检索结果-内蒙古大学图书馆

类叶升麻苷调控Rnd3/NF-κB通路对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响

中国药房 2022年第5期33卷 542-547页

作者：杨洋李天发王军黄珊凌学斌海南医学院第一附属医院心血管内科海口570102

目的探讨类叶升麻苷调控Rho家族GTP酶3(Rnd3)/核因子κB(NF-κB)通路对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞损伤的影响。方法本实验将H9c2心肌细胞分为对照组(不给药、不造模)、H/R组(仅造模)、H/R+AS-L组、H/R+AS-M组、H/R+AS-H组(以上3组先分... 详细信息

目的探讨类叶升麻苷调控Rho家族GTP酶3(Rnd3)/核因子κB(NF-κB)通路对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞损伤的影响。方法本实验将H9c2心肌细胞分为对照组(不给药、不造模)、H/R组(仅造模)、H/R+AS-L组、H/R+AS-M组、H/R+AS-H组(以上3组先分别给予10、30、90μmol/L类叶升麻苷,再造模)、H/R+pcDNA组[先转染pcDNA(空载体),再造模]、H/R+pcDNA-Rnd3组[先转染pcDNA-Rnd3(Rnd3过表达载体)使Rnd3过表达,再造模]、H/R+AS-H+si-NC组[先转染si-NC(阴性对照),然后给予90μmol/L类叶升麻苷,再造模]、H/R+AS-H+si-Rnd3组[先转染si-Rnd3(Rnd3小分子干扰RNA)抑制Rnd3过表达,然后给予90μmol/L类叶升麻苷,再造模]。各组经相应处理后,检测细胞凋亡率和细胞中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素1β(IL-1β)水平、IL-6水平、Rnd3和NF-κB亚基p65(NF-κB p65)mRNA及蛋白的表达、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)和Cleaved Caspase-9蛋白表达的变化。结果给予不同浓度类叶升麻苷均可降低H/R诱导H9c2心肌细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平、LDH释放量和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,升高SOD活性和Rnd3 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05),且呈剂量依赖性。Rnd3过表达可使H/R诱导H9c2心肌细胞凋亡率,NF-κB p65、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平,LDH释放量和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,使Rnd3蛋白表达水平和SOD活性升高(P<0.05);而抑制Rnd3过表达,可减弱类叶升麻苷对H/R诱导H9c2心肌细胞的凋亡、氧化应激及炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论类叶升麻苷可通过促进Rnd3表达、抑制NF-κB p65表达来调控Rnd3/NF-κB通路,进而抑制心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应,从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。

关键词：类叶升麻苷 Rnd3/NF-κB通路缺氧/复氧 H9c2心肌细胞细胞凋亡氧化应激炎症反应

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NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用机制和靶向炎症治疗的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2024年第1期32卷 79-86页

作者：孟庆雯刘华江易泓汝刘启兵海南医学院第一附属医院心血管内科海南省海口市570100 海南医学院中医学院海南省海口市570100 海南医学院第一附属医院介入血管外科海南省海口市570100 海南医学院第一附属医院药学部海南省海口市570100

动脉粥样硬化(As)是由一系列复杂因素引起的病理过程,包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等,炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是由一系列复杂因素引起的病理过程,包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等,炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体是炎症细胞的传导器,其激活后介导炎症反应,激活下游的白细胞介素18、白细胞介素1β,从而参与As的发生和发展。因此,针对NLRP3炎症小体和下游炎症因子的特异性抑制剂是目前临床药物研究的潜在靶点,有望成为治疗As的一种新的治疗措施。文章对NLRP3炎症小体的结构和激活机制及与As的关系进行了讨论,同时对靶向NLRP3炎症小体和下游炎症因子的药物进行了介绍。

关键词：动脉粥样硬化 NLRP3炎症小体靶向炎症治疗

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理性情绪行为干预对老年心绞痛合并睡眠障碍患者的影响

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国际精神病学杂志 2024年第2期51卷 635-638页

作者：李闰梅麦苗符惠丽梁石英陈玉柳海南医学院第一附属医院心血管内一科海口570102

目的观察理性情绪行为干预对老年冠心病心绞痛合并睡眠障碍患者睡眠质量的效果。方法选择2021年1月~2022年12月我院的冠心病心绞痛合并睡眠障碍病例120例为观察样本,以随机数字表法划归为60例试验组、60例对照组,对照组按常规护理法施护... 详细信息

目的观察理性情绪行为干预对老年冠心病心绞痛合并睡眠障碍患者睡眠质量的效果。方法选择2021年1月~2022年12月我院的冠心病心绞痛合并睡眠障碍病例120例为观察样本,以随机数字表法划归为60例试验组、60例对照组,对照组按常规护理法施护,试验组于此基础之上引入理性情绪行为干预机制,对两组干预后的各观察指标进行比较。结果试验组患者的心理复原力评分、总体幸福感评分高于对照组,睡眠质量评分低于对照组(P<0.05)。结论在老年冠心病心绞痛合并睡眠障碍患者中引入理性情绪行为干预机制,利于其心理复原力、总体幸福感、睡眠质量的提升。

关键词：理性情绪行为老年冠心病心绞痛睡眠障碍

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敲低MKL1通过激活自噬流抑制心肌成纤维细胞活化与纤维化表型的作用研究

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转化医学杂志 2024年第1期13卷 1-6页

作者：魏俊萍符达佳孟庆雯林道飞林燕仔海南医学院第一附属医院心血管内一科海口570102 海南医学院第一附属医院心电图室海口570102

目的探究敲低巨核细胞白血病因子1(MKL1)对心肌成纤维细胞(CFs)活化与纤维化表型的影响及作用机制。方法选取人CFs,敲低CFs中MKL1表达,检测敲低效果;将CFs分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、shNC+AngⅡ组、shMKL1+AngⅡ组,shNC+AngⅡ... 详细信息

目的探究敲低巨核细胞白血病因子1(MKL1)对心肌成纤维细胞(CFs)活化与纤维化表型的影响及作用机制。方法选取人CFs,敲低CFs中MKL1表达,检测敲低效果;将CFs分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、shNC+AngⅡ组、shMKL1+AngⅡ组,shNC+AngⅡ组与shMKL1+AngⅡ组分别转染shRNA NC、shRNA MKL1,AngⅡ组、shNC+AngⅡ组及shMKL1+AngⅡ组CFs再使用AngⅡ刺激建立心肌纤维化模型;处理结束后,检测各组CFs增殖活性,测定各组CFs细胞培养上清液中Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)水平,观察各组CFs中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,检测各组CFs中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达水平。观察各组CFs自噬流,检测各组CFs中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白比值、Beclin1蛋白表达水平。结果转染shMKL1的CFs中MKL1 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均低于未转染的CFs和转染shNC的CFs(P<0.05);与对照组比较,AngⅡ组同一时间下CFs增殖活性升高(P<0.05),上清液中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ水平升高(P<0.05),CFs中α-SMA荧光染色强度增加,α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白相对表达量上调(P<0.05),自噬溶酶体与自噬体减少,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白比值下降(P<0.05),Beclin1蛋白相对表达量下调(P<0.05);与AngⅡ组、shNC+AngⅡ组比较,shMKL1+AngⅡ组同一时间下CFs增殖活性降低(P<0.05),上清液中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ降低(P<0.05),CFs中α-SMA荧光染色强度减弱,α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白相对表达量下调(P<0.05),CFs中自噬溶酶体与自噬体增加,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白比值升高(P<0.05),Beclin1蛋白相对表达量上调(P<0.05)。结论敲低MKL1能够抑制CFs活化与心肌纤维化表型,该作用可能与激活细胞内阻滞的自噬流有关。

关键词：心肌纤维化心肌成纤维细胞细胞增殖巨核细胞性白血因子1 自噬流纤维化表型血管紧张素Ⅱ

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参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死大鼠NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响

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实用临床医药杂志 2024年第15期28卷 3-8,13页

作者：兰友玲李天发占亚童陈燕娥关富清杨洋海南医学院第一附属医院心血管内一科海南海口570102 海南医学院第一附属医院呼吸内科海南海口570102

目的探讨参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组(0.9 mg/kg)... 详细信息

目的探讨参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组(0.9 mg/kg)和联合组(倍他乐克0.9 mg/kg联合参附注射液6 mL/kg),每组10只,连续灌胃3周。检测造模前、造模后和治疗3周时大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。造模后和治疗3周时,比较各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)等心脏彩超参数以及心肌梗死面积。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测心肌梗死面积NLRP3、Caspase-1的mRNA及其蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组造模后和治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,倍他乐克组和联合组治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均降低,且联合组上述指标均低于倍他乐克组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液辅助治疗AMI能够进一步减轻心肌细胞损伤,缩小梗死面积,抑制炎症反应和细胞焦亡活性。

关键词：急性心肌梗死参附注射液 NOD样受体蛋白3 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1 细胞焦亡炎性因子

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强化阿托伐他汀改善缺血性心力衰竭患者近期疗效及对铁死亡通路蛋白的影响

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中国医药 2024年第7期19卷 980-984页

作者：兰友玲李天发陈燕娥关富清杨洋占亚童海南医学院第一附属医院心血管内一科海口570102 海南医学院第一附属医院呼吸内科海口570102

目的探讨强化阿托伐他汀对缺血性心力衰竭患者的近期疗效及对铁死亡信号通路相关蛋白表达的影响。方法选取2021年1月至2022年10月海南医学院第一附属医院诊断的缺血性心力衰竭患者124例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各62例。对... 详细信息

目的探讨强化阿托伐他汀对缺血性心力衰竭患者的近期疗效及对铁死亡信号通路相关蛋白表达的影响。方法选取2021年1月至2022年10月海南医学院第一附属医院诊断的缺血性心力衰竭患者124例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各62例。对照组采用常规药物和介入治疗,观察组在对照组的基础上强化应用阿托伐他汀治疗。比较2组患者主要不良心血管事件(MACE)发生率、心力衰竭指标、氧化应激指标、血脂指标和铁死亡通路蛋白水平。结果观察组MACE总发生率低于对照组[6.5%(4/62)比19.4%(12/62)],差异有统计学意义(χ^(2)=4.593,P=0.032)。治疗1个月后,对照组左心室射血分数高于治疗前,B型脑钠肽低于治疗前;观察组左心室射血分数和超氧化物歧化酶均高于治疗前,B型脑钠肽和丙二醛均低于治疗前;观察组超氧化物歧化酶高于对照组,丙二醛低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗1个月后,观察组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P<0.05)。治疗1个月后,观察组烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)和谷胱甘肽水平以及谷胱甘肽过氧化物酶4、醌氧化还原酶1和溶质载体家族7成员11蛋白表达量均高于治疗前,且观察组均高于对照组;非血红素铁水平和NADPH氧化酶2蛋白表达量均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P<0.05)。结论强化应用阿托伐他汀治疗缺血性心力衰竭能够改善近期疗效,这可能与降血脂、抗氧化应激以及抑制铁死亡信号通路的活性表达有关。

关键词：缺血性心力衰竭阿托伐他汀铁死亡氧化应激

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中国心血管病研究 2024年第1期22卷 79-83页

作者：郑婉杨珊珊颜亚妮张园园海南医学院第一附属医院心血管内二科海南省海口市570102 海南医学院第一附属医院心血管内一科海南省海口市570102

目的探究稳定型心绞痛患者血清核因子E2相关因子2(NRF2)和激活素A表达与冠状动脉侧支循环形成的相关性。方法收集海南医学院第一附属医院2021年1月到2023年4月期间住院治疗的80例稳定型心绞痛患者,经造影检查冠状动脉为慢性完全闭塞(CTO... 详细信息

目的探究稳定型心绞痛患者血清核因子E2相关因子2(NRF2)和激活素A表达与冠状动脉侧支循环形成的相关性。方法收集海南医学院第一附属医院2021年1月到2023年4月期间住院治疗的80例稳定型心绞痛患者,经造影检查冠状动脉为慢性完全闭塞(CTO)患者作为研究对象,参照Rentrop分级分为侧支循环形成的不良组(n=34)、良好组(n=46)。采用ELISA法检测血清NRF2与激活素A表达水平,Gensisi评分与患者血清NRF2、激活素A表达水平的关系用Spearman法分析,ROC曲线分析血清NRF2、激活素A水平对患者侧支循环形成不良的预测价值。结果不良组血清NRF2、激活素A表达水平及Gensini评分均显著高于良好组[(2.28±0.42)ng/ml比(1.46±0.37)ng/ml、(583.67±61.25)pg/ml比(472.12±54.26)pg/ml、(45.36±5.81)分比(28.49±4.33)分,t=9.251、8.605、14.889,P<0.05];患者血清NRF2、激活素A表达水平与Gensini评分均呈正相关性(均P<0.05);血清NRF2、激活素A联合预测患者冠状动脉侧支循环形成不良的曲线下面积(AUC)为0.974,优于血清NRF2、激活素A各自单独诊断(Z二者联合-NRF2=2.345、Z二者联合-激活素A=2.639,P=0.019、P=0.008)。结论稳定型心绞痛患者血清NRF2、激活素A表达水平显著升高,且与冠状动脉狭窄严重程度呈正相关性,两者联合对患者冠状动脉侧支循环形成不良具有更高的预测价值。

关键词：核因子E2相关因子2 激活素A 稳定型心绞痛冠状动脉侧支循环相关性

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急性心肌梗死合并肺部感染血清MicroRNA-21表达水平及临床意义

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中华医院感染学杂志 2022年第3期32卷 380-385页

作者：林静曾德菲凌学斌符惠丽左琦海南医学院第一附属医院心血管内科海南海口570000

目的探究急性心肌梗死(AMI)合并肺部感染患者血清MicroRNA-21(miRNA-21)表达情况。方法选取2018年2月-2020年10月海南医学院第一附属医院收治的AMI合并肺部感染患者80例为感染组,单纯AMI患者76例为未感染组,同期健康体检者57名为对照... 详细信息

目的探究急性心肌梗死(AMI)合并肺部感染患者血清MicroRNA-21(miRNA-21)表达情况。方法选取2018年2月-2020年10月海南医学院第一附属医院收治的AMI合并肺部感染患者80例为感染组,单纯AMI患者76例为未感染组,同期健康体检者57名为对照组。比较各组血清miRNA-21、炎性因子表达水平;建立过表达miRNA-21人心肌细胞(HCM)细胞株,分析心肌细胞凋亡情况。结果感染组C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和miRNA-21较未感染组与对照组高(P<0.05);Ⅱ级心功能患者血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β和miRNA-21水平较Ⅲ级与Ⅳ级低(P<0.05)。miRNA-21过表达组(minic组)经TNF-α处理后,其心肌细胞凋亡率低于shRNA对照组和HCM组(P<0.05)。感染组中,混合感染类型患者的血清炎性因子较真菌感染与细菌感染高(P<0.05),细菌感染和真菌感染的血清miRNA-21水平低于混合感染(P<0.05);肺部感染程度低危患者的血清炎性因子、miRNA-21水平较中危与高危低(P<0.05)。结论miRNA-21可抑制TNF-α介导的心肌细胞凋亡,在AMI合并肺部感染患者的血清中表达水平较高,并与患者心功能、感染类型、感染严重程度及炎性因子相关。

关键词：急性心肌梗死肺部感染 miRNA-21 炎性因子相关性

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全反式维甲酸减轻内质网应激反应改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化与心肌重构

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医学分子生物学杂志 2024年第3期21卷 203-210页

作者：魏俊萍孟庆雯林道飞林燕仔符达佳海南医学院第一附属医院心血管内一科海口市570102 海南医学院第一附属医院心电图室海口市570102

目的全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导下大鼠心肌纤维化和心肌重构的影响及作用机制。方法将大鼠按随机数表法分为4组:对照组、ISO组、ATRA+ISO组、4-PBA(4-苯基丁酸,4-phenylbutyric a... 详细信息

目的全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导下大鼠心肌纤维化和心肌重构的影响及作用机制。方法将大鼠按随机数表法分为4组:对照组、ISO组、ATRA+ISO组、4-PBA(4-苯基丁酸,4-phenylbutyric acid)+ISO组,每组10只;ATRA+ISO组和4-PBA+ISO组预先分别通过腹腔注射ATRA与4-PBA,然后再通过背部皮下注射ISO进行诱导。心脏超声检测各组大鼠左心室舒张末期内径(left ventricular internal diameter in diastole,LVIDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular internal diameter in systole,LVIDs)、左心室的射血分数(ejection fraction,EF)及短轴缩短率(fractional shortening,FS),称量各组大鼠体重、全心质量及左心室质量,计算全心质量指数(heart mass index,HMI)与左心室质量指数(left ventricle mass index,LVMI)。ELISA测定各组大鼠血清N端B型利钠肽原(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)含量。HE染色和Masson染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化与胶原纤维化程度。蛋白质印迹检测心肌组织中G蛋白偶联受体78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein,CHOP)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α(phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α,p-eIF2α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、胶原蛋白Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ的蛋白表达。结果与对照组比较,ISO组大鼠EF和FS显著降低(P<0.05),LVIDd、LVIDs、HMI及LVMI显著升高(P<0.05),血清NTproBNP含量显著增加(P<0.05),心肌组织病理损伤明显,胶原纤维面积显著增加(P<0.05),心肌组织中GRP78、CHOP、PERK、p-eIF2α、TGF-β1、α-SMA、Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ蛋白表达均显著上调(P<0.05);与ISO组比较,ATRA+ISO组和4-PBA+ISO组的大鼠EF和FS显著升高(P<0.05),LVIDd、LVIDs、HMI及LVMI显著降低(P<0.05),血清NT-proBNP含量显著减少(P<0.05),心肌组织损伤程度明显减轻,胶原纤维面积显著减小(P<0.05),心肌组织中GRP78、CHOP、PERK、p-eIF2α、TGF-β1、α-SMA、Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ蛋白表达均显著下调(P<0.05)。结论ATRA能够减轻ISO诱导的大鼠心肌损伤及其纤维化,抑制心肌重构,改善心功能,该作用与其抑制内质网应激反应有关。

关键词：心肌重构心肌纤维化异丙肾上腺素全反式维甲酸内质网应激

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尼可地尔对急性冠脉综合征PCI患者IL-23/IL-17炎症轴的影响

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2023年第8期 75-78页

作者：朱厚玲黄珊李天发林恒秀林道飞海南医学院第一附属医院心血管内一科海南海口570100

分析采用经皮冠状动脉介入手术(PCI)的急性冠脉综合症患者服用尼可地尔对白细胞介素-23/白细胞介素-17(IL-23/IL-17)炎症轴产生的影响。方法随机选取97例2020年1月-2021年12月进行PCI手术的患者,根据患者手术前后是否服用尼可地尔将其... 详细信息

分析采用经皮冠状动脉介入手术(PCI)的急性冠脉综合症患者服用尼可地尔对白细胞介素-23/白细胞介素-17(IL-23/IL-17)炎症轴产生的影响。方法随机选取97例2020年1月-2021年12月进行PCI手术的患者,根据患者手术前后是否服用尼可地尔将其分成两组,对照组(n=42)患者不接受尼可地尔治疗,观察组(n=55)患者分手术前后服用尼可地尔,比较两组手术前及手术后24h、手术后72h IL-17、IL-23、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及辅助性T细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)水平。结果术前两组IL-17、IL-23水平无显著差异(P>0.05),术后24h、术后72h观察组IL-17、IL-23水平均低于对照组(P<0.05)。术前两组IL-6、IL-1β及TNF-α水平差异不具有统计学意义(P>0.05),术后24h与术后72h IL-6、IL-1β及TNF-α水平更低(P<0.05)。术前两组Th17、Treg、Th17/Treg差异不具有统计学意义(P>0.05),术后24h及术后72h观察组Th17及Th17/Treg低于对照组,Treg水平高于对照组(P<0.05)。结论采用PCI的急性冠脉综合症患者手术前后服用尼可地尔可有效抑制炎症因子分泌,有助于减轻炎症反应,对于促进患者预后改善有重要意义。

关键词：急性冠脉综合征 PCI 尼可地尔 IL-23/IL-17炎症轴炎症反应

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