检索结果-内蒙古大学图书馆

BNIP3介导线粒体自噬在m.3635G>A相关Leber遗传性视神经病变中的作用机制

中华医学遗传学杂志 2025年第2期42卷 198-205页

作者：刘贞管威张娟娟管敏鑫温州医科大学检验医学院、生命科学学院 Attardi线粒体生物医学研究院温州325035 温州医科大学附属眼视光医院省部共建眼视光学和视觉科学国家重点实验室温州325027 浙江大学遗传学研究所浙江省遗传缺陷与发育障碍研究重点实验室杭州310058

目的探讨BNIP3介导线粒体自噬在m.3635G>A变异相关Leber遗传性视神经病变(LHON)中的作用机制。方法选取2013年9月于温州医科大学附属眼视光医院就诊的1例携带m.3635G>A变异的中国LHON患者的转线粒体细胞系为研究对象,同时纳入1例... 详细信息

目的探讨BNIP3介导线粒体自噬在m.3635G>A变异相关Leber遗传性视神经病变(LHON)中的作用机制。方法选取2013年9月于温州医科大学附属眼视光医院就诊的1例携带m.3635G>A变异的中国LHON患者的转线粒体细胞系为研究对象,同时纳入1例具有相同线粒体背景的正常受试者的转线粒体细胞系作为对照,通过免疫荧光、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹等方法检测细胞中自噬相关蛋白的表达,探究BNIP3介导线粒体自噬对m.3635G>A变异相关LHON的作用。本研究已通过温州医科大学附属眼视光医院医学伦理委员会的审查(批准号:2023-J-096)。结果①与对照组细胞比较,变异组(m.3635G>A)细胞中自噬相关蛋白LC3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)和LAMP1的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),其中大自噬相关蛋白ATG12、ATG7和ATG5的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。②与对照组细胞比较,变异组细胞中线粒体自噬相关蛋白BNIP3的mRNA与蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论m.3635G>A变异可抑制BNIP3介导线粒体自噬的作用,进而导致LHON的发生。

关键词： Leber遗传性视神经病变线粒体DNA 基因变异自噬线粒体自噬

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SIRT1对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的表观遗传调控

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中华眼视光学与视觉科学杂志 2022年第5期24卷 329-336页

作者：林永李丽刘琦闫东升温州医科大学附属眼视光医院省部共建眼视光学和视觉科学国家重点实验室温州325027

目的:探讨沉默信息调节蛋白1(SIRT1)对人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的影响。方法:实验研究。通过定量PCR和Western blot法检测SIRT1在葡萄膜黑色素瘤细胞(M23和SP6.5)和正常人葡萄膜黑色素细胞(DM78、UM95和UM96)中的表达。在葡萄膜黑色素... 详细信息

目的:探讨沉默信息调节蛋白1(SIRT1)对人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的影响。方法:实验研究。通过定量PCR和Western blot法检测SIRT1在葡萄膜黑色素瘤细胞(M23和SP6.5)和正常人葡萄膜黑色素细胞(DM78、UM95和UM96)中的表达。在葡萄膜黑色素瘤细胞(M23、SP6.5)中,用EX527抑制SIRT1活性,以溶剂DMSO作为阴性对照组;用SIRT1小干扰RNA(siSIRT1)转染细胞抑制SIRT1表达,以无义小干扰RNA(NC)转染作为阴性对照组。细胞增殖实验(MTS)、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活性、细胞周期以及细胞克隆形成能力。裸鼠眼内成瘤实验检测葡萄膜黑色素瘤细胞眼内成瘤能力。Western blot法检测增殖相关蛋白。组间数据均采用独立样本t检验进行比较。结果:与葡萄膜黑色素细胞相比,葡萄膜黑色素瘤细胞(M23、SP6.5)中SIRT1 mRNA(t=17.08,P<0.001;t=13.24,P<0.001)和蛋白(t=6.26,P=0.008)表达水平显著升高。MTS结果显示,EX527抑制M23和SP6.5细胞活性,并呈药物浓度依赖性;与NC转染组相比,siSIRT1转染组细胞活性显著减弱(t=5.94,P<0.001;t=10.73,P<0.001)。与溶剂DMSO组相比,EX527处理组(t=5.10,P=0.047;t=7.57,P=0.002)和SIRT1 siRNA转染组(t=6.41,P=0.003;t=6.10,P=0.004)中处于G1期的细胞比例均显著升高。另外,M23和SP6.5细胞EX527处理组(t=5.04,P=0.001;t=5.93,P<0.001)和siSIRT1转染组(t=11.44,P<0.001;t=8.24,P<0.001)克隆形成数量显著降低。在裸鼠眼内成瘤实验中,与NC组相比,siSIRT1转染组眼内瘤体大小显著变小(t=5.50,P<0.001)。Western blot结果显示,与DMSO处理组相比,EX527处理组中P21(t=4.63,P=0.010;t=7.90,P=0.001)表达升高,E2F1(t=12.10,P=0.003;t=5.96,P=0.004)、CYCLIND2(t=36.28,P<0.001;t=16.58,P<0.001)、p-RB(t=17.55,P<0.001;t=21.34,P<0.001)表达降低,p-AKT表达下调。与NC转染组相比,siSIRT1转染组中,P21(t=5.88,P=0.004;t=10.51,P<0.001)表达升高,E2F1(t=4.60,P=0.01;t=4.89,P=0.008)、CYCLIND2(t=5.13,P=0.007;t=5.63,P=0.005)、p-RB(t=4.45,P=0.011;t=6.53,P=0.003)表达水平降低,p-AKT(t=9.61,P<0.001;t=6.44,P=0.003)表达下调。结论:抑制SIRT1活性或表达可以明显抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖,提示SIRT1可以作为治疗葡萄膜黑色素瘤的一个新靶标。

关键词：沉默信息调节蛋白1 EX527 葡萄膜黑色素瘤细胞细胞增殖

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DZNep靶向EZH2抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖

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中华眼视光学与视觉科学杂志 2020年第7期22卷 492-499页

作者：赵云萍金珊珊刘琦王教王丽花闫东升温州医科大学附属眼视光医院省部共建眼视光学和视觉科学国家重点实验室325027

目的:探讨EZH2抑制剂3-deazaneplanocin A(DZNep)对人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的影响。方法:实验研究。先采用Western blot法检测EZH2在正常葡萄膜黑色素细胞(UM95、UM96)和葡萄膜黑色素瘤细胞(M23、SP6.5)中的表达,然后在M23和SP6.5细... 详细信息

目的:探讨EZH2抑制剂3-deazaneplanocin A(DZNep)对人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的影响。方法:实验研究。先采用Western blot法检测EZH2在正常葡萄膜黑色素细胞(UM95、UM96)和葡萄膜黑色素瘤细胞(M23、SP6.5)中的表达,然后在M23和SP6.5细胞的培养基中加入DZNep进行处理,作为实验组;以溶剂DMSO处理作为阴性对照组。采用MTS、平板克隆形成、EdU实验以及流式细胞术分别检测细胞存活、克隆形成能力、细胞增殖以及细胞周期。Western blot技术检测DZNep对细胞中H3K27me3修饰水平,细胞周期相关蛋白以及ERK信号通路的影响。组间数据均采用独立样本t检验进行比较。结果:EZH2在M23和SP6.5细胞中的表达水平与在UM95细胞中的表达相比显著升高(t=25.050,P=0.002;t=14.220,P=0.005)。MTS结果显示,DZNep显著抑制M23和SP6.5细胞的活性,呈浓度和作用时间依赖性。与阴性对照组相比,实验组中M23和SP6.5细胞的克隆形成数量显著降低(t=3.364,P=0.015;t=6.997,P<0.001),并且反映细胞增殖的EdU标记细胞比例明显减少(t=5.117,P=0.002;t=3.399,P=0.015)。流式细胞术检测结果显示,与阴性对照组相比,实验组中M23和SP6.5细胞处于G1期的细胞比例均显著升高(t=6.199,P=0.003;t=3.729,P=0.020)。Western blot检测结果显示,与阴性对照组相比,实验组M23和SP6.5细胞中的EZH2(t=5.214,P=0.035;t=13.530,P=0.005)、p-Rb(t=4.551,P=0.045;t=4.655,P=0.043)、E2F1(t=8.090,P=0.015;t=9.313,P=0.011)以及p-ERK(t=4.819,P=0.040;t=8.951,P=0.012)表达均有降低,H3K27me3修饰水平显著下降(t=5.257,P=0.034;t=5.697,P=0.030)。结论:DZNep能够抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖,具有治疗葡萄膜黑色素瘤的应用前景。

关键词：葡萄膜黑色素瘤 EZH2 3-deazaneplanocin A 细胞增殖

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MicroRNA-96对人视网膜色素上皮细胞增殖与迁移的影响

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中华眼视光学与视觉科学杂志 2020年第3期22卷 184-190页

作者：王丽花赵云萍金珊珊王教陈晓燕闫东升温州医科大学附属眼视光医院省部共建眼视光学和视觉科学国家重点实验室 325027

目的:探讨MicroRNA-96(miR-96)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖和迁移的影响。方法:实验研究。通过RNA原位杂交检测人胚胎眼(20周)石蜡切片中RPE层miR-96的表达情况。将miR-96和随机序列寡核苷酸链[阴性对照(NC)]通过阳离子脂质体介导... 详细信息

目的:探讨MicroRNA-96(miR-96)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖和迁移的影响。方法:实验研究。通过RNA原位杂交检测人胚胎眼(20周)石蜡切片中RPE层miR-96的表达情况。将miR-96和随机序列寡核苷酸链[阴性对照(NC)]通过阳离子脂质体介导转染人眼RPE细胞,采用细胞增殖实验(MTS)、流式细胞术和Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期以及细胞迁移能力。通过生物信息学及Western blot法确定miR-96作用的靶基因。应用Western blot检测miR-96对细胞增殖迁移相关信号通路蛋白(Akt、ERK)及细胞周期相关蛋白(p-Cdc2、CyclinD2、p-Rb)表达的影响。组间数据比较采用独立样本t检验。结果:miR-96在人眼RPE细胞中有表达。MTS结果显示,转染NC、miR-96后,人眼RPE细胞的相对增殖速率分别为100%、74%±2%,差异有统计学意义(t=42.174,P=0.002)。流式细胞术检测结果显示,转染miR-96后阻滞在G1期的RPE细胞明显多于转染NC后,且差异有统计学意义(t=-18.444,P=0.003)。Transwell实验结果显示,与转染NC相比,转染miR-96能显著抑制RPE细胞的迁移,差异具有统计学意义(t=6.754,P=0.002)。进而,明确了MITF是miR-96作用的靶基因。Western blot检测结果显示,转染miR-96后细胞中细胞周期相关蛋白p-Rb(t=11.211,P=0.002)、p-Cdc2(t=9.133,P=0.003)、CyclinD2(t=7.542,P=0.005)以及迁移相关信号通路蛋白p-ERK(t=16.699,P<0.001)、p-Akt(t=23.552,P<0.001)的表达水平均降低。结论:miR-96通过作用于靶基因MITF,调控细胞周期和迁移相关蛋白的表达从而抑制人RPE细胞的增殖和迁移。

关键词：视网膜色素上皮 microRNA-96 细胞增殖细胞迁移 MITF

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microRNA-203通过靶向SRC抑制人角膜上皮细胞增殖与迁移

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第7期37卷 900-907页

作者：徐微微罗广营温州医科大学附属眼视光医院省部共建眼视光学和视觉科学国家重点实验室浙江温州325027

角膜上皮损伤修复对于维持角膜的完整性和透明度至关重要,其分子调控机制尚未明了。本室前期研究发现,miR-203在小鼠角膜上皮损伤修复中显著下调,提示miR-203在该进程中发挥重要作用。本研究首先通过小鼠在体实验,证实miR-203在角膜上... 详细信息

角膜上皮损伤修复对于维持角膜的完整性和透明度至关重要,其分子调控机制尚未明了。本室前期研究发现,miR-203在小鼠角膜上皮损伤修复中显著下调,提示miR-203在该进程中发挥重要作用。本研究首先通过小鼠在体实验,证实miR-203在角膜上皮损伤修复中的急剧下调。体外实验将miR-203转染入人角膜上皮细胞(human corneal epithelial cells, HCECs),使miR-203过表达。应用MTS法、EdU检测、流式细胞术、划痕实验和小孔迁移实验检测转染后细胞增殖、细胞周期及细胞迁移的变化情况。结果发现,过表达miR-203能抑制HCECs增殖(P<0.01),其细胞周期各时相比例中G1期上调了10.63%,并能诱导人角膜上皮细胞发生凋亡(P<0.001),划痕实验及小孔迁移检测均证实,过表达miR-203能抑制HCECs迁移。通过生物信息学预测及Western印迹验证SRC原癌基因(SRC proto-oncogene)是miR-203作用的靶基因。进一步在HCECs中敲减SRC,发现人角膜上皮细胞增殖速率放缓(P<0.001)。与阴性对照组相比,SRC敲减组细胞G1期上调了17.19%,且凋亡率增加(P<0.01)。划痕实验及小孔迁移实验也证实,降低SRC表达能抑制HCECs迁移。该研究表明,miR-203可能通过下调靶基因SRC的表达,进而影响HCECs的增殖及迁移。本研究将为miR-203在角膜损伤修复过程中的作用机制提供理论依据,并为临床治疗角膜损伤提供新靶点。

关键词：角膜损伤修复 miR-203 增殖迁移

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髓样分化蛋白2基因沉默对高糖诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响

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中国应用生理学杂志 2019年第3期35卷 273-279页

作者：林中民陈国荣张泉波王芳项兰婷曹琼洁温州医科大学附属第一医院病理科温州医科大学附属眼视光医院省部共建眼视光学和视觉科学国家重点实验室浙江温州325000

目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG+NC组、HG+si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)... 详细信息

目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG+NC组、HG+si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)或阴性对照24h后进行低糖或高糖处理48h。RT-qPCR检测MD2及细胞内炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,MTS法、流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡率,Westernblot法检测细胞内相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:转染si-MD2后,H9C2细胞中MD2的表达水平明显下降(P<0.01)。与低糖(LG)组比较,高糖处理后的H9C2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显著升高,细胞增殖能力下降并发生G1期阻滞,细胞凋亡率和CleavedCaspase-3蛋白水平升高(P<0.01)。而MD2基因沉默可拮抗高糖对H9C2细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA水平的影响(P<0.05)。Westernblot测定结果表明高糖处理后的H9C2细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平明显升高,而MD2基因沉默可抑制高糖诱导下的ERK1/2、P38MAPK和JNK蛋白激活(P<0.01)。结论:MD2基因沉默可能通过抑制ERK、P38MAPK和JNK信号通路的激活来减少高糖诱导的大鼠心肌细胞炎症细胞因子表达,减少心肌细胞凋亡,促进细胞增殖。

关键词：髓样分化蛋白2 大鼠心肌细胞炎症因子细胞凋亡增殖

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CRISPR/Cas9的应用及脱靶效应研究进展

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遗传 2015年第10期37卷 1003-1010页

作者：郑武谷峰温州医科大学附属眼视光医院眼视光学和视觉科学国家重点实验室培育基地卫生部视觉科学研究重点实验室温州325027

CRISPR/Cas9基因编辑技术在生命科学领域掀起了一场全新的技术革命,该技术可以对基因组特定位点进行靶向编辑,包括缺失、插入、修复等。CRISPR/Cas9比锌指核酸酶(ZFNs)和转录激活因子样效应物核酸酶(TALENs)技术更易于操作,而且更高效。... 详细信息

CRISPR/Cas9基因编辑技术在生命科学领域掀起了一场全新的技术革命,该技术可以对基因组特定位点进行靶向编辑,包括缺失、插入、修复等。CRISPR/Cas9比锌指核酸酶(ZFNs)和转录激活因子样效应物核酸酶(TALENs)技术更易于操作,而且更高效。CRISPR/Cas9系统中的向导RNA(Single guide RNA,sg RNA)是一段与目标DNA片段匹配的RNA序列,指导Cas9蛋白对基因组进行识别。研究发现,设计的sg RNA会与非靶点DNA序列错配,引入非预期的基因突变,即脱靶效应(Off-target effects)。脱靶效应严重制约了CRISPR/Cas9基因编辑技术的广泛应用。为了避免脱靶效应,研究者对影响脱靶效应的因素进行了系统研究并提出了许多降低脱靶效应的方法。文章总结了CRISPR/Cas9系统的应用及脱靶效应研究进展,以期为相关领域的工作提供参考。

关键词：基因组编辑 CRISPR/Cas9 脱靶效应 RNA

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小鼠形觉剥夺对不同类型视网膜神经节细胞形态的影响

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中华眼底病杂志 2019年第5期35卷 451-461页

作者：支知娜孙翠敏傅芊陈斯周翔天温州医科大学眼视光学院眼视光医院省部共建眼视光学和视觉科学国家重点实验室325003

目的观察小鼠形觉剥夺对不同类型RGC形态的影响。方法实验研究。60只***-Tg (Thy1-YFP)HJrs/J转基因小鼠随机分为形觉剥夺组及对照组,分别为28、32只。形觉剥夺组小鼠右眼通过遮盖片进行单眼遮盖2周作为剥夺眼,同时纳入对侧眼进行分析... 详细信息

目的观察小鼠形觉剥夺对不同类型RGC形态的影响。方法实验研究。60只***-Tg (Thy1-YFP)HJrs/J转基因小鼠随机分为形觉剥夺组及对照组,分别为28、32只。形觉剥夺组小鼠右眼通过遮盖片进行单眼遮盖2周作为剥夺眼,同时纳入对侧眼进行分析。对照组小鼠不作任何处理,取右眼作为对照眼。形觉剥夺前及形觉剥夺后2周,测量两组小鼠屈光度及眼轴相关参数;采用免疫组织化学染色对视网膜上表达黄色荧光蛋白(YFP)的RGC进行三维重构和形态分析;采用免疫荧光染色对RGC数量进行统计。形觉剥夺组剥夺眼及其对侧眼、对照眼之间各参数比较采用单因素方差分析。结果形觉剥夺后2周,形觉剥夺组剥夺眼较对侧眼和对照眼出现了显著的近视改变(F=15.009,P<0.001),同时伴有玻璃体腔深度加深(F= 3.360,P=0047)、眼轴延长(F=5.011,P=0.013),但前房深度和晶状体厚度无明显变化(P>0.05)。在视网膜后极部,形觉剥夺组剥夺眼RGC数量较对侧眼、对照眼明显减少,差异有统计学意义(F=4.769 ,P= 0.035)。根据树突野形态,三维重构的RGC可分为4种类型。4类RGC形态在形觉剥夺后均发生了改变。其中三类参与形觉信息传递的RGC出现树突分布变丰富的改变;而参与非形觉信息传递的第四类RGC形态则发生了双眼对称性改变,表现为树突节段变少、长度变长,同心圆分析发现其树突分支点数目变少、长度变短。结论形觉剥夺影响了RGC形态,其中参与形觉和非形觉的RGC形态变化不同。

关键词：近视,退行性视觉,眼视网膜神经节细胞树突动物实验

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眼表宏基因组研究进展

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眼科新进展 2021年第12期41卷 1191-1195页

作者：赵福新温州医科大学附属眼视光医院、眼视光学和视觉科学国家重点实验室浙江省温州市325027

眼表存在多种微生物,眼表微生物与眼表疾病(如角膜炎、角膜溃疡、结膜炎、干眼、睑板腺功能障碍等)的发生发展有关。早期主要通过传统的培养方法来鉴定微生物,但只有极少量的微生物可被培养并检出。宏基因组学可分析眼表所有微生物组成... 详细信息

眼表存在多种微生物,眼表微生物与眼表疾病(如角膜炎、角膜溃疡、结膜炎、干眼、睑板腺功能障碍等)的发生发展有关。早期主要通过传统的培养方法来鉴定微生物,但只有极少量的微生物可被培养并检出。宏基因组学可分析眼表所有微生物组成、菌群多样性、代谢特征、毒力因子等,目前其已被广泛应用于眼表疾病的研究。本文主要对眼表感染性疾病宏基因组学的研究进行综述,以提高人们对宏基因组学在眼表感染性疾病应用中的认识。

关键词：眼表微生物宏基因组学高通量测序

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MITF在葡萄膜黑色素瘤细胞中的功能研究

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中国细胞生物学学报 2020年第5期42卷 858-867页

作者：徐微微陈伟伟王丽花温州医科大学附属眼视光医院省部共建眼视光学和视觉科学国家重点实验室温州325027

该研究首先通过qRT-PCR和Western blot发现,MITF在人葡萄膜黑色素瘤细胞中的RNA水平及蛋白水平都显著高于葡萄膜黑色素细胞中的水平。通过RNA干扰技术下调葡萄膜黑色素瘤细胞中的MITF的表达,采用MTS实验、细胞平板克隆实验发现,MITF下... 详细信息

该研究首先通过qRT-PCR和Western blot发现,MITF在人葡萄膜黑色素瘤细胞中的RNA水平及蛋白水平都显著高于葡萄膜黑色素细胞中的水平。通过RNA干扰技术下调葡萄膜黑色素瘤细胞中的MITF的表达,采用MTS实验、细胞平板克隆实验发现,MITF下调后葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖能力被显著抑制。利用流式细胞术及Hoechst染色、Caspase 3/7活性检测发现其细胞周期受到阻滞,且凋亡水平增加。通过RTCA xCELLigence DP检测系统定量检测发现,si-MITF能抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的迁移及侵袭能力。Western blot检测发现,MITF下调后葡萄膜黑色素瘤细胞中细胞周期相关蛋白p-Rb(retinoblastoma)、CDK2(cyclin-dependent kinase 2)、CDK6、细胞周期蛋白D2(Cyclin D2)以及CyclinE2的表达水平下调,与增殖及迁移侵袭密切相关的FAK(focal adhesion kinase)及ERK(extracellular signal-regulated protein kinases)蛋白的磷酸化水平降低。该研究表明,在葡萄膜黑色素瘤细胞中下调MITF的表达后,细胞内部分周期相关蛋白、细胞增殖及迁移侵袭相关蛋白的表达均有下调,导致细胞发生G1期阻滞,使细胞的增殖、迁移及侵袭能力受到抑制,同时也促使细胞发生凋亡。

关键词：葡萄膜黑色素瘤 MITF 细胞增殖细胞凋亡细胞侵袭

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