检索结果-内蒙古大学图书馆

河北医药 2023年第17期45卷 2580-2583页

作者：杨丞饶翔陈鼎香海南医学院第一附属医院病理科海口市570102 海南医学院病理教研室海南省海口市人民医院病理科

目的分析结直肠癌组织中CDC6、DEK、β-catenin蛋白的表达及临床病理性质,并探讨三者表达的相关性。方法选取结直肠癌(实验组)及对应的癌旁黏膜组织(对照组),每组52例。免疫组化检测2组CDC6、DEK、β-catenin蛋白水平,探讨其与患者临床... 详细信息

目的分析结直肠癌组织中CDC6、DEK、β-catenin蛋白的表达及临床病理性质,并探讨三者表达的相关性。方法选取结直肠癌(实验组)及对应的癌旁黏膜组织(对照组),每组52例。免疫组化检测2组CDC6、DEK、β-catenin蛋白水平,探讨其与患者临床病理性质的关联,并研究它们之间的相关。结果CDC6、DEK、β-catenin蛋白的表达在实验组阳性率分别为80.77%(42/52)、84.62%(44/52)、65.38%(34/52),在对照组阳性率分别为3.85%(2/52),7.69%(4/52),23.08%(12/52),差异有统计学意义(P<0.01);结肠癌中,CDC6、DEK、β-catenin蛋白高表达均与结肠癌的T分期、临床分期、脉管侵犯呈相关性(P<0.05),且DEK蛋白的表达还与结肠癌分级呈相关性(P<0.05),三种蛋白相互之间具有正相关性。结论CDC6、DEK、β-catenin表达增高与结直肠癌的进展有关,且互相存在正相关,可用作判断结直肠癌预后的潜在参数和药物靶点。

关键词：结直肠癌 CDC6 DEK β-catenin 免疫组织化学

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胃癌组织中RAC1的表达变化与临床病理特征及预后的关系

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山东医药 2022年第19期62卷 1-6页

作者：李影黄幼生解娜翁阳海南医学院第一附属医院病理科海口570102 海南医学院口腔组织病理学教研室

目的探讨胃癌组织中RAC1的表达变化与临床病理特征及预后的关系。方法从癌症基因组图谱(TCGA)下载RNA表达谱和胃癌患者的临床数据,纳入胃癌样本386份,其中配对样本27对,分析RAC1 mRNA的表达与患者临床病理特征及预后的关系。收集62份胃... 详细信息

目的探讨胃癌组织中RAC1的表达变化与临床病理特征及预后的关系。方法从癌症基因组图谱(TCGA)下载RNA表达谱和胃癌患者的临床数据,纳入胃癌样本386份,其中配对样本27对,分析RAC1 mRNA的表达与患者临床病理特征及预后的关系。收集62份胃癌及其配对正常胃黏膜石蜡标本,制备组织芯片;购买组织芯片1张,包含90份胃癌及其配对的癌旁正常胃黏膜组织样本。用RNAscope技术检测芯片中RAC1 mRNA表达,用免疫组化法检测胃癌及其配对正常胃黏膜组织活性RAC1(RAC1-GTP)蛋白表达,分析RAC1 mRNA及RAC1-GTP蛋白表达与患者临床病理特征、预后的关系。结果TCGA数据库中胃癌组织中RAC1 mRNA相对表达量高于癌旁正常胃黏膜组织(P<0.05),RAC1 mRNA表达变化与胃癌发病部位、浸润深度有关(P均<0.05),与生存期无关(P>0.05)。胃癌组织中RAC1 mRNA高表达率高于癌旁正常胃黏膜组织(P<0.05),RAC1 mRNA的表达变化与患者性别、年龄及肿瘤发生部位、最大径、分化程度、浸润深度、病理分期、脉管侵犯、淋巴结转移均无关(P均>0.05)。胃癌组织中RAC1-GTP蛋白高表达率高于癌旁正常胃黏膜组织(P<0.05),RAC1-GTP蛋白表达变化与胃癌浸润深度、病理分期、脉管侵犯、淋巴结转移有关(P均<0.05)。RAC1-GTP蛋白低表达、高表达患者的中位生存期分别为80、20个月,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析显示,胃癌患者预后与肿瘤分化程度、浸润深度、病理分期、脉管侵犯、淋巴结转移及RAC1-GTP蛋白表达有关(P均<0.05);多因素Cox回归分析显示,肿瘤病理分期高、RAC1-GTP蛋白高表达是胃癌预后不良的独立风险因素(P均<0.05)。结论胃癌组织中RAC1 mRNA及RAC1-GTP高表达,RAC1-GTP可能参与胃癌进展,影响患者预后。

关键词：胃癌 Ras相关的C3肉毒素底物1 活性Ras相关的C3肉毒素底物1

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探讨SOAT1联合多种标记物在肝细胞性肝癌辅助诊断中的应用

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海南医学院学报 2022年第22期28卷 1717-1723页

作者：郑晶魏尚邓慧孜牛海艳海南医学院第一附属医院病理科海南海口570000 海南医学院病理教研室海南海口570000

目的:探究甾醇氧-酰基转移酶1(SOAT1)在肝细胞性肝癌组织中的表达情况,并探讨其联合多种标记物(HSP70、GS、CD10、CD34)在诊断肝细胞性肝癌中的应用可行性。方法:收集58例肝细胞性肝癌组织、配对癌旁肝组织及12例良性肝病变组织样本,制... 详细信息

目的:探究甾醇氧-酰基转移酶1(SOAT1)在肝细胞性肝癌组织中的表达情况,并探讨其联合多种标记物(HSP70、GS、CD10、CD34)在诊断肝细胞性肝癌中的应用可行性。方法:收集58例肝细胞性肝癌组织、配对癌旁肝组织及12例良性肝病变组织样本,制作组织芯片,免疫组织化学方法检测SOAT1、HSP70、GS、CD10、CD34的表达情况,并分析其表达相关性。结果:SOAT1在肝细胞性肝癌组织中表达上调(P<0.01),且表达水平与肝细胞性肝癌患者分化程度密切相关(P<0.05)。SOAT1与HSP70、GS、CD34表达相关(P<0.01);肝细胞性肝癌诊断阳性符合率分别为CD34100.00%、GS 89.66%、HSP7082.75%、CD1063.79%、SOAT163.79%;而在癌旁组织中诊断阴性符合率分别为SOAT1100.00%、CD1098.27%、HSP7096.55%、CD3434.48%、GS 5.17%;良性肝病变组织中诊断阴性符合率分别为SOAT1100.00%、CD1083.34%、HSP70100.00%、CD348.33%、GS 0%。以任意3种标记物阳性为诊断标准,不将SOAT1计入标记物行列,58例肝细胞性肝癌中有39例可被诊断,诊断率为67.24%;而将SOAT1计入标记物行列,58例肝细胞性肝癌中有48例可被诊断,诊断率可提高至82.76%。结论:SOAT1在肝细胞性肝癌中表达水平明显上调,且在低分化肝细胞性肝癌表达水平更高,提示SOAT1可作为肝细胞性肝癌的辅助诊断及预后判断指标之一。SOAT1、HSP70、GS、CD10及CD345种标记物中,敏感性较好为CD34及GS,而特异性较好则为SOAT1、CD10及HSP70。SOAT1与HSP70、GS、CD10、CD34联合应用,在肝细胞性肝癌的辅助诊断中有一定应用价值。

关键词：肝细胞性肝癌 SOAT1 免疫组化病理诊断

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慢病毒shRNA沉默Rac1表达抑制胃癌细胞上皮-间质转化的机制

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临床与实验病理学杂志 2020年第10期36卷 1148-1154页

作者：张艺馨黄幼生解娜周晓明王敏健吴文婷郑艺菲海南医学院第一附属医院病理科海口570102 海南医学院病理教研室海口570102

目的探讨Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)促胃癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子机制。方法应用TCGA数据及qPCR法分析Rac1基因在胃癌及其配对正常胃黏膜组织中的表达;慢病毒包装Rac1 shRNA沉默胃癌MGC-803细胞Rac1基因表达;CCK-8、细胞克隆实验检测Rac1基因表达沉默前、后胃癌细胞增殖、克隆能力的变化情况;qPCR、免疫组化、Western blot法检测Rac1基因沉默前、后EMT标志物、ERK1/2及p-ERK1/2表达变化。结果与配对正常胃黏膜组织相比,Rac1在胃癌组织中的表达增高(P<0.05),与淋巴结转移、浸润深度、TNM分期相关(P<0.05)。应用慢病毒沉默MGC-803细胞Rac1表达后,与阴性对照组相比,Rac1干扰组细胞增殖、克隆能力显著下调(P<0.05);胃癌细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、vimentin、Snail、MMP-9表达下调,ERK1/2磷酸化水平明显下降(P<0.05)。结论Rac1在胃癌组织中高表达,与胃癌浸润、转移、TNM分期有关;下调Rac1基因表达后能抑制胃癌细胞增殖及EMT,可能与阻断ERK1/2磷酸化有关。

关键词：胃肿瘤上皮-间质转化 Rac1 ERK1/2 转移

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结肠癌组织中CDC6的表达及临床意义

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临床与实验病理学杂志 2020年第1期36卷 102-105页

作者：罗志飞黄幼生解娜杨丞阮细玲张艺馨王惟江王敏健海南医学院第一附属医院病理科海口570102 海南医学院病理学教研室海口571199

目的探讨结肠癌组织中CDC6的表达及其临床意义。方法采用免疫组化MaxVision法检测121例结肠癌及癌旁正常黏膜组织中CDC6的表达,分析CDC6与结肠癌临床病理特征及预后的关系。结果CDC6在93.39%(113/121)的结肠癌组织中呈细胞核和细胞质阳... 详细信息

目的探讨结肠癌组织中CDC6的表达及其临床意义。方法采用免疫组化MaxVision法检测121例结肠癌及癌旁正常黏膜组织中CDC6的表达,分析CDC6与结肠癌临床病理特征及预后的关系。结果CDC6在93.39%(113/121)的结肠癌组织中呈细胞核和细胞质阳性,仅在5.79%(7/121)的癌旁正常黏膜组织中呈细胞核阳性,差异有统计学意义(P<0.01)。CDC6表达升高与肿瘤转移、TNM分期明显相关(P<0.05);与患者年龄、性别、肿瘤分级等无关(P>0.05)。CDC6高表达组结肠癌患者5年生存率为54.9%(28/51),而低表达组为81.82%(18/22),差异有统计学意义(P<0.05)。结论CDC6在结肠癌组织中表达增高与癌转移、TNM分期及患者生存期相关,其有望成为结肠癌预后的可靠指标。

关键词：结肠肿瘤 CDC6 免疫细胞化学组织芯片

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间歇性热量限制对辐射所致认知障碍的保护作用

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中华放射医学与防护杂志 2022年第5期42卷 335-342页

作者：吴琼袁蕾余敏刘政海王贞杨惠李彩艾小红何洁万炜海南省热带脑科学研究与转化重点实验室海口571199 湖南省郴州市第一人民医院药剂科郴州423001 南华大学衡阳医学院应用解剖与生殖医学研究所衡阳421001 湖南环境生物职业技术学院医学院衡阳421001 江西省赣州市人民医院病理科赣州341099 南华大学附属第一医院肿瘤放疗科衡阳421001 海南医学院病理学教研室海口571199

目的探讨间歇性热量限制对辐射所致小鼠认知功能障碍的作用及可能机制。方法将36只7周龄c57BL/6J雄性小鼠按随机数表法分为假辐射+随意饮食组(sham-irradiation and ad libitum,Sham-AL)、辐射+随意饮食组(irradiation and ad libitum,I... 详细信息

目的探讨间歇性热量限制对辐射所致小鼠认知功能障碍的作用及可能机制。方法将36只7周龄c57BL/6J雄性小鼠按随机数表法分为假辐射+随意饮食组(sham-irradiation and ad libitum,Sham-AL)、辐射+随意饮食组(irradiation and ad libitum,IR-AL)、辐射+间歇性热量限制组(irradiation and intermittent fasting,IR-IF),每组12只。采用新旧事物识别实验检测各组小鼠认知功能;Western blot分别检测小鼠海马自噬相关基因5(ATG5)、微管相关蛋白1轻链3-II(LC3II)、自噬接头蛋白P62、线粒体阴离子通道蛋白1(VDAC1)、白介素1(IL-1β)、突触囊泡膜蛋白(SYP)、突触蛋白1(SYN-1)、突触后致密物-95(PSD95);免疫荧光法确定VDAC1在小鼠海马中定位。结果与Sham-AL组新事物识别指数(30.02±9.05)相比,IR-AL组小鼠新事物识别指数(-22.45±16.76)下降,两组比较差异有统计学意义(t=3.03,P<0.05)。与Sham-AL组相比,IR-AL组自噬标记蛋白ATG5和LC3II表达下降,抗自噬蛋白P62表达升高,VDAC1蛋白表达下降,IL-1β蛋白表达上升,SYP、SYN-1、PSD95蛋白表达降低(t=2.49、2.19、2.40、3.47、2.87、2.25、2.17、2.31,P<0.05)。与IR-AL组新事物识别指数(-22.45±16.76)相比,IR-IF组小鼠新事物识别指数(21.22±5.62)上升,两组比较差异有统计学意义(t=2.70,P<0.05)。与IR-AL组相比,IR-IF组自噬标记蛋白ATG5和LC3II表达上升,抗自噬蛋白P62表达降低,VDAC1蛋白表达升高,IL-1β蛋白表达下降,SYP、SYN-1、PSD95蛋白表达升高(t=2.88、2.71、3.18、3.18、3.11、3.30、3.35、2.53,P<0.05)。免疫荧光显示,VDAC1与离子钙接头蛋白分子1(IBA-1,小胶质细胞标记物)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞标记物)共表达,但与神经元核抗原蛋白(NEUN,神经元标记物)不共表达。结论间歇性热量限制可改善小鼠放射性认知功能障碍,其机制可能与上调海马区VDAC1蛋白表达、诱导自噬发生,最终抑制炎症因子释放和保护神经元突触可塑性有关.

关键词：电离辐射间歇性热量限制认知障碍自噬线粒体阴离子通道蛋白1

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冷冻切片后甲醛固定石蜡包埋组织DNA质量分析

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临床与实验病理学杂志 2020年第4期36卷 475-477页

作者：郑晶蒙秋萍翁阳海南医学院第一附属医院病理科海口571101 海南医学院基础医学与生命科学学院病理教研室海口571101

目的分析冷冻切片后再行甲醛固定、石蜡包埋组织的DNA质量,探讨其在分子病理检测中的应用价值。方法收集已行术中快速冷冻病理诊断的肺腺癌14例,分别提取同一病例冷冻切片后剩余组织蜡块及常规包埋组织蜡块DNA,检测DNA浓度及OD260/OD280... 详细信息

目的分析冷冻切片后再行甲醛固定、石蜡包埋组织的DNA质量,探讨其在分子病理检测中的应用价值。方法收集已行术中快速冷冻病理诊断的肺腺癌14例,分别提取同一病例冷冻切片后剩余组织蜡块及常规包埋组织蜡块DNA,检测DNA浓度及OD260/OD280值,行内参基因PCR扩增以检测DNA完整性,并以ARMS法行EGFR基因突变检测。结果冷冻切片后固定包埋组织提取DNA浓度及OD260/OD280均值,分别为157.33 ng/μL及1.96,均较常规包埋组织低;所有冷冻后包埋组织提取的DNA均具有100 bp及200 bp的PCR产物,但仅部分能扩增出300 bp及400 bp的PCR产物,DNA完整性稍逊于常规固定包埋组织;冷冻后包埋组织与常规包埋组织EGFR基因突变检测结果完全一致。结论组织冷冻后再行甲醛固定及石蜡包埋,会使得组织DNA进一步降解及片段化,但仍适用于ARMS法的分子病理学检测。

关键词：冷冻切片石蜡包埋 DNA 分子病理 ARMS法

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LMP/TAP基因多态性与甲状腺癌易感的相关性研究

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中国实用医药 2020年第13期15卷 95-98页

作者：蒋洁王丹妹牛海艳蔡仁桑谭蓉黄用豪海南医学院病理学教研室 571199 海南医学院机能学实验室 571199 海南医学院第一附属医院科研部 571199 海南省热带病重点实验室 571199

目的为探讨低相对分子质量蛋白酶体(LMP)和抗原处理相关载体(TAP)基因单核苷酸多态性(SNP)与甲状腺癌易感性的关系,为我国人类基因组多样性的研究提供理论依据。方法124例甲状腺癌患者设为病例组,另选取111例健康人群设为对照组,采用聚... 详细信息

目的为探讨低相对分子质量蛋白酶体(LMP)和抗原处理相关载体(TAP)基因单核苷酸多态性(SNP)与甲状腺癌易感性的关系,为我国人类基因组多样性的研究提供理论依据。方法124例甲状腺癌患者设为病例组,另选取111例健康人群设为对照组,采用聚合酶链式反应(PCR)酶切片段长度多态性(RFLP)对LMP2/LMP7/TAP1-1/TAP1-2基因中研究最多的四个多态性位点片段(Codon60/Codon145/Codon333/Codon637)进行检测,并对其易感性进行分析。结果遗传多态性分析和单倍型联合分析结果均表明,四种多态性位点与甲状腺癌的发生无显著相关性(P>0.05)。结论说明选择分析的Codon60/Codon145/Codon333/Codon637这四种多态性位点片段与甲状腺癌的发生可能不存在关联性。

关键词：低相对分子质量蛋白酶体抗原处理相关载体基因单核苷酸多态性甲状腺癌

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血清反应因子全长及N端片段过表达慢病毒载体的构建及其对心脏干细胞分化的影响

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临床与实验病理学杂志 2017年第10期33卷 1109-1115页

作者：雷洪王可可哈艳平贾亚楠李汝佳申志华郭峻莉揭伟广东医科大学基础医学院病理学系湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023 海南医学院第一附属医院心血管研究所海口570102

目的探讨血清反应因子全长(SRF-Full)及N端片段(SRF-N,1-254aa)对TGF-β1诱导c-Kit+心脏干细胞(cardiac stem cell,CSC)分化的影响。方法从c DNA文库扩增大鼠SRF-Full及SRF-N表达序列并克隆入酶切线性化慢病毒载体GV358(Ubi-MCS-3FLAG-SV40-EGFP-IRES-puromycin),转化感受态细胞筛选出阳性克隆并测序鉴定。将SRF-Full及SRF-N过表达质粒与病毒包装辅助质粒共转染工具细胞HEK293T,包装慢病毒。磁激活细胞分选法分离乳SD大鼠c-Kit+CSC,将SRF-Full及SRF-N过表达慢病毒感染CSC并经TGF-β1诱导,定量PCR分析下游分化基因mRNA水平的变化。结果成功扩增出SRF-Full及SRF-N编码序列并正确连接入线性化载体,获得的阳性转化子经测序无误。将转化子质粒与病毒包装辅助质粒共转染HEK293T后,获得滴度为2×108TU/m L的慢病毒颗粒,Western blot检测到预期Flag融合蛋白。重组慢病毒感染CSC后细胞核中见e GFP信号。TGF-β1诱导CSC出现心肌细胞分化基因(Nkx2.5、Gata4、c Tn I)及平滑肌细胞分化基因(SM22α)的表达,内皮细胞分化(v WF)无影响,SRF-Full促进CSC的心肌细胞分化,而SRF-N则抑制这种分化。结论成功构建SRFFull及SRF-N过表达重组慢病毒质粒。SRF-Full促进而SRF-N减弱TGF-β1诱导CSC的心肌细胞分化。

关键词：血清反应因子血清反应因子N端片段质粒构建心脏干细胞细胞分化

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小鼠FGFR1/MIP3a-Fc融合基因真核表达载体的构建及表达

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中国热带医学 2017年第4期17卷 340-343页

作者：黄用豪和永壮张晓钿方丹丹陈艳刘思汝许仙花郑少江海南医学院热带病转化医学教育部重点实验室海南海口571199 海南医学院病理学系暨第一附属医院病理科海南海口571199

目的构建小鼠成纤维细胞生长因子受体1/巨噬细胞炎性蛋白3a-Fc融合基因(FGFR1/MIP3a-Fc)的真核表达质粒,并在293T细胞中的表达。方法设计合成FGFR1/MIP3a融合基因引物,用PCR方法扩增获得FGFR1/MIP3a基因片段,用内切酶消化后插入pc DNA3.... 详细信息

目的构建小鼠成纤维细胞生长因子受体1/巨噬细胞炎性蛋白3a-Fc融合基因(FGFR1/MIP3a-Fc)的真核表达质粒,并在293T细胞中的表达。方法设计合成FGFR1/MIP3a融合基因引物,用PCR方法扩增获得FGFR1/MIP3a基因片段,用内切酶消化后插入pc DNA3.1(+)/Fc(Mouse Ig G2a)质粒中,构建FGFR1/MIP3a-Fc融合基因表达质粒;经PCR鉴定、酶切鉴定以及测序鉴定后,将该融合基因表达质粒瞬时转染293T细胞,用ELISA法检测其在293T细胞的表达。结果经PCR、酶切鉴定以及测序证实,FGFR1/MIP3a-Fc融合基因表达质粒构建成功;ELISA检测FGFR1/MIP3a-Fc融合基因表达质粒能够在293T细胞中表达。结论 FGFR1/MIP3a-Fc融合基因表达质粒构建成功,该质粒能够在293T细胞中表达。

关键词：成纤维细胞生长因子受体1 巨噬细胞炎性蛋白3a Fc融合蛋白真核表达质粒基因表达

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