检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2019年第2期31卷 131-138页

作者：石曌玲殷玥李晨薛涵王一石杨峥马恒刘曼玲空军军医大学西京医院儿科陕西西安710032 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨脂质运载蛋白(Lcn)2在川崎病(KD)时心肌损伤的作用和相关机制。方法将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组。建立KD大鼠模型4周后酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lc... 详细信息

目的探讨脂质运载蛋白(Lcn)2在川崎病(KD)时心肌损伤的作用和相关机制。方法将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组。建立KD大鼠模型4周后酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn 2的含量;心脏超声检测大鼠心脏收缩舒张功能; Masson染色评估心肌胶原产生的程度;荧光实时定量PCR法检测心肌组织中白介素(IL)-6、CD3、CD45和胶原蛋白(Collagen)I的mRNA表达;Western blot方法检测心肌组织中核因子(NF)-кB和其抑制蛋白IкB的磷酸化水平和Collagen I的蛋白表达变化。采用IкB的抑制剂BAY 11-7082(2.5μmol/L)处理可有效抑制Collagen I的表达。结果 LCWE注射28 d后,成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤(P<0.05)。在此基础上发现,KD大鼠心脏左室舒张末期内径(LVIDd)增加,左室射血分数(LVEF)降低(P<0.05)。Masson染色显示KD大鼠心肌出现一定程度心肌纤维化和胶原沉积。心肌中的IL-6、CD3和CD45等炎症相关分子的mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。KD大鼠心脏组织和循环中Lcn 2水平升高(P<0.05)。给予心肌成纤维细胞Lcn 2(10 ng/ml)处理48 h,心肌成纤维细胞Collagen I的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05)。并且Lcn 2处理可显著上调心肌成纤维细胞NF-кB和IкB的磷酸化水平。采用IкB的抑制剂BAY 11-7082(2.5μmol/L)处理可有效抑制Lcn 2对Collagen I蛋白的上调作用。结论 KD状态下Lcn 2显著升高,Lcn 2通过激活NF-кB信号途径诱发心肌成纤维细胞胶原合成增加和产生炎症反应,进而造成心肌损伤。

关键词：川崎病相关心肌损伤脂质运载蛋白2 心肌胶原纤维沉积炎症反应

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脂质运载蛋白-2在川崎病相关心肌损伤中的作用及机制研究

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心脏杂志 2019年第1期31卷 1-7页

作者：石曌玲刘曼玲殷玥李晨杨峥薛涵王一石马恒空军军医大学西京医院儿科陕西西安710032 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨川崎病(KD)相关心肌损伤的可能机制。方法将45只(1月龄) SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸(4-PBA)治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测KD大鼠血浆和心肌组... 详细信息

目的探讨川崎病(KD)相关心肌损伤的可能机制。方法将45只(1月龄) SD大鼠随机分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸(4-PBA)治疗组。建立大鼠川崎病模型4周后,用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中脂质运载蛋白(Lcn) 2的含量;超声心动图检测大鼠心脏功能;各组大鼠心肌组织制作石蜡切片并进行细胞凋亡TUNEL染色;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠心肌内质网应激的标志物表达变化。离体实验采用原代培养新生大鼠心肌细胞,Lcn 2处理48 h后检测细胞活力、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase) 3活性以及内质网应激程度。结果与对照组比较,KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn2的含量显著升高(P <0. 05)。用Lcn 2(10 ng/ml)处理原代培养的心肌细胞48 h后可导致心肌细胞活力显著降低(P <0. 05),同时内质网应激的标志物活化转录因子(ATF) 6、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核起始因子(p-elF) 2α均出现升高,导致凋亡信号Caspase 12和活化的Caspase(cleave-Caspase) 3水平显著增高(P <0. 05)。KD大鼠心肌出现促凋亡性内质网应激,ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α均显著升高,导致凋亡信号Caspase 12和cleave-Caspase 3水平显著增高(P <0. 05)。同时伴有左室舒张末期内径(LVIDd)显著增加(P <0. 05),左室射血分数(LVEF)显著降低(P <0. 05)。使用4-PBA后能够有效抑制KD状态下的心肌内质网应激程度,降低ATF6、CHOP、p-PERK、p-elF2α水平,降低Caspase 12和cleave-Caspase 3水平(P <0. 05),同时有效提升LVEF(P <0. 05),改善KD大鼠心脏泵血功能,减少LVIDd(P <0. 05),并最终改善KD大鼠舒张功能。结论 KD诱发心脏收缩舒张功能障碍同时伴有Lcn 2显著升高。Lcn 2对心肌细胞的直接作用是促凋亡性内质网应激。抑制KD状态下的心肌内质网应激可抑制心肌凋亡改善心脏功能。

关键词：川崎病心肌细胞凋亡脂质运载蛋白-2 促凋亡性内质网应激

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U-50488H抑制低氧诱导的原代肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬

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心脏杂志 2024年第6期36卷 621-626页

作者：梁家兴梁郡梁薛峰张欣孔思涵高慧李娟杨彦玲延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺... 详细信息

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺动脉平滑肌细胞Bnip3及Pink1蛋白水平显著上升(P<0.05),U-50488H处理可以抑制Pink1的表达(P<0.01);低氧联合自噬激动剂ABT-737处理后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬通路显著激活(P<0.01),但可被U-50488H显著抑制(P<0.01)。结论低氧处理1 d后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬水平显著升高,应用U-50488H后可以显著抑制低氧刺激导致的肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬相关蛋白转录与翻译。

关键词：肺动脉高压线粒体自噬 κ阿片受体肺动脉平滑肌细胞

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缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响

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第三军医大学学报 2020年第6期42卷 568-575页

作者：李晓栩黄缄矫力崔宇杨诚忠魏铭陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原生理学与病理学教研室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:极端环境医学教育部重点实验室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:全军高原医学重点实验室重庆4400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能... 详细信息

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能力。将细胞置于低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)24 h,取细胞培养上清,结合FPR特异性拮抗剂tBoc处理,检测缺氧培养上清中FPR介导的趋化活性。将细胞分为常氧组[普通培养箱(5%CO2,95%空气,37℃)]和缺氧组[置低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)2、12、24 h],用免疫印迹、PCR检测大鼠肺成纤维细胞FPR1和FPR激活物膜联蛋白A1(annexin A1,AnxA1)的蛋白、mRNA水平。不同浓度fMLF作用下细胞中FPR1、AnxA1的蛋白水平。使用tBoc预处理细胞并缺氧24 h后,检测FPR1、AnxA1的蛋白水平。结果fMLF可明显引起大鼠肺成纤维细胞趋化100 nmol/L组引起趋化至膜下侧的细胞数增多最为显著(P<0.05)。缺氧后的细胞培养上清趋化活性显著高于常氧组(P<0.05),加入tBoc后其趋化活性显著降低(P<0.05),降低程度显著高于常氧组。缺氧12 h,肺成纤维细胞的FPR1蛋白水平显著增加(P<0.05)。缺氧12、24 h与缺氧0 h组相比较,AnxA1的蛋白水平显著增加(P<0.05)。与常氧组相比较肺成纤维细胞的FPR1、AnxA1的mRNA水平显著增加(P<0.05);随着fMLF浓度的升高,FPR1和AnxA1的蛋白表达水平逐渐增加,100、1000 nmol/L组与0 nmol/L组相比,具有显著性差异(P<0.05)。甲酰肽受体拮抗剂tBoc可以显著削弱此效应。结论原代培养的大鼠肺成纤维细胞表达FPR1,缺氧促进大鼠肺成纤维细胞FPR1及其激活物表达与分泌,FPR1激活可进一步增强受体及其激活物的表达与分泌。

关键词：成纤维细胞缺氧趋化甲酰酞受体

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敲低NLRX1可上调线粒体融合蛋白并减轻缺氧心肌细胞凋亡

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心脏杂志 2023年第4期35卷 373-379页

作者：王林一贺广祥梁郡史睿李慢裴建明杨彦玲李军延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测... 详细信息

目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测NLRX1蛋白和线粒体融合相关蛋白(Opa1、Mfn1、Mfn2)表达水平,激光扫描共聚焦显微镜观察线粒体形态。结果NLRX1在心肌细胞中高表达,心肌细胞氧糖剥夺后NLRX1总蛋白水平不变,胞浆NLRX1上调(P<0.01)。与对照组相比,siRNA沉默NLRX1可上调线粒体融合蛋白Mfn2和Opa1的表达水平,促进缺氧心肌细胞线粒体融合,减轻缺氧诱导的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论免疫调节分子NLRX1可能具有调控线粒体融合蛋白的作用,阻抑NLRX1可上调融合分子Mfn2,Opa1蛋白表达,减轻缺氧心肌损伤。

关键词： NLRX1 线粒体融合心肌细胞凋亡

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面向临床的肝性脑病实验教学改革探索

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医学研究杂志 2024年第2期53卷 191-194页

作者：师建辉张海谢铁凝章卫平中国人民解放军海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433

实验教学是病理生理学课程中的重要组成部分,可以帮助学生从整体水平直观地了解疾病,深刻地理解发病机制。肝性脑病实验教学是病理生理学实验教学中的重要内容之一,但是以往的教学中存在着手术操作繁琐、造模成功率不稳定、与临床结合... 详细信息

实验教学是病理生理学课程中的重要组成部分,可以帮助学生从整体水平直观地了解疾病,深刻地理解发病机制。肝性脑病实验教学是病理生理学实验教学中的重要内容之一,但是以往的教学中存在着手术操作繁琐、造模成功率不稳定、与临床结合不紧密等问题,笔者通过对该实验的教学内容与课堂实施的重新设计与改进,达到了紧密结合临床、学生自主参与度高、实验成功率高和重复性好等病理生理学实验教学改革的目的,加深了学生对肝性脑病发病机制的理解,培养了学生的临床思维能力,收到满意的教学效果。

关键词：病理生理实验教学面向临床

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慢性病理性神经痛导致心肌线粒体功能障碍

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心脏杂志 2017年第5期29卷 501-505,543页

作者：杨京润李晨薛涵王一石杨铮殷玥石曌玲余璐马恒第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院儿科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的探讨慢性神经性病理痛对心肌线粒体功能的影响。方法用10只C57雄性小鼠通过背根神经节(QRG)压迫3周方法建立慢性疼痛模型(Chronic compression of DRG,CCD)组;用10只小鼠做无痛对照(Con)组;另20只1月龄小鼠经尾静脉分别注射以9型腺... 详细信息

目的探讨慢性神经性病理痛对心肌线粒体功能的影响。方法用10只C57雄性小鼠通过背根神经节(QRG)压迫3周方法建立慢性疼痛模型(Chronic compression of DRG,CCD)组;用10只小鼠做无痛对照(Con)组;另20只1月龄小鼠经尾静脉分别注射以9型腺相关病毒为载体的重组病毒,其中10只注射AAV9-CMV-ALDH2[3×1011viral genomes(vg)/只,病毒基因组]上调乙醛脱氢酶(ALDH)2的蛋白表达,剩余10只注射AAV9-CMVGFP(绿色荧光蛋白)为病毒对照。4周后,ALDH2稳定过表达之后,再建立CCD模型(CCD+ALDH2)组。慢性疼痛3周后提取心肌组织,用荧光探针检测心肌内活性氧自由基(ROS)的水平;用美国Sigma公司试剂盒测定丙二醛(MDA)的含量;用免疫共沉淀方法(Co-IP)测定心肌中锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的乙酰化水平和去乙酰化酶(SIRT)3的羰基化水平;用美国Cayman公司试剂盒检测Mn SOD的活性。结果慢性疼痛导致小鼠心肌氧化应激水平和脂质过氧化损伤显著增加,线粒体膜电位较对照组降低(P<0.05);慢性痛小鼠心肌中线粒体抗氧化酶Mn SOD乙酰化程度较对照组增加,活性减退(均P<0.05)。上述结果提示:慢性痛可导致心肌线粒体功能受损。进一步分析机制发现,慢性痛小鼠血浆中的活性羰基类物质4-羟基壬烯醛(4-HNE)较对照组显著增加(P<0.05),导致心肌线粒体去乙酰化酶SIRT3被羰基化修饰。上调ALDH2表达可有效的抑制慢性痛导致的心肌蛋白质羰基应激,减轻疼痛,有效保护心肌线粒体功能。结论慢性疼痛可诱发心肌羰基应激导致线粒体功能障碍,上调ALDH2可有效抑制疼痛并保护心肌线粒体功能。

关键词：慢性病理性神经痛乙醛脱氢酶2 去乙酰化酶3 线粒体

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PBL联合MDT翻转课堂教学法在心力衰竭病例教学中的应用

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心脏杂志 2024年第5期36卷 614-617页

作者：穆楠王振禹王一石殷玥余璐马恒空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院教学科研处陕西西安710032 空军军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的探讨基于问题的教学方法(problem-based learning,PBL)联合多学科诊疗(multi-disciplinary treatment,MDT)翻转课堂教学法在心力衰竭病例教学中的应用效果。方法将60名临床医学专业五年制本科生随机分成两组,一组(对照组)采用传统PB... 详细信息

目的探讨基于问题的教学方法(problem-based learning,PBL)联合多学科诊疗(multi-disciplinary treatment,MDT)翻转课堂教学法在心力衰竭病例教学中的应用效果。方法将60名临床医学专业五年制本科生随机分成两组,一组(对照组)采用传统PBL教学模式,另一组(试验组)采用“PBL联合MDT翻转课堂”教学模式。结果“PBL联合MDT翻转课堂”教学模式组的学生成绩显著高于PBL教学模式组(P<0.05)。试验组超80%的学生认可“PBL联合MDT翻转课堂”的教学模式,认为该模式能够提升对临床实践的认识,有利于理论知识的理解掌握和自主学习。结论将PBL联合MDT翻转课堂教学方式用于心力衰竭病例教学,不仅能够拓展学生对提升对临床实践的认识,还能激发学习兴趣,值得推广应用。

关键词： PBL 多学科诊疗翻转课堂心力衰竭

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低氧性肺动脉高压的研究进展

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广东医学 2018年第S2期39卷 268-270页

作者：赵帅张博空军军医大学基础医学院陕西西安710032 空军军医大学病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary arterial hypertension,HPAH)是一种由缺氧引起的以肺血管重建与阻力增加为特征的血管性疾病。近期的研究发现金属铁硫簇、铁和锌代谢紊乱是肺血管疾病早期表现的重要组成部分,它们参与HPAH发生中... 详细信息

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary arterial hypertension,HPAH)是一种由缺氧引起的以肺血管重建与阻力增加为特征的血管性疾病。近期的研究发现金属铁硫簇、铁和锌代谢紊乱是肺血管疾病早期表现的重要组成部分,它们参与HPAH发生中经典的低氧诱导因子(HIF)和活性氧(ROS)途径。所以对低氧时机体内铁硫簇、铁和锌的代谢失调与HIF和ROS关系的理解,可以让我们对预防、抑制甚至逆转该疾病有更深入的了解。文中就铁硫簇、铁和锌的代谢与HIF和ROS的关系做以阐述,拟为HPAH的治疗提供一种新的思路。

关键词：低氧肺动脉高压铁硫簇铁锌

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HSP60通过TREM2抑制糖氧剥夺诱导的小胶质细胞焦亡

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神经解剖学杂志 2022年第5期38卷 561-566页

作者：马磊李晓倩牛雯空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 西安交通大学第二附属医院麻醉科西安710004 解放军总医院第二医学中心北京100853

目的:目的:探讨髓样细胞触发受体2(TREM2)选择性激动剂热休克蛋白60(HSP60)对糖氧剥夺(OGD)后小胶质细胞焦亡及炎性因子释放的影响。方法:小鼠来源的小胶质细胞系N9细胞分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)、HSP60+OGD组、TREM2-siRNA... 详细信息

目的:目的:探讨髓样细胞触发受体2(TREM2)选择性激动剂热休克蛋白60(HSP60)对糖氧剥夺(OGD)后小胶质细胞焦亡及炎性因子释放的影响。方法:小鼠来源的小胶质细胞系N9细胞分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)、HSP60+OGD组、TREM2-siRNA+HSP60+OGD组。用real time RT-PCR和Western Blot方法检测TREM2-siRNA的敲减效果,用Western Blot检测N9细胞中TREM2、剪切型半胱天冬酶1(cleaved caspase-1)和削皮素D(GSDMD)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测N9细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-18的含量。结果:TREM2-siRNA可有效降低N9细胞内TREM2 mRNA和蛋白表达(P<0.05);与对照组相比,OGD处理可上调N9细胞中cleaved caspase-1、GSDMD和培养上清中促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-18)水平(P<0.05),而不改变TREM2表达量;外源性HSP60可增加OGD处理细胞中TREM2蛋白表达,同时下调cleaved caspase-1、GSDMD及促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-18)含量(P<0.05);给予TREM2-siRNA后,外源性HSP60对cleaved caspase-1、GSDMD及促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-18)的作用被抑制(P<0.05)。结论:HSP60能够通过上调TREM2抑制OGD诱导的小胶质细胞焦亡,减少促炎因子释放。

关键词：热休克蛋白60 髓样细胞触发受体2 糖氧剥夺小胶质细胞焦亡

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