检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2008年第6期28卷 575-578页

作者：王蕴红王杨席利利王文瑾张丽琴唐朝枢首都体育学院运动生理及生化教研室北京100088 海南医学院生理及康复医学教研室海南海口571101 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083

目的测定JAK家族成员以及SOCS1在运动后心肌的表达，以探讨它们在运动心肌JAK／STAT信号通路中可能的相互作用。方法雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动，采用免疫组化法观察运动后0、1、3、5、、12和24h心肌JAK1、JAK3和SOCS1的表达。结... 详细信息

目的测定JAK家族成员以及SOCS1在运动后心肌的表达，以探讨它们在运动心肌JAK／STAT信号通路中可能的相互作用。方法雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动，采用免疫组化法观察运动后0、1、3、5、、12和24h心肌JAK1、JAK3和SOCS1的表达。结果运动后即刻大鼠心肌细胞JAKl的表达显著加强，并持续到运动后24h；而大鼠心肌细胞JAK3及SOCS1的表达在运动后1～5h显著降低，两者在运动后12h恢复到安静水平。结论急性运动中，JAK1和JAK3对运动心脏功能的调节可能作用不同，SOCS1可能参与了运动心肌JAKs／STAT3信号通路的调节过程。

关键词：运动心肌 JAK酪氨酸蛋白激酶细胞因子信号抑制因子1

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新抑癌基因－mtsl

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海南医学院学报 1996年第4期2卷 184-187页

作者：高贤龙海南医学院病理生理学教研室

新抑癌基因－ｍｔｓｌ高贤龙（海南医学院病理生理学教研室）海口５７０１０２抑癌基因是当前肿瘤分子生物学研究最热门的课题之一。目前已经发现的抑癌基因有１０余种。其中较新发现的抑癌基因──多肿瘤抑癌基因１（Ｍｕｌｔｉｐｌｅ... 详细信息

新抑癌基因－ｍｔｓｌ高贤龙（海南医学院病理生理学教研室）海口５７０１０２抑癌基因是当前肿瘤分子生物学研究最热门的课题之一。目前已经发现的抑癌基因有１０余种。其中较新发现的抑癌基因──多肿瘤抑癌基因１（ＭｕｌｔｉｐｌｅＴｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒＧｅ...

关键词：抑癌基因 msal基因基因异常 p16基因

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IL-12调节蛋白酶激活受体在肥大细胞的表达

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细胞与分子免疫学杂志 2009年第7期25卷 612-614,618页

作者：张慧云林青林丽艳张忠芳杨海伟何韶衡海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 汕头大学医学院病理生理学教研室广东汕头515041 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

目的:探讨IL-12对肥大细胞蛋白酶激活受体(PARs)表达的影响。方法:不同浓度IL-12刺激肥大细胞后,在不同时间点,用实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR)和流式细胞术(FCM),在mRNA水平和蛋白水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4在肥大... 详细信息

目的:探讨IL-12对肥大细胞蛋白酶激活受体(PARs)表达的影响。方法:不同浓度IL-12刺激肥大细胞后,在不同时间点,用实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR)和流式细胞术(FCM),在mRNA水平和蛋白水平检测PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4在肥大细胞P815表面和胞内的表达情况。结果:IL-12下调肥大细胞膜表面PAR-2蛋白的表达,上调肥大细胞膜表面和胞质内PAR-4蛋白的表达,IL-12抗体的应用可阻断IL-12对肥大细胞PARs蛋白表达的影响;IL-12上调肥大细胞PAR-1、3、4 mRNA的表达,下调PAR-2 mRNA的表达。结论:IL-12在过敏性炎症反应中的调节作用可能与IL-12调节肥大细胞PARs表达有关。

关键词：蛋白酶激活受体肥大细胞实时定量逆转录聚合酶链式反应(q-RT-PCR) 流式细胞术(FCM)

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雷公藤内酯醇对牛晶状体上皮细胞增殖及胞浆内游离Ca^(2+)浓度的影响

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郑州大学学报（医学版） 2006年第1期41卷 130-132页

作者：马兰黄秀榕祁明信胡艳红龙儒桃海南医学院病理生理学教研室海口571101 福建中医学院现代医学部病理生理实验中心福州350003

目的:探讨雷公藤内酯醇(Tri)对牛晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LECs)增殖的影响及可能的机制。方法:取体外培养的第4代牛LECs,分5组培养。空白对照组:以DMEM培养;增殖对照组:以DMEM+50μg/L rhEGF培养;Tri高、中、低剂量组分别... 详细信息

目的:探讨雷公藤内酯醇(Tri)对牛晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LECs)增殖的影响及可能的机制。方法:取体外培养的第4代牛LECs,分5组培养。空白对照组:以DMEM培养;增殖对照组:以DMEM+50μg/L rhEGF培养;Tri高、中、低剂量组分别以含50μg/L rhEGF和40μg/L、20μg/L、10μg/L Tri的DMEM培养。分组培养6h、12h、24h、48h、72h后用MTT比色法及流式细胞仪检测细胞增殖抑制率和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率;用荧光指示剂Fura-2/AM测定空白对照组、增殖对照组、Tri中剂量组分组培养48h后胞内游离Ca^(2+)浓度。结果:随着作用时间的延长和浓度的增加,Tri对rhEGF诱导的LECs增殖的抑制率逐渐增大;Tri各剂量组PCNA阳性表达率低于增殖对照组;Tri中剂量组胞内Ca^(2+)浓度高于增殖对照组和空白对照组。结论:Tri对LECs的增殖有明显的抑制作用,该作用可能通过影响胞内Ca^(2+)浓度来完成。

关键词：雷公藤内酯醇品状体上皮细胞增殖细胞核抗原钙

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IL-12刺激肥大细胞IL-13分泌与ERK信号转导通路的关系

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 322-325页

作者：张慧云王顺兰林丽艳林青贝宁何韶衡海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 海南省海口市人民医院海南海口570208 汕头大学医学院病理生理学教研室福建汕头515031 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(... 详细信息

目的:检测IL-12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路。方法:小鼠肥大细胞P815培养后,用不同浓度IL-12激发后收集细胞和上清,上清用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组胺、IL-6和IL-13的分泌量,P815细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK和P38磷酸化情况。结果:不同浓度IL-12(0、1.0、10.0和100.0μg·L-1)激发后,P815细胞IL-13分泌量较基础分泌量均增加,并且随IL-12浓度增加而增加;而P815细胞IL-6和组胺释放量与基础分泌量比较差异均无显著性。ERK信号转导通路抑制剂PD98059、U0126预处理的经不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内ERK磷酸化百分比较未加抑制剂组均显著降低(P<0.05);且P815细胞IL-13分泌量较未加抑制剂组亦显著降低(P<0.05)。P38信号转导通路抑制剂SB203580预处理的不同浓度IL-12激发P815细胞后,细胞内P38磷酸化百分比与未加抑制剂组比较差异均无显著性;且P815细胞IL-13分泌量与未加抑制剂组比较差异均无显著性。结论:IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能是通过激活ERK信号转导通路实现的。

关键词：肥大细胞白细胞介素12 白细胞介素13 酶联免疫吸附测定信号转导

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TNF刺激肥大细胞IL-6分泌的信号转导通路

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第8期27卷 829-831页

作者：张慧云杨靖龙星男何韶衡海南医学院病理生理学教研室海南海口571101 南京医科大学第一附属医院临床实验研究中心江苏南京210029

目的:检测TNF对肥大细胞IL-6、IL-10分泌和组胺释放的影响并探讨其可能的信号转导途径。方法:用不同浓度TNF激发肥大细胞系P815后收集细胞和上清,细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK、p38、和STAT3磷酸化水平,... 详细信息

目的:检测TNF对肥大细胞IL-6、IL-10分泌和组胺释放的影响并探讨其可能的信号转导途径。方法:用不同浓度TNF激发肥大细胞系P815后收集细胞和上清,细胞用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测信号转导通路蛋白ERK、p38、和STAT3磷酸化水平,上清用ELISA检测组胺、IL-6和IL-10的水平。结果:ELISA结果显示TNF促进P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),但对IL-10分泌和组胺释放无明显影响。ERK信号转导通路抑制剂PD98059和U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌(P<0.05),而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞IL-6分泌。CASE结果显示ERK信号转导通路抑制剂PD98059,U0126抑制TNF引起的P815肥大细胞内ERK蛋白磷酸化(P<0.05)而p38信号转导通路抑制剂SB203580和STAT3信号转导通路抑制剂AG490不能抑制TNF引起的P815肥大细胞内p38和STAT3蛋白磷酸化。结论:TNF刺激小鼠肥大细胞P815分泌IL-6可能与ERK信号转导通路的激活有关的。

关键词：肥大细胞 TNF IL-6 ELISA 信号转导

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病理生理学教学改革探讨

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海南医学院学报 2005年第4期11卷 361-362页

作者：马兰龙儒桃海南医学院病理生理学教研室海口571101

如何通过以加强培养学生能力为中心的教学综合改革，使病理生理学的教学做到理论与实践相结合、基础与临床相结合、教学与科研相结合、系统理论与前沿知识相结合，现谈谈自己的看法。

关键词：病理生理学教育,医学教学改革

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恶性肿瘤血型抗原表达改变及其发生机制

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国外医学（输血及血液学分册） 1997年第5期20卷 279-282页

作者：陈世民海南医学院病理生理学教研室海口570102

血型抗原并非只限于红细胞膜上,也广泛存在于上皮细胞及其分泌物中。上皮细胞癌变时血型抗原常常发生改变并可作为肿瘤标志物。本文就恶性肿瘤的血型抗原表达改变及其发生机制的研究进展作一综述。

关键词：血型抗原恶性肿瘤

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肾上腺素诱导培养新生大鼠心肌细胞肥大的实验研究

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海南医学院学报 2001年第1期7卷 1-3页

作者：谢协驹符史干吉丽敏海南医学院病理生理学教研室海口571101

目的 :探讨肾上腺素诱导心肌细胞肥大的作用。方法 :在培养新生大鼠心肌细胞上 ,通过测量心肌细胞表面积和[3H] -Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果 :肾上腺素能明显增加心肌细胞表面积和[3H] -Leu的掺入量 ,并呈量效关系。结论

关键词：肾上腺素诱导心肌肥大新生大鼠心肌细胞细胞培养

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肾上腺素和血管紧张素Ⅱ促心肌细胞肥大的协同作用

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海南医学院学报 2001年第2期7卷 65-67页

作者：谢协驹符史干吉丽敏海南医学院病理生理学教研室海口571101

目的：探讨肾上腺素和血管紧张素Ⅱ在诱导心肌细胞肥大反应中的协同作用。方法：在培养新生大鼠心肌细胞上，通过测量心肌细胞表面积和[3H]－Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果：肾上腺素和血管紧张素Ⅱ均能明显增加心肌细胞表面积和... 详细信息

目的：探讨肾上腺素和血管紧张素Ⅱ在诱导心肌细胞肥大反应中的协同作用。方法：在培养新生大鼠心肌细胞上，通过测量心肌细胞表面积和[3H]－Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果：肾上腺素和血管紧张素Ⅱ均能明显增加心肌细胞表面积和[3H]－Leu的掺入量，两者合用比它们任一单独使用的效果更显著。结论：肾上腺素和血管紧张素Ⅱ在诱导心肌肥大作用中具有协同作用。

关键词：肾上腺素血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大

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