检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：罗玳红周罗林骆仲逵骆仲达骆仲遥 518000 广东省深圳市龙岗区龙城街道体育新城大运路1号

本申请公开了一种经络药蒸震动按摩器，包括：喷雾按摩头，其包括条形主体和震动马达，条形主体的按摩面上设有并排的喷雾孔，条形主体相对按摩面的背面或侧面设有与喷雾孔导通的进雾孔，震动马达具有若干个，分别安装在条形主体内;以...

标准号: CN107510592B

本申请公开了一种经络药蒸震动按摩器，包括：喷雾按摩头，其包括条形主体和震动马达，条形主体的按摩面上设有并排的喷雾孔，条形主体相对按摩面的背面或侧面设有与喷雾孔导通的进雾孔，震动马达具有若干个，分别安装在条形主体内;以及药物熏蒸盒，其包括盒体和加热装置，盒体具有容置药物溶液的腔体，盒体设有与腔体导通的出雾孔，出雾孔与条形主体的进雾孔导通，加热装置安装在盒体内。由于条形状的喷雾按摩头可对一条经络进行喷雾药蒸和震动按摩，药物渗入到经络内，并配合按摩治疗，使得本经络药蒸震动按摩器能够通过对十四条不同经络药蒸和震动治疗不同的疾病。

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大黄酚调节NF-κB/HMGB1-PI3K/Akt/mTOR轴抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化机制研究

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中国中药杂志 2024年第23期49卷 6439-6449页

作者：吴春林胡亚男刘毅强黎晖温泉广州中医药大学基础医学院广东广州511400 深圳市龙岗区人民医院紫薇社区卫生服务中心广东深圳518100 广东省中医院广东广州511400

旨在探讨大黄酚(chrysophanol, Chr)减轻氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)所致炎症和泡沫细胞形成的潜在机制,探索大黄酚与冠状动脉粥样硬化的相关作用靶点及通路,为临床新药研发提供理论依据。采用体外培... 详细信息

旨在探讨大黄酚(chrysophanol, Chr)减轻氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)所致炎症和泡沫细胞形成的潜在机制,探索大黄酚与冠状动脉粥样硬化的相关作用靶点及通路,为临床新药研发提供理论依据。采用体外培养RAW264.7巨噬细胞,通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)确定大黄酚和ox-LDL对RAW264.7巨噬细胞适当给药浓度后,用不同浓度的大黄酚(10、15μmol·L^(-1))、不同浓度的ox-LDL(含或不含80 mg·mL^(-1))处理RAW264.7巨噬细胞24 h,即将RAW264.7巨噬细胞分为4组,对照组、模型组(80 mg·mL^(-1)ox-LDL)、大黄酚低剂量组(80 mg·mL^(-1)ox-LDL+大黄酚10μmol·L^(-1))、大黄酚高剂量组(80 mg·mL^(-1)ox-LDL+大黄酚15μmol·L^(-1)),并用油红O染色检测各组的脂质累积情况、流式细胞术分析各组中白细胞分化抗原36(CD36)的表达情况、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测A1类清道夫受体(SR-A1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)、自噬相关蛋白5(Atg5)、苄氯素1(Beclin1)、自噬衔接蛋白p62(P62)、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ与LC3Ⅰ比值(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)和核转录因子κB P65(NF-κB P65)、抑制性κB激酶β(IKKβ)、核因子κB激酶亚基β抑制因子(IκB)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)、三磷酸腺苷结合盒转运体G1 (ABCG1)、白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HMGB1、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、巨噬细胞半乳糖型凝集素-1(Mgl-1)和NF-κB P65的mRNA表达水平,免疫荧光分析确定HMGB1在各组RAW264.7细胞中的定位,后增加自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine, 3-MA)作为抑制剂对照进行反向验证,即重新将RAW264.7巨噬细胞分成4组,对照组、模型组(80 mg·mL^(-1)ox-LDL组)、给药组(80 mg·mL^(-1)ox-LDL+大黄酚15μmol·L^(-1))、抑制剂组(80 mg·mL^(-1)ox-LDL+大黄酚15μmol·L^(-1)+3-MA)进行以上实验。结果显示大黄酚通过调节SR-A1、ABCA1、ABCG1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Atg5、Beclin-1和p62的表达水平,同时还抑制NF-κB/HMGB1-PI3K/Akt/mTOR信号通路,从而有效地减少泡沫细胞形成,并且大黄酚对自噬和NF-κB/HMGB1-PI3K/Akt/mTOR通路的抑制作用可被自噬抑制剂3-MA逆转。综上所述,大黄酚通过诱导自噬和调节NF-κB/HMGB1和PI3K/Akt/mTOR通路,抑制巨噬细胞炎症泡沫细胞的形成,具有治疗动脉粥样硬化的潜力。

关键词：动脉粥样硬化大黄酚炎症自噬泡沫细胞形成 NF-κB/HMGB1 PI3K/Akt/mTOR

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多模式物流管理的医用耗材全流程信息化精细化管理体系建设与实践分析

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中国设备工程 2023年第5期 72-74页

作者：陈宇露深圳市龙岗区中医院广东深圳518100

目的:探讨多模式物流管理的医用耗材全流程信息化精细化管理体系建设与实践应用效果。方法:全面组织和规范医用耗材物资字典,建立标准分类代码;直接使用GS1条码或类似条码作为医用耗材进出院唯一可追溯码,进行HIS扫码计费,医院检测试剂... 详细信息

目的:探讨多模式物流管理的医用耗材全流程信息化精细化管理体系建设与实践应用效果。方法:全面组织和规范医用耗材物资字典,建立标准分类代码;直接使用GS1条码或类似条码作为医用耗材进出院唯一可追溯码,进行HIS扫码计费,医院检测试剂的GS1条码追溯和实时库存监控;植介入高值RFID智能柜配备供应商“库存系统”,低值医疗用品RFID智能柜配备SPD物流配送“定数包”和“零库存”管理。过程中,建立“部门数据库”部门信息流和实时物流监控。结果:预建基于多模式物流管理的全流程医用耗材信息管理系统,压缩低值医用耗材库存与检测试剂库存百元以上,实现对种植介入的高值医用耗材计费管理,并实时减少库存,大幅降低了近3年卫生材料的耗占比。结论:基于多模式物流管理的医用耗材全流程信息化精细化管理系统的建设与实践,确保了医疗设施的精细化管理和成本控制。

关键词：医用耗材管理多模式物流管理精细化管理体系建设

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基于PI3K/AKT/mTOR通路探讨电针“夹脊”对兔退变椎间盘髓核细胞自噬和凋亡的影响

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针刺研究 2025年第4期50卷 411-418页

作者：汪敏张艳琳邹璟黄国付张拓丁潇晗夏霖昊湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430065 武汉市中西医结合医院针灸科武汉430022 深圳市龙岗区妇幼保健院(汕头大学医学院龙岗妇幼临床学院) 广东深圳518172

目的:观察电针“夹脊”对兔退变椎间盘髓核细胞自噬、凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响,探讨电针治疗腰椎间盘退变(IVDD)的可能作用机制。方法:随机将18只新西兰大白兔分为假手术... 详细信息

目的:观察电针“夹脊”对兔退变椎间盘髓核细胞自噬、凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响,探讨电针治疗腰椎间盘退变(IVDD)的可能作用机制。方法:随机将18只新西兰大白兔分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。采用椎间盘轴向加压方式构建IVDD模型。电针组给予腰(L)4、L5双侧“夹脊”电针治疗,每日针刺1次,每次20 min,6 d为1个疗程,疗程间间隔1 d,共治疗4个疗程。观察各组实验兔的一般情况,记录其体质量变化;核磁共振成像(MRI)检测L4、L5椎间盘的信号;HE染色法观察各组实验兔腰椎间盘髓核细胞形态;透射电镜观察髓核细胞超微结构;TUNEL染色法检测髓核细胞凋亡情况;Western blot法检测髓核中Bcl-2、Bax、Beclin1、p62、自噬相关蛋白5(Atg5)、微管相关蛋白L轻链3(LC3)及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组实验兔的一般情况欠佳,体质量降低(P<0.01),椎间盘MRI信号降低,髓核组织形态破坏,伴有髓核细胞坏死,透射电镜可见髓核细胞基质破坏,细胞器结构不明显,髓核细胞的凋亡率增高(P<0.01),Bax、Beclin1、Atg5蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P<0.01,P<0.05),Bcl-2、p62蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组实验兔一般情况明显改善,体质量升高(P<0.01),椎间盘MRI信号增强,髓核组织形态改善,透射电镜观察可见线粒体自噬小体,线粒体形态趋于正常,髓核细胞的凋亡率降低(P<0.01),Bax、Beclin1、Atg5蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2、p62蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针“夹脊”通过调控椎间盘髓核细胞的凋亡及自噬,延缓IVDD,其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

关键词：电针腰椎间盘退变凋亡自噬

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防逆流新型利器盒

防逆流新型利器盒

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作者：周珍俐谭秦湘陈国姿 518000 广东省深圳市龙岗区龙城街道体育新城大运路1号

本发明公开一种防逆流新型利器盒，包括桶体、防逆流结构以及桶盖，桶体内设有容纳腔，防逆流结构设在容纳腔的出口处，防逆流结构设有活动隔板，活动隔板能够活动转动，用于关闭或打开所述容纳腔，桶盖设在桶体上，桶盖设在防逆流结构... 详细信息

标准号: CN113855260B

本发明公开一种防逆流新型利器盒，包括桶体、防逆流结构以及桶盖，桶体内设有容纳腔，防逆流结构设在容纳腔的出口处，防逆流结构设有活动隔板，活动隔板能够活动转动，用于关闭或打开所述容纳腔，桶盖设在桶体上，桶盖设在防逆流结构上方，桶盖设有限位结构，活动隔板连接限位结构，限位结构能够使所述活动隔板关闭所述容纳腔。本发明设有防逆流结构易于利器滑落桶体的底部，限位结构能够使活动隔板关闭容纳腔，避免了利器盒因意外摔、碰等导致利器撒落，保证了周围环境的安全，具有防逆流密闭式效果，防止对医护人员及环境造成损害。

关键词：防逆流结构活动隔板容纳腔桶盖桶体限位结构防逆流利器盒利器连接限位结构活动转动密闭式滑落体内医护损害安全保证

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一种防脱发促生发的中药组合物、制备方法和应用

一种防脱发促生发的中药组合物、制备方法和应用

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作者：姜新根刘永军孙赫李莉李若竹胡莲花 518100 广东省深圳市龙岗区龙城街道体育新城大运路1号

本发明属于防脱发中药组合物，具体是涉及到一种防脱发促生发的中药组合物、制备方法和应用，包括如下原料组合物，当归3‑25份，川芎4‑30份，桂枝3‑27份，丹参5‑30份，细辛1‑9份，广藿香3‑20份，蒺藜3‑18份，小蓟4‑20份；本申请中的中... 详细信息

标准号: CN114796316B

本发明属于防脱发中药组合物，具体是涉及到一种防脱发促生发的中药组合物、制备方法和应用，包括如下原料组合物，当归3‑25份，川芎4‑30份，桂枝3‑27份，丹参5‑30份，细辛1‑9份，广藿香3‑20份，蒺藜3‑18份，小蓟4‑20份；本申请中的中药组合物多为活血化瘀药，通过改善微循环，多成分或组方的相互协同，结合病因病机修复疾病状态，彰显中医药优势。本组合物治疗脱发具有使用方便、不良反应少、患者依从性高等优势，通过临床效果观察证实其具有显著的疗效，具有十分广阔的市场应用前景。

关键词：中药组合物防脱发制备方法和应用临床效果观察改善微循环患者依从性原料组合物中医药优势组合物治疗当归病因病机活血化瘀疾病状态市场应用脱发细辛广藿香丹参川芎桂枝生发小蓟蒺藜协同修复申请

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中华被毛孢己酮糖激酶及其编码基因和应用

中华被毛孢己酮糖激酶及其编码基因和应用

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作者：林善吴芬芳 518172 广东省深圳市龙岗区龙城街道体育新城大运路1号

本发明公开了一种来自真菌中药中华被毛孢的己酮糖激酶及其编码基因和应用。所述中华被毛孢己酮糖激酶其氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示，其编码基因核苷酸序列如SEQ ID NO:2所示。所述中华被毛孢己酮糖激酶参与D‑果糖‑1‑磷酸出发合成虫... 详细信息

标准号: CN113897341B

本发明公开了一种来自真菌中药中华被毛孢的己酮糖激酶及其编码基因和应用。所述中华被毛孢己酮糖激酶其氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示，其编码基因核苷酸序列如SEQ ID NO:2所示。所述中华被毛孢己酮糖激酶参与D‑果糖‑1‑磷酸出发合成虫草多糖主要前体单糖D‑果糖。基于本发明所述中华被毛孢己酮糖激，可通过基因工程手段，调节D‑果糖生物合成基因的表达，赋予宿主D‑果糖的高表达性，为扩大D‑果糖及其衍生物的产量提供了有效途径。

关键词：果糖己酮糖激酶编码基因宿主基因工程手段生物合成基因氨基酸序列核苷酸序列虫草多糖有效途径高表达磷酸真菌单糖前体酮糖合成中药赋予应用

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基于cGAS/STING/NFκB通路探讨雷公藤甲素防治糖尿病肾病的作用机制

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中外医药研究 2024年第33期3卷 3-5页

作者：刘芳李溢馨周妍研鲁凌飞熊国良赖燕华刘玺卢建东深圳市龙岗中心医院肾内科广东深圳518116 深圳市中医院肾病科广东深圳518033 深圳市龙岗区骨科医院广东深圳518116

目的:探讨雷公藤甲素治疗糖尿病肾病的机制。方法:以自发性糖尿病小鼠模型C57BLKSdb/db小鼠和同窝同龄野生型小鼠为实验对象。12只C57BLKS-db/db小鼠随机分成模型组与治疗组,每组6只。6只同窝同龄野生型小鼠为对照组。对照组和模型组给... 详细信息

目的:探讨雷公藤甲素治疗糖尿病肾病的机制。方法:以自发性糖尿病小鼠模型C57BLKSdb/db小鼠和同窝同龄野生型小鼠为实验对象。12只C57BLKS-db/db小鼠随机分成模型组与治疗组,每组6只。6只同窝同龄野生型小鼠为对照组。对照组和模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,治疗组给予雷公藤甲素50µg/(kg·d)灌胃治疗。12周后测定三组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白和尿肌酐比值(UACR),观察肾脏组织病理学改变,采用蛋白免疫印迹(WB)法测定肾脏组织cGAS/STING/NFκB信号通路有关蛋白的表达情况。结果:模型组BUN、Scr水平高于对照组与治疗组,治疗组BUN、Scr水平高于对照组(P<0.05)。模型组UACR水平高于对照组与治疗组,治疗组UACR水平高于对照组(P<0.05)。PSA染色结果显示,与对照组比较,模型组肾小球毛细血管袢明显肥大,系膜细胞增殖、系膜基质增多;与模型组比较,治疗组肾小球毛细血管袢明显缩小,系膜细胞增殖明显减少。Masson染色结果显示,与对照组及治疗组比较,模型组小鼠肾间质有大量胶原纤维沉积。模型组cGAS、STING、p-P65、p-IκBα水平高于对照组与治疗组,治疗组cGAS、STING、p-P65、p-IκBα水平高于对照组(P<0.05)。结论:雷公藤甲素能通过调节cGAS/STING/NFκB信号通路到达改善糖尿病肾病db/db小鼠的肾功能并减轻其肾脏病理损害的效果。

关键词：糖尿病肾病雷公藤甲素环状鸟苷酸-腺苷酸合成酶干扰素基因刺激因子转录因子-κB

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定志丸通过调节代谢-神经可塑性改善LPS诱导抑郁模型小鼠的抑郁样行为

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中国中药杂志 2025年

作者：褚昊霖孙楠唐琴于雪李丽娜畅洪昇北京中医药大学中药学院香港中文大学(深圳)附属第二医院&深圳市龙岗区人民医院药剂科北京中医药大学中医学院

定志丸是临床中常用于治疗抑郁症的中药复方。然而，其潜在机制仍然难以捉摸。该研究旨在探讨定志丸在减轻抑郁症和潜在代谢途径方面的潜力。使用超快速液相色谱/四极杆飞行时间串联质谱（UFLC-Q-TOF-MS/MS）确定定志丸的化学成分。通... 详细信息

定志丸是临床中常用于治疗抑郁症的中药复方。然而，其潜在机制仍然难以捉摸。该研究旨在探讨定志丸在减轻抑郁症和潜在代谢途径方面的潜力。使用超快速液相色谱/四极杆飞行时间串联质谱（UFLC-Q-TOF-MS/MS）确定定志丸的化学成分。通过行为绝望模型小鼠筛选最佳给药剂量。随后，建立脂多糖（LPS）诱导抑郁模型，药理学分析和代谢组学分析进行实验验证。动物实验表明，定志丸可改善小鼠的抑郁行为，降低LPS诱导炎症因子的升高，抑制白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）活性，从而降低谷氨酸水平。定志丸还可上调脑源性神经生长因子（BDNF）、神经营养素受体（TrkB）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和谷氨酸离子型受体α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）型亚基1（GluA1）的水平。脑组织代谢组学分析确定了46种不同的代谢物作为定志丸的潜在抗抑郁生物标志物。总之，该研究结果表明，定志丸通过调节炎症反应，AMPA/BDNF/TrkB/mTOR通路，缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成和2-氧代羧酸代谢模块来缓解抑郁症，为定志丸的抗抑郁提供了科学依据。

关键词：定志丸抑郁症代谢组学 AMPA/BDNF/TrkB/mTOR信号通路谷氨酸

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has-miR-497-5p靶向CCNE1对类风湿性关节炎滑膜细胞增殖的影响

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滨州医学院学报 2023年第1期46卷 13-18页

作者：范爱玉骆芳茗谢卫勇范爱霞杜燕娜闵水平深圳市龙岗区骨科医院药剂科广东深圳518100 深圳市龙岗区骨科医院医务科广东深圳518100 北京中医药大学深圳医院(龙岗)影像科广东深圳518100 深圳市龙华区人民医院药学部广东深圳518109 深圳市龙岗区骨科医院康复科广东深圳518100

目的评价has-miR-497-5p对类风湿性关节炎滑膜细胞(HFLS-RA)增殖的影响。方法利用miRDB、TargetMiner、TargetScan和miRTarBase数据库预测has-miR-497-5p的作用靶基因,然后利用DAVID数据库对靶基因进行GO分析和KEGG信号通路富集,String数据库对靶基因进行互作分析;以HFLS-RA为研究对象,MTT检测has-miR-497-5p对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测has-miR-497-5p对细胞周期的影响;利用qRT-PCR检测has-miR-497-5p对HFLS-RA细胞CCNE1、CCND1、CCND2和CDK6 mRNA的影响;MTT评价has-miR-497-5p在沉默CCNE1后对细胞增殖的影响。结果生物信息学预测has-miR-497-5p的靶基因共计125个,生物学过程主要集中于胸腺发育、蛋白质磷酸化、细胞凋亡和细胞周期等方面;信号途径主要富集于癌症相关的microRNA、PI3K-Akt途径和细胞周期等;细胞周期中的富集蛋白互作分析显示,CCNE1、CCND1、CCND2和CDK6之间存在相互作用;has-miR-497-5p过表达可以显著抑制细胞增殖(P<0.05),明显抑制细胞周期的S期(P<0.05);qRT-PCR结果显示,has-miR-497-5p模拟剂可以显著降低CCNE1、CCND1、CCND2和CDK6 mRNA表达(P<0.05);沉默CCNE1显著抑制细胞增殖(P<0.05)。结论 has-miR-497-5p可能通过靶向CCNE1抑制HFLS-RA增殖。

关键词： has-miR-497-5p G1/S特异性细胞周期蛋白E1 类风湿性关节炎滑膜细胞细胞增殖

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