构特征，为Dubin—Johnson综合征的诊断和鉴别诊断提供新的方法。方法按电镜常规进行标本制备，应用透射电镜对18例Dubin—Johnson综合征患者肝穿刺活检组织进行超微结构观察。结果半薄... 详细信息

目的研究Dubin—Johnson综合征肝细胞色素的超微结构特征，为Dubin—Johnson综合征的诊断和鉴别诊断提供新的方法。方法按电镜常规进行标本制备，应用透射电镜对18例Dubin—Johnson综合征患者肝穿刺活检组织进行超微结构观察。结果半薄切片甲苯胺蓝染色发现，肝细胞内有明显的色素沉积，主要见于肝细胞毛细胆管周围。超薄切片，铀、铅染色后发现肝细胞内有特征性的单层膜包裹颗粒。圆形或卵圆形，大小为0．2～1．0μm。颗粒大多聚集于毛细胆管周围区域的肝细胞内，也可散在分布于肝细胞质内。这些颗粒缺少典型脂褐素颗粒的分叶结构。呈多形性，电子密度不一。常存在许多与脂滴相关非常致密的小体，而溶酶体的其余部分由中等电子密度的均一性颗粒物组成，表现为点彩状外观。与脂褐素相比，它们相对富含颗粒状基质，而脂滴样结构少见。这些颗粒可互相融合，形成更大的不规则结构。肝小叶中央区可发现大量无定形颗粒，这些颗粒缺少脂滴样结构。相反，在肝小叶周围的肝细胞内电子致密小体丰富。在某些方面，它们类似脂褐素，但与脂褐素不同的是，某些颗粒内含有明显的致密核心结构。结论特征性的含致密核心结构的溶酶体对Dubin—Johnson综合征的诊断有重要的参考价值。

关键词： Dubin-Johnson综合征超微结构肝细胞透射电镜

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

线粒体DNA变异与缺血性心脏病的研究进展

引用

山西医科大学学报 2024年第10期55卷 1364-1368页

作者：孟庆磊殷玥练静孙铭初穆楠延安大学生命科学学院生物化学与分子生物学教研室延安716099 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室延安大学基础医学院西北工业大学医学研究院

线粒体是半自主型细胞器,含有独立的DNA分子,称为线粒体DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)。近年来越来越多的研究揭示了mtDNA变异与疾病的相关性,也证实了mtDNA变异可通过多种机制诱发冠状动脉粥样硬化和缺血性心脏病的发生。其中一些特定... 详细信息

线粒体是半自主型细胞器,含有独立的DNA分子,称为线粒体DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)。近年来越来越多的研究揭示了mtDNA变异与疾病的相关性,也证实了mtDNA变异可通过多种机制诱发冠状动脉粥样硬化和缺血性心脏病的发生。其中一些特定的mtDNA变异已被证实可作为心血管疾病的新型生物标志物。深入研究mtDNA变异在缺血性心脏病中的特征和作用机制,具有重要的研究价值和临床应用前景。本文就mtDNA变异与缺血性心脏病的相关性研究进展进行综述。

关键词：线粒体DNA DNA变异血脂水平血管老化线粒体功能障碍缺血性心脏病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

自身免疫性肝病和其他肝病的电镜鉴别诊断

自身免疫性肝病和其他肝病的电镜鉴别诊断

引用

2014年全国电子显微学学术会议

作者：黄晓峰韩英王文勇李增山刘莹莹第四军医大学基础医学院中心实验室陕西西安710032 第四军医大学西京消化病医院陕西西安710032 第四军医大学基础部病理学与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安710032

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PFKFB3抑制剂减轻高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化

引用

心脏杂志 2021年第2期33卷 117-122页

作者：牛津张敏王巧娟刘振华顾晓明冯娜张淑苗贾敏樊荣李娟裴建明空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032 西北大学生命科学医学部陕西西安710069

目的探究果糖-2,6-二磷酸酶3(6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-PO对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的作用及其潜在机制。方法将原代培养的VSMC随机分为:对照(Con)组、高磷诱导(β-GP)组、高磷诱... 详细信息

目的探究果糖-2,6-二磷酸酶3(6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-PO对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的作用及其潜在机制。方法将原代培养的VSMC随机分为:对照(Con)组、高磷诱导(β-GP)组、高磷诱导+3-PO(β-GP+3-PO)组、对照+乳酸钠(Con+Lactate)组、对照+乳酸钠+3-PO(Con+Lactate+3-PO)组。实验前后用微板法检测细胞内钙和碱性磷酸酶(ALP)含量;茜素红染色检测VSMC钙化程度;CCK 8试剂盒检测细胞活力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测表型转化相关蛋白(RUNX2,BMP-2,SM22a)及糖酵解相关蛋白(PFKFB3,HKⅡ,GLUT1与GLUT4)表达水平,比色法检测乳酸含量及乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果与Con组比较,β-GP组VSMC钙化程度及成骨蛋白表达显著增加(P<0.01),细胞活力显著降低(P<0.01),而给予3-PO可显著逆转β-GP组的VSMC表型转化蛋白的表达变化(P<0.05),并使细胞活力增加(P<0.01)。进一步的研究证实,β-GP组中PFKFB3表达水平,乳酸含量及LDH活力显著增加(P<0.01),而在β-GP+3-PO组中显著下调(P<0.01),其余糖酵解蛋白表达水平未明显改变。另外,乳酸钠也可引起VSMC钙化程度及表型转化蛋白表达的增加(P<0.01),给予3-PO可逆转乳酸钠引起的VSMC钙化和表型转化(P<0.05)。结论PFKFB3抑制剂3-PO可能通过降低PFKFB3表达抑制糖酵解水平,从而抑制了高磷诱导的VSMC的钙化,研究结果为临床治疗血管钙化提供了潜在的药物靶点。

关键词： PFKFB3 血管钙化血管平滑肌细胞糖酵解

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：