检索结果-内蒙古大学图书馆

教育国际交流 2025年第2期 46-51页

作者：项于尔陈留韵温州医科大学阿尔伯塔学院办公室浙江温州325035 温州医科大学阿尔伯塔学院教学办公室浙江温州325035

在全球医学教育转型背景下,温州医科大学与加拿大阿尔伯塔大学合作成立温州医科大学阿尔伯塔学院,探索以临床胜任力为导向的中加医学教育新模式。学院通过构建“三整合”课程体系(基础与基础横向整合、基础与临床纵向整合、临床与人文... 详细信息

在全球医学教育转型背景下,温州医科大学与加拿大阿尔伯塔大学合作成立温州医科大学阿尔伯塔学院,探索以临床胜任力为导向的中加医学教育新模式。学院通过构建“三整合”课程体系(基础与基础横向整合、基础与临床纵向整合、临床与人文螺旋整合),强化医学人文教育,搭建国际化学术资源平台,建设高水平师资队伍,提供国际化实践与升学机会,培养具备国际视野、临床综合能力和人文关怀的医学人才,办学成果显著,为医学教育国际合作提供了示范。

关键词：临床胜任力整合课程体系医学人文教育国际合作医学教育创新

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

引用

国际流行病学传染病学杂志 2025年第1期52卷 17-23页

作者：刘世博黄逸伦杨新燕朱明利杭州市西溪医院开放实验室杭州310000 温州医科大学阿尔伯塔学院温州325035 杭州医学院检验医学院生物工程学院杭州311399

目的:探讨免疫相关鸟苷三磷酸酶(IRGM)在流感病毒感染后引发的细胞炎性因子表达中的作用。方法:通过Western印迹法和RT-PCR检测PR8流感病毒株感染A549后IRGM基因和蛋白水平的表达,其次构建IRGM敲除的A549细胞并进行转录组测序,对所得到... 详细信息

目的:探讨免疫相关鸟苷三磷酸酶(IRGM)在流感病毒感染后引发的细胞炎性因子表达中的作用。方法:通过Western印迹法和RT-PCR检测PR8流感病毒株感染A549后IRGM基因和蛋白水平的表达,其次构建IRGM敲除的A549细胞并进行转录组测序,对所得到的差异基因进行KEGG富集分析。IRGM敲除的A549细胞感染PR8流感病毒株,PCR检测炎性因子IL-1b、IL-6,以及趋化因子CCL2、CCL5的基因表达,免疫印迹检测NF-κB、p-NF-κB的蛋白水平表达。STRING在线构建蛋白互作网络,Cytoscape软件解析核心子网络,drugbank数据库寻找预测小分子化合物。结果:相比未感染状态下,流感病毒感染12、18、24和48 h后,A549细胞中IRGM基因的mRNA表达分别上调了2.0、3.5、4.1和4.2倍,差异均具有统计学意义(t=3.13、7.73、9.57和9.94;P值分别为0.034、<0.001、<0.001和<0.001),蛋白表达水平也均明显升高。与未敲除IRGM并感染PR8的细胞相比,IRGM敲除后炎性因子IL-1b、IL-6、CCL2和CCL5表达分别上调了2.6、2.8、3.3和2.8倍,差异均具有统计学意义(t=3.75、5.07、6.60和6.75;P值分别为0.020、0.007、0.003和0.002)。IRGM敲除后的差异基因进行KEGG富集分析结果显示其主要富集在细胞周期、胞质DNA传感、甲型流感、细胞因子与趋化因子信号通路、Toll样受体信号通路。与未敲除IRGM并感染PR8的细胞相比,IRGM敲除后NF-κB信号通路活性升高。通过构建PPI蛋白互作网络并得到核心子网络,根据核心子网络基因使用drugbank数据库预测了10种小分子化合物,分别为N-甲基-L-亮氨酸、埃迪鲁单抗、肝素二糖Ⅰ-S、肝素二糖Ⅲ-S、二硫赤藓醇、4-(2,4-二甲基-5-噻唑)-2-氨基嘧啶、O6-环甲基己基鸟嘌呤、[4-(2-氨基-4-甲基-5-噻唑乙酸乙酯)-乙酰基嘧啶]-(3-硝基苯硼酸)-胺、4-(2,4-二甲基-1,3-噻唑)-N-[4-三氟甲基苯乙胺]-2-氨基嘧啶、4-[(7-氧-7氢-噻唑并[5,4-E]吲哚-8-甲基)-磺胺嘧啶])作为潜在的治疗药物。结论:IRGM在流感病毒感染后表达上调,流感病毒感染过程中,IRGM缺失上调了相关促炎/趋化因子(IL-1b、IL-6、CCL2、CCL5)和NF-κB信号通路的表达,基于IRGM及其核心子网络的基因集,本文预测了10种小分子化合物可能作为潜在的治疗药物。

关键词：流感病毒免疫相关鸟苷三磷酸酶细胞炎性因子 NF-κB 信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

克班宁通过DUSP5/ERK信号通路抑制胰腺癌细胞生长

引用

温州医科大学学报 2024年第8期54卷 623-630页

作者：林铖吟项士轩陈乐陶陶邓婕温州医科大学第一临床医学院(信息与工程学院) 浙江温州325035 温州医科大学阿尔伯塔学院浙江温州325035 温州医科大学仁济学院浙江温州325035 温州医科大学附属第一医院全省智慧+肿瘤生物标志物研究与转化重点实验室浙江温州325035

目的:研究克班宁对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法:采用CCK8、克隆形成实验和EdU染色检测克班宁对人胰腺癌细胞Panc-1和Patu-8988增殖的影响;采用流式细胞术和TUNEL染色检测克班宁对细胞凋亡的影响;采用Weste... 详细信息

目的:研究克班宁对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法:采用CCK8、克隆形成实验和EdU染色检测克班宁对人胰腺癌细胞Panc-1和Patu-8988增殖的影响;采用流式细胞术和TUNEL染色检测克班宁对细胞凋亡的影响;采用Western blot实验检测克班宁对DUSP5蛋白,增殖相关蛋白Ki67,凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax,以及p-ERK1/2蛋白的影响。结果:克班宁处理24 h后的胰腺癌细胞增殖能力显著降低(P<0.05),而凋亡率明显升高(P<0.05);同时,DUSP5的表达上调(P<0.05),p-ERK1/2的表达下降(P<0.05)。敲低DUSP5能够有效逆转克班宁对胰腺癌细胞的抑增殖和促凋亡作用(均P<0.05),还能部分恢复克班宁降低的p-ERK1/2的蛋白水平(P<0.05)。结论:克班宁能够抑制胰腺癌细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制是促进DUSP5的表达进而抑制ERK1/2的激活。

关键词：克班宁胰腺癌 DUSP5 p-ERK1/2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：