检索结果-内蒙古大学图书馆

河北医科大学学报 2009年第12期30卷 1327-1329页

作者：苏成兰盐城卫生职业技术学院药理学教研室

目的调查分析高职高专院校药学专业大学生的心理健康状况。方法采用症状自评量表(symptomchecklist 90,SCL-90)对690名高职高专院校药学专业大学生的心理健康状况进行调查分析。结果药学专业大学生心理障碍检出率为23.6%,SCL-90各因子... 详细信息

目的调查分析高职高专院校药学专业大学生的心理健康状况。方法采用症状自评量表(symptomchecklist 90,SCL-90)对690名高职高专院校药学专业大学生的心理健康状况进行调查分析。结果药学专业大学生心理障碍检出率为23.6%,SCL-90各因子得分均高于全国常模和某全国性综合大学,其中男生心理健康水平明显高于女生,大二年级学生的心理健康水平高于大一和大三年级(P<0.05),外地学生躯体化、强迫、抑郁、焦虑、精神病因子分高于本地学生,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高职高专院校药学专业大学生的心理状况不容乐观,需重视和加强心理健康教育。

关键词：院校,药学行为医学问卷调查

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蛞蝓提取物对环磷酰胺治疗肝癌的增效减毒作用

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中国药房 2021年第1期32卷 17-23页

作者：黄天敏杨映霞张宏亮陈俐秀黄湘谢金魁黄仁彬杨玉芳广西医科大学第一附属医院药学部南宁530021 广西医科大学药理学教研室南宁530021 广西卫生职业技术学院药理教研室南宁530021

目的:探讨蛞蝓提取物(LE)对环磷酰胺(CTX)治疗肝癌的增效减毒作用。方法:将小鼠随机分为正常组,模型组,CTX组(0.02 g/kg),LE低、中、高剂量组(即LEL、LEM、LEH组,0.6、1.2、2.4 g/kg),CTX+LE低、中、高剂量联用组(即CTX+LEL、CTX+LEM、C... 详细信息

目的:探讨蛞蝓提取物(LE)对环磷酰胺(CTX)治疗肝癌的增效减毒作用。方法:将小鼠随机分为正常组,模型组,CTX组(0.02 g/kg),LE低、中、高剂量组(即LEL、LEM、LEH组,0.6、1.2、2.4 g/kg),CTX+LE低、中、高剂量联用组(即CTX+LEL、CTX+LEM、CTX+LEH组,剂量同各单药组),每组10只。除正常组外,其余各组小鼠均于左腋下接种小鼠肝癌细胞H22以复制荷瘤模型。接种24 h后,正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,各给药组小鼠分别灌胃相应药物,每日1次,连续10 d。末次给药后第2天,观察各组小鼠一般情况,测定体质量和胸腺指数(LI)、脾指数(SI),检测抑瘤率,并采用金氏公式评估联合用药的效果(q);检测模型组、CTX组和各联用组小鼠的白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)计数以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,并采用比色法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测上述各组小鼠肿瘤组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性以及血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;采用免疫组化法检测模型组、CTX组和CTX+LEM组小鼠肿瘤组织中癌基因蛋白(p53、Bcl-2、Bax)的表达水平。结果:模型组小鼠精神不佳,且出现多饮、多食症状;其体质量、TI、SI虽较正常组无明显异常(P>0.05),但其WBC计数、AST含量均显著升高,ALT、BUN含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠上述症状有所改善;各给药组的瘤体质量,CTX组的TI、SI以及各联用组的TI均显著降低,但LEL组、LEH组的瘤体质量,LE单用组及各联用组的TI、SI均显著高于CTX组,各联用组的瘤体质量均显著低于CTX组(P<0.05或P<0.01);各给药组的抑瘤率为29.58%~72.08%,CTX+LEL组、CTX+LEM组、CTX+LEH组的q值分别为1.03、0.97、0.86。与模型组比较,CTX组小鼠的WBC计数和AST、BUN含量,各联用组的MDA含量,各给药组的VEGF、TNF-α、IL-6水平以及CTX组和CTX+LEM组的Bcl-2表达水平均显著降低,各给药组的SOD、GSH活性以及CTX+LEM组的p53表达水平,CTX组和CTX+LEM组的Bax表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);但各联用药组的WBC计数和AST含量以及CTX+LEM组的ALT含量,CTX+LEH组的SOD活性和CTX+LEM组的GSH活性均显著高于CTX组,CTX+LEH组的MDA含量,CTX+LEM组、CTX+LEH组的VEGF、TNF-α水平和各联用组的IL-6水平均显著低于CTX组(P<0.05或P<0.01)。结论:LE和CTX联用具有相加的抑瘤作用,且LE可减少CTX致小鼠免疫功能减退、骨髓抑制等毒性反应,具增效减毒的作用。这种作用可能与抗氧化应激、抑制血管生成和炎症因子分泌以及调控凋亡蛋白的表达有关。

关键词：蛞蝓提取物肝癌抗氧化应激血管生成细胞凋亡增效减毒小鼠

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脑芬泰软胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

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中药药理与临床 2012年第1期28卷 76-80页

作者：丁彩娟江勤董六一安徽医科大学药理学教研室合肥230032 铜陵职业技术学院医学系铜陵244000

目的:研究脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间;小鼠双侧颈总动脉结扎致急性全脑缺血模型,观察小鼠6h内的存活时间;线栓法复制局灶性脑缺血模型,... 详细信息

目的:研究脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间;小鼠双侧颈总动脉结扎致急性全脑缺血模型,观察小鼠6h内的存活时间;线栓法复制局灶性脑缺血模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围及脑组织中乳酸脱氢酶的活性;双侧颈总动脉结扎制备大鼠急性全脑缺血模型,干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝法测定血脑屏障的损伤程度,HE染色观察脑组织的病理改变。结果:脑芬泰软胶囊(60mg/kg)能显著延长小鼠断头后张口喘气时间,各剂量组(60mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能剂量依赖性地延长小鼠的存活时间,但尚无统计学差异。在局灶性脑缺血模型上,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24mg/kg)能显著改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷;48mg/kg剂量组明显提高脑组织中乳酸脱氢酶的活性;显著缩小梗死范围,并在12～48 mg/kg范围内呈一定的剂量依赖性。48、12mg/kg剂量组可抑制脑水肿的发生;12mg/kg组显著降低脑血管通透性;病理学组织检查显示,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24 mg/kg、12mg/kg)能改善脑缺血大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死,尤以48、24mg/kg剂量组改善显著。结论:脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤有明显的保护作用。

关键词：脑芬泰软胶囊脑缺血乳酸脱氢酶

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金丝桃苷通过抑制HSP90AA1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

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中国老年学杂志 2023年第21期43卷 5271-5276页

作者：郭晋祥魏攀吕会茹李姣锋王开武张红洛阳职业技术学院内科教研室河南洛阳471000 洛阳职业技术学院生物化学教研室河南洛阳471000 洛阳职业技术学院药理学教研室河南洛阳471000 河南省人民医院重症医学科郑州大学第一附属医院心内科

目的基于网络药理学方法探讨金丝桃苷治疗乳腺癌的靶点及作用机制,并通过体外和体内实验进行验证。方法通过SwissTarget和TargetNet数据库获取金丝桃苷作用靶点,通过GeneCards数据库获取乳腺癌疾病相关靶点;利用STRING平台构建蛋白质相... 详细信息

目的基于网络药理学方法探讨金丝桃苷治疗乳腺癌的靶点及作用机制,并通过体外和体内实验进行验证。方法通过SwissTarget和TargetNet数据库获取金丝桃苷作用靶点,通过GeneCards数据库获取乳腺癌疾病相关靶点;利用STRING平台构建蛋白质相互作用(PPI)网络;基于肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库分析交集靶点基因与乳腺癌临床表型的关系。采用CCK-8实验及异种移植实验观察金丝桃苷对乳腺癌细胞体外和体内增殖的影响;采用Transwell实验和划痕实验观察金丝桃苷对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响;构建热休克蛋白(HSP)90α家族A类成员(HSP90AA)1过表达质粒并转染人乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,观察上调HSP90AA1表达对乳腺癌增殖、侵袭及迁移的影响。结果基于网络药理学的分析显示,金丝桃苷作用于乳腺癌的靶点共有包括HSP90AA1在内的25个靶点;TCGA数据库的临床数据表明,HSP90AA1在乳腺癌癌组织中的表达较正常乳腺组织表达明显上调(P<0.05),且其高表达与临床分期晚及预后差密切相关(P<0.05)。功能实验中,金丝桃苷显著抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),并能明显抑制裸鼠乳腺癌癌移植瘤的生长(P<0.05)。金丝桃苷呈剂量依赖性抑制HSP90AA1蛋白表达(P<0.05),使用HSP90AA1过表达质粒上调HSP90AA1表达则明显逆转金丝桃苷的以上抑癌作用(P<0.05)。结论HSP90AA1在乳腺癌表达上调,并与乳腺癌的不良预后密切相关;金丝桃苷可通过抑制HSP90AA1抑制乳腺癌增殖、迁移和侵袭。

关键词：乳腺癌金丝桃苷热休克蛋白90α家族A类成员1 网络药理学增殖迁移侵袭

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金葵胃药抗胃黏膜损伤作用的实验研究

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中国中西医结合消化杂志 2006年第3期14卷 150-152页

作者：刘玮胡焕明潮欣宜金灿灿孙胜利赵维中淮北职业技术学院药理学教研室安徽淮北235000 安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230032

[目的]观察金葵胃药(JK)对胃黏膜损伤的保护作用,并探讨其机制。[方法]采用盐酸-乙醇灌胃致大鼠胃黏膜损伤模型,观察JK用药组和对照组的胃黏膜损伤指数,并测定血清和胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。[结果]JK(90、180... 详细信息

[目的]观察金葵胃药(JK)对胃黏膜损伤的保护作用,并探讨其机制。[方法]采用盐酸-乙醇灌胃致大鼠胃黏膜损伤模型,观察JK用药组和对照组的胃黏膜损伤指数,并测定血清和胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。[结果]JK(90、180、360 mg/kg)能明显降低大鼠胃黏膜损伤指数,并明显提高血清和胃组织中SOD活性,降低其MDA水平。[结论]JK对大鼠胃黏膜损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。

关键词：胃疾病胃黏膜金葵胃药超氧化物岐化酶丙二醛

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牡荆素调控Epac1/CaMKⅡ通路减轻小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用机制

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安徽医科大学学报 2023年第10期58卷 1652-1656页

作者：甘琴杨换花张玲玉刘小嘉董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032 合肥职业技术学院基础医学教研室合肥230012

目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/k... 详细信息

目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/kg 3个剂量组)。小鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎,使部分心脏组织缺血30 min,血液再灌注120 min,构建小鼠MIRI模型。Sham组小鼠只手术不结扎LAD。检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平;取小鼠左室心肌组织进行HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组织化学观察心肌组织中Epac1的表达水平;Western blot法测定Epac1、Rap1、CaMKⅡ、ERK/p-ERK蛋白表达的变化。结果与Sham组比较,I/R组小鼠血清中LDH百分比水平显著升高,心肌组织中Epac1、Rap1、CaMKⅡ蛋白表达显著上调,ERK1/2磷酸化水平降低。与I/R组比较,VT(3、6、12 mg/kg)预处理组可显著降低小鼠血清中LDH水平,抑制小鼠心肌组织中Epac1、Rap1与CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化。病理组织学结果显示,I/R组小鼠心肌纤维排列紊乱、断裂,间隙增加,炎性细胞浸润明显;VT(3、6、12 mg/kg)预处理组小鼠心肌纤维排列较整齐,炎性细胞浸润较少。结论VT可能通过调节Epac1/CaMKⅡ信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,有效减轻MIRI。

关键词：牡荆素 Epac1 CaMKⅡ 心肌缺血再灌注损伤

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罗格列酮通过上调脂肪脂联素及其受体的表达改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗

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中国动脉硬化杂志 2009年第5期17卷 383-386页

作者：郑志民刘显庆周寿红凌宏艳张伟胡弼南华大学药理学教研室湖南省永州市425006 南永州职业技术学院医学院药理学教研室湖南省永州市425006 南华大学生理学教研室湖南省衡阳市421001

目的研究罗格列酮对去卵巢大鼠胰岛素抵抗和脂肪中脂联素及其受体表达的影响,为噻唑烷二酮类药物用于防治绝经后2型糖尿病提供实验依据。方法36只SD雌性大鼠,随机分为假手术组、去卵巢组和去卵巢+罗格列酮组;检测各组大鼠体重、血压和... 详细信息

目的研究罗格列酮对去卵巢大鼠胰岛素抵抗和脂肪中脂联素及其受体表达的影响,为噻唑烷二酮类药物用于防治绝经后2型糖尿病提供实验依据。方法36只SD雌性大鼠,随机分为假手术组、去卵巢组和去卵巢+罗格列酮组;检测各组大鼠体重、血压和胰岛素敏感指数的变化。测量内脏脂肪重量,计算体脂含量;逆转录聚合酶链反应检测内脏脂肪中脂联素、脂联素受体的表达。结果与假手术组相比,去卵巢组大鼠内脏脂肪含量和血压显著增加,胰岛素敏感指数显著降低,内脏脂肪中脂联素、脂联素受体表达显著降低;罗格列酮逆转了上述变化。结论去卵巢大鼠胰岛素抵抗可能与脂肪脂联素及其受体的表达下调有关;罗格列酮能够上调脂肪脂联素及其受体的表达而改善去卵巢大鼠胰岛素抵抗。

关键词：罗格列酮去卵巢大鼠胰岛素抵抗脂联素脂联素受体

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D-半乳糖诱导衰老小鼠模型的建立与评价

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第7期13卷 1275-1278页

作者：秦红兵杨朝晔范忆江朱清盐城卫生职业技术学院江苏省盐城市224006 南通大学医学院药理学教研室江苏省南通市226001

背景:目前构建衰老动物模型的方法主要有注射D-半乳糖,臭氧损伤,去胸腺,采用老龄动物等。因D-半乳糖造模简单、试验周期相对较短,故目前广泛应用于衰老试验研究。目的:使用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,并对其进行行为学、生化以及... 详细信息

背景:目前构建衰老动物模型的方法主要有注射D-半乳糖,臭氧损伤,去胸腺,采用老龄动物等。因D-半乳糖造模简单、试验周期相对较短,故目前广泛应用于衰老试验研究。目的:使用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,并对其进行行为学、生化以及免疫等方面的评价。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/08在南通大学医学院完成。材料:ICR小鼠35只,体质量(18±2)g,雌雄兼用。随机分为正常对照组15只,衰老模型组20只。方法:衰老模型组小鼠用D-半乳糖按120mg/kg背部皮下注射6周,1次/d,造成亚急性衰老模型;正常对照组不予药物。主要观察指标:使用Y型电迷宫检测小鼠的学习、记忆功能;使用相关试剂盒测定血清中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活力和脑中脂褐质含量、单胺氧化酶-B活性以及肝中谷胱甘肽过氧化物酶活性等生化指标;单向琼脂扩散法测定血清中IgG含量;四甲基偶氮唑盐法测定小鼠脾淋巴细胞转化刺激指数;ELISA检测血清中细胞因子白细胞介素2,γ干扰素的浓度。结果:与正常对照组相比,Y迷宫显示衰老模型组小鼠记忆功能明显下降,表现为不同时间的正确反应率降低,潜伏期延长;生化指标显示模型小鼠血清中丙二醛及脑中脂褐质含量增加、血清中超氧化物歧化酶与肝中谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,而脑中单胺氧化酶B活力没有明显改变;免疫相关指标显示模型小鼠血清IgG水平下降、脾淋巴细胞转化刺激指数降低、血清中细胞因子γ干扰素的浓度减少,白细胞介素2变化不明显。结论:D-半乳糖建立亚急性衰老模型小鼠记忆功能下降、氧自由基产物增加和抗氧化能力下降、免疫功能降低,可用于行为学、抗氧化、以及免疫等方面的抗衰老药效研究。

关键词： D-半乳糖衰老模型免疫功能行为氧自由基抗氧化小鼠

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半胱氨酰白三烯受体2多克隆抗体制备及其鉴定

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浙江大学学报（医学版） 2009年第6期38卷 591-597页

作者：陈丽萍赵春贞史文珍戚玲玲卢韵碧张咏梅张丽慧方三华鲍建芳沈建根魏尔清浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 衢州职业技术学院医学系机能教研室浙江衢州324000 杭州师范大学基础医学院药理学教研室浙江杭州310036 浙江大学医学院免疫研究所浙江杭州310058

目的:制备半胱氨酰白三烯受体2(CysLT2)多克隆抗体,并鉴定其免疫学特性及应用。方法:以KLH偶联的CysLT2受体多肽免疫家兔制备抗体,用间接ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性;同时,以新制备的抗体进行Western blot... 详细信息

目的:制备半胱氨酰白三烯受体2(CysLT2)多克隆抗体,并鉴定其免疫学特性及应用。方法:以KLH偶联的CysLT2受体多肽免疫家兔制备抗体,用间接ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性;同时,以新制备的抗体进行Western blot和免疫组化,检测CysLT2受体的组织表达。结果:ELISA测定显示,获得的家兔抗CysLT2受体抗体的效价大于1/1 047 296,对CysLT2受体的特异性强,对CysLT1受体和GPR17基本无交叉反应。Western blot结果显示,CysLT2受体在大鼠、小鼠肾、脑和肺中有较高的表达,其分子量在40 kD左右。免疫组化结果表明,CysLT2受体主要表达在大鼠神经元,也表达在部分星形胶质细胞。结论:制备的CysLT2受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blot和免疫组化检测的要求。

关键词：半胱氨酸/遗传受体白三烯/遗传半胱氨酰白三烯受体 CysLT2受体多克隆抗体

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二氢杨梅素通过TFEB-自噬途径抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1111-1117页

作者：周湘华周寿红赵其辉湖南环境生物职业技术学院药理教研室湖南衡阳421001 广西脑与认知神经科学重点实验室桂林医学院基础医学院生理学教研室广西桂林541104

目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导成骨细胞系MC3T3-E1细胞凋亡的影响并探寻其机制。方法用10、20和40μmol·L^-1 DMY处理MC3T3-E1细胞0.5 h,再加入10μmol·L^-1 DEX继续共同培养1... 详细信息

目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导成骨细胞系MC3T3-E1细胞凋亡的影响并探寻其机制。方法用10、20和40μmol·L^-1 DMY处理MC3T3-E1细胞0.5 h,再加入10μmol·L^-1 DEX继续共同培养12 h。检测细胞增殖和凋亡水平及细胞超微结构,Western blot检测自噬相关基因和TFEB表达。结果与DEX组比较,DEX+DMY(20和40μmol·L^-1)组细胞的凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与DEX组比较,DEX+DMY(20μmol·L^-1)组细胞中自噬体的数量、自噬体占胞质面积百分率、Beclin-1和LC3-Ⅱ的蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显减少,p62蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。雷帕霉素部分取消了DMY的效应。与DEX组比较,DEX+DMY(20μmol·L^-1)组细胞中TFEB在细胞核中和总蛋白表达及两者比值均明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论DMY抑制了DEX诱导的成骨细胞的凋亡,其机制可能与DMY下调TFEB表达,抑制其核转位而抑制细胞自噬有关。

关键词：二氢杨梅素成骨细胞地塞米松凋亡转录因子EB 自噬

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