检索结果-内蒙古大学图书馆

基于“四动”的高等中医药院校青年师资队伍建设探究——以黑龙江中医药大学基础医学院为例

高教学刊 2025年第2期11卷 48-51页

作者：陈晶宋晓晨胡晓阳孙娜蒋希成胡新颖黑龙江中医药大学基础医学院哈尔滨150040

高校作为接受高等教育的场所,是高层次人才的摇篮,是专业型人才的孵化器,是为党育人、为国育才的重要途径。教育的根本是教师,只有高质量的师资队伍,才能培育出高质量的人才,对于师资队伍的建设始终是教育改革的重点内容。为探索与完善... 详细信息

高校作为接受高等教育的场所,是高层次人才的摇篮,是专业型人才的孵化器,是为党育人、为国育才的重要途径。教育的根本是教师,只有高质量的师资队伍,才能培育出高质量的人才,对于师资队伍的建设始终是教育改革的重点内容。为探索与完善高等中医药院校青年教师培养工作,该文以黑龙江中医药大学基础医学院为例,综合运用文献调研法、访谈调研法、持续培训、集体备课、教学研讨、导师制与督导制及教学竞赛等多种方法,从“问题驱动”“氛围带动”“引领促动”和“制度推动”方面对高等中医药院校青年教师的培养方式和途径进行探析,为兄弟院校提供参考与借鉴。

关键词：高等中医药院校教学改革青年教师师资建设培养方式

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于网络药理学和实验验证探讨藤茶-青钱柳对预防急性酒精中毒的作用机制

引用

海南医学院学报 2025年

作者：王晓瑞李莹王莹刘琳俞琦赵宾宾孔明望湖北中医药大学基础医学院

目的：基于网络药理学预测藤茶-青钱柳提取物预防急性酒精中毒（acute alcohol poisoning，AAI）的作用机制。方法：利用网络药理学预测得到藤茶-青钱柳治疗AAI的潜在靶点和信号通路；建立AAI小鼠模型以验证藤茶-青钱柳对AAI小鼠解酒和... 详细信息

目的：基于网络药理学预测藤茶-青钱柳提取物预防急性酒精中毒（acute alcohol poisoning，AAI）的作用机制。方法：利用网络药理学预测得到藤茶-青钱柳治疗AAI的潜在靶点和信号通路；建立AAI小鼠模型以验证藤茶-青钱柳对AAI小鼠解酒和护肝的功效。结果：筛选出六个藤茶-青钱柳的活性成分，关键靶点有AKT1、IL-6、EGFR、BCL-2、CASP3等。与藤茶-青钱柳治疗AAI相关的信号通路众多，如癌症相关的信号通路、PI3K/AKT信号通路以及弓形体病等多条信号通路。动物实验显示：与模型组比较，各治疗组醉酒潜伏期显著延长、睡眠时间显著减少（P<0.001）；与空白组比较，模型组血清中的ALT、AST及TG含量显著升高，肝组织中ADH、MDA显著升高，GSH、SOD显著降低（P<0.001）；与模型组比较，藤茶-青钱柳组血清中的ALT、AST和TG水平显著降低，肝组织中的ADH、GSH含量及SOD含量显著升高，MDA含量显著降低（P<0.001）。结论：藤茶-青钱柳联合用药具有良好的防醉、解酒、护肝等作用，其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：藤茶青钱柳急性酒精中毒解酒护肝

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

疏肝补肾毓麟汤通过IRS/Akt/FoxO1信号通路改善弱精子症大鼠睾丸生精功能的作用机制

引用

中国实验方剂学杂志 2025年

作者：刘轶群萧闵江晓翠孟宇豪陈思易喻小明王朝阳湖北中医药大学基础医学院湖北时珍实验室湖北中医药大学实验动物中心湖北中医药大学中医学院

目的：基于胰岛素受体底物（IRS）/蛋白激酶B（Akt）/叉头框蛋白O1（FoxO1）信号通路，研究疏肝补肾毓麟汤提升弱精子症大鼠生精功能的作用机制。方法：将48只适应性喂养后的雄性大鼠随机分为空白组、模型组、疏肝补肾毓麟汤低、中、高... 详细信息

目的：基于胰岛素受体底物（IRS）/蛋白激酶B（Akt）/叉头框蛋白O1（FoxO1）信号通路，研究疏肝补肾毓麟汤提升弱精子症大鼠生精功能的作用机制。方法：将48只适应性喂养后的雄性大鼠随机分为空白组、模型组、疏肝补肾毓麟汤低、中、高剂量组及左卡尼汀组，每组8只。除空白组外，另外五组使用腺嘌呤(50 mg·kg-1)灌胃14 d造模。造模完成后，疏肝补肾毓麟汤低(5.175g·kg-1)、中(10.35 g·kg-1)、高(20.7 g·kg-1)剂量组分别给予疏肝补肾毓麟汤灌胃给药，左卡尼汀组给予左卡尼汀(0.27 g·kg-1)灌胃给药，空白组灌胃生理盐水，连续28 d。末次给药治疗24 h后处死小鼠取材，称体质量及睾丸、附睾质量；苏木素-伊红（HE）染色观察睾丸和附睾的病理变化，对大鼠的睾丸生精功能进行评分；超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性、酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清睾酮（T）、促卵泡素（FSH）、促黄体生成素（LH）及丙二醛（MDA）的水平；原位末端标记法（TUNEL）检测睾丸细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）和荧光定量PCR（qPCR）检测大鼠睾丸胰岛素受体底物1（IRS1）、胰岛素受体底物2（IRS2）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、Forkhead转录因子（FoxO1）、p-FoxO1蛋白及mRNA表达水平。结果：与空白组比较，模型组睾丸、附睾指数降低，生精功能降低，且精子密度及精子活动率也明显下降，大鼠血清FSH、LH、T水平及SOD、GSH-Px活性显著降低及MDA水平升高，大鼠睾丸细胞凋亡水平显著增加，大鼠睾丸组织IRS1、IRS2、Akt蛋白及mRNA表达量显著下调、FoxO1蛋白及mRNA显著上调（P<0.01）。较模型组而言，疏肝补肾毓麟汤三组大鼠睾丸、附睾指数回升，生精功能提高，精子密度及精子活动率改善，大鼠血清FSH、LH、T水平及SOD、GSH-Px活性升高及MDA水平降低，大鼠睾丸细胞凋亡水平得到抑制，大鼠睾丸组织IRS1、IRS2、Akt蛋白及mRNA表达量显著上调、FoxO1蛋白及mRNA表达量显著下调（P<0.05，P<0.01）。结论：疏肝补肾毓麟汤能通过调节IRS/Akt/FoxO1信号通路抑制弱精子症大鼠睾丸生精细胞凋亡，改善生精功能从而提高精子质量。

关键词：疏肝补肾毓麟汤弱精子症氧化应激精子质量胰岛素受体底物(IRS)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鸢尾黄素调控巨噬细胞M1/M2极化减缓小鼠急性肺损伤的作用机制

引用

中华中医药杂志 2025年第4期40卷 1897-1901页

作者：张雨泽邵路瑶赵敏殷妮娜郑洲湖北中医药大学基础医学院武汉430065

目的:基于巨噬细胞M1/M2极化调节,探讨鸢尾黄素(TEC)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的影响及机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、ALI组、ALI+TEC组、TEC组。HE染色观察肺组织病理改变;免疫组化检测中性粒细胞浸润;BC... 详细信息

目的:基于巨噬细胞M1/M2极化调节,探讨鸢尾黄素(TEC)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的影响及机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、ALI组、ALI+TEC组、TEC组。HE染色观察肺组织病理改变;免疫组化检测中性粒细胞浸润;BCA法和ELISA法分别检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白量和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6含量;免疫荧光检测巨噬细胞浸润。LPS刺激RAW264.7细胞模拟体外炎症反应;细胞分为CON组、LPS组、LPS+TEC组、TEC组。ELISA检测上清液TNF-α、IL-6含量;Western Blot检测CD86、CD206及MAPK相关蛋白表达。体外诱导巨噬细胞M1、M2型极化,Western Blot检测极化状态下CD86、CD206表达。结果:与ALI组比较,ALI+TEC组小鼠肺组织炎症细胞浸润减少,病理评分、BALF总蛋白量、TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.01,P<0.05);CD68^(+)巨噬细胞显著减少(P<0.01)。与LPS组比较,LPS+TEC组TNF-α、IL-6分泌显著减少(P<0.05,P<0.01);CD86表达显著降低、CD206表达显著增加(P<0.05);P-ERK、P-JNK、P-p38表达显著减少(P<0.01)。TEC处理显著抑制M1极化CD86表达(P<0.05),增加M2极化CD206表达(P<0.01)。结论:TEC通过抑制巨噬细胞MAPK信号激活、调控M1/M2极化从而减缓LPS诱导的小鼠ALI。

关键词：鸢尾黄素急性肺损伤巨噬细胞 M1/M2极化 MAPK信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丙硫氧嘧啶通过内质网应激损害大鼠生精功能和精子质量的机制及疏肝补肾毓麟汤的干预作用

引用

中国实验方剂学杂志 2025年第9期31卷 79-89页

作者：孟宇豪江晓翠萧闵王朝阳湖北中医药大学基础医学院武汉430065 湖北时珍实验室武汉430065 湖北中医药大学实验动物中心武汉430065

目的:基于内质网应激(ERS)通路探讨疏肝补肾毓麟汤改善丙硫氧嘧啶(PTU)导致大鼠睾丸生精功能障碍及精子质量下降的作用机制。方法:使用随机分组法将60只雄性大鼠分为空白组,模型组,疏肝补肾毓麟汤低、中、高剂量组及左卡尼汀组,每组10... 详细信息

目的:基于内质网应激(ERS)通路探讨疏肝补肾毓麟汤改善丙硫氧嘧啶(PTU)导致大鼠睾丸生精功能障碍及精子质量下降的作用机制。方法:使用随机分组法将60只雄性大鼠分为空白组,模型组,疏肝补肾毓麟汤低、中、高剂量组及左卡尼汀组,每组10只。除空白组外,其余5组连续12 d灌胃PTU(10 mg·kg^(-1))进行造模。造模完成后,疏肝补肾毓麟汤低、中、高剂量组(6.75、13.5、27 g·kg^(-1))分别给予疏肝补肾毓麟汤灌胃给药,左卡尼汀组给予左卡尼汀(0.27 g·kg^(-1))灌胃给药,空白组灌胃生理盐水,连续28 d。末次给药治疗24 h后取材,称体质量及睾丸、附睾、精囊腺质量,计算三者脏器指数;苏木素-伊红(HE)染色观察睾丸和附睾的病理变化,并对大鼠的睾丸生精功能进行评分;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E_(2))、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;原位末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠睾丸组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α激酶(p-EIF2α)、真核翻译起始因子2α激酶(EIF2α)、激活转录因子4(ATF4)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠睾丸、附睾、精囊腺体积减小,且3个器官的脏器指数显著降低(P<0.01);大鼠睾丸与附睾病理形态损害,生精功能显著下降(P<0.01);精子密度及精子活动率显著降低(P<0.01);大鼠血清TSH、MDA水平升高,T3、T4、FSH、LH、T、E_(2)水平及SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05,P<0.01);大鼠睾丸细胞凋亡水平显著增加(P<0.01);大鼠睾丸组织GRP78、CHOP、p-PERK/PERK、p-EIF2α/EIF2α、ATF4蛋白表达量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠睾丸、附睾、精囊腺大体形态改善、脏器指数明显上升(P<0.05);大鼠睾丸生精功能明显改善(P<0.05,P<0.01);精子密度及精子活动率明显上升(P<0.05,P<0.01);大鼠睾丸细胞凋亡水平明显下降(P<0.05);大鼠血清中MDA含量降低,FSH、LH、T、E_(2)含量和SOD、GSH-Px活性明显上升(P<0.05,P<0.01);大鼠睾丸组织中GRP78、CHOP、p-PERK/PERK、p-EIF2α/EIF2α和ATF4蛋白表达量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:疏肝补肾毓麟汤能够改善PTU所导致的甲减大鼠模型的睾丸生精功能障碍及精子质量,其内在机制可能是通过修复睾丸氧化损伤,调控内质网应激PERK/EIF2α/ATF4信号通路,缓解生精细胞凋亡。

关键词：疏肝补肾毓麟汤丙硫氧嘧啶内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α激酶(EIF2α)/激活转录因子4(ATF4)信号通路精子质量

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病小鼠cGAS/STING/TBK1信号通路的影响

引用

北京中医药大学学报 2025年第3期48卷 370-378页

作者：勾阳阳马家惠陈聪贵州中医药大学基础医学院贵阳550025

目的探讨左归降糖清脂方通过调控环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)通路,改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的作用机制。方法选取40只MKR小鼠,雌雄各半,按空腹血糖、体质量、性别分为... 详细信息

目的探讨左归降糖清脂方通过调控环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)通路,改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的作用机制。方法选取40只MKR小鼠,雌雄各半,按空腹血糖、体质量、性别分为空白组、模型组、左归降糖清脂方组(29.6 g/kg)、二甲双胍+辛伐他汀组[(65.0+2.6)mg/kg],每组各10只;另将10只同龄FVB小鼠设为正常组。除正常组、空白组外,其他各组小鼠通过饲喂高脂饲料8周造模。造模成功后,各给药组灌胃相应药物,每日1次,共8周。然后取材检测指标。测定空腹血糖,肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)],血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)];使用酶联免疫吸附分析法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;采用透射电镜与光学显微镜观察肝脏病理结构;使用蛋白质印迹法、实时荧光PCR法分别检测肝脏组织cGAS、STING、TBK1蛋白及mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肝细胞内脂肪堆积,伴有明显的损伤;空腹血糖、ALT、AST、TG、TC,血清TNF-α、IL-6含量,肝脏组织cGAS、STING、TBK1蛋白和mRNA表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠空腹血糖、ALT、AST、TG、TC、TNF-α、IL-6降低(P<0.01);肝脏细胞脂肪样变性病理状态明显好转;肝脏组织cGAS、STING、TBK1蛋白和mRNA表达下调(P<0.05)。结论左归降糖清脂方能够改善MKR小鼠脂糖代谢紊乱及肝脏病理损伤,降低炎症因子水平,其机制可能是通过调控cGAS/STING/TBK1信号通路实现的。

关键词： 2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病左归降糖清脂方环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合成酶/干扰素基因刺激因子/TANK结合激酶1通路小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

舒尼替尼相关心脏毒性研究进展

引用

中国现代应用药学 2025年第2期42卷 327-332页

作者：覃琬婷上海中医药大学基础医学院上海200120

舒尼替尼是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,广泛用于进展期肾细胞癌、胰腺神经内分泌瘤和胃肠道间质瘤的治疗。舒尼替尼临床疗效显著,但存在严重的心脏毒性。具体表现为QT间期延长、左心室射血分数降低和心力衰竭,甚至心源性猝死。目... 详细信息

舒尼替尼是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,广泛用于进展期肾细胞癌、胰腺神经内分泌瘤和胃肠道间质瘤的治疗。舒尼替尼临床疗效显著,但存在严重的心脏毒性。具体表现为QT间期延长、左心室射血分数降低和心力衰竭,甚至心源性猝死。目前,舒尼替尼相关心脏毒性的确切机制尚未阐明,并且缺乏以证据为基础的防治手段。本文就舒尼替尼相关心脏毒性的最新研究展开综述,为解决临床实际问题提供参考。

关键词：舒尼替尼心脏毒性机制防治

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

种公鸡精清miRNA调控鸡蛋营养积累的分子作用初探

引用

动物营养学报 2025年第4期37卷 2684-2696页

作者：刘喆樊晓钰王佳媚张晓叶李玉龙陕西中医药大学基础医学院咸阳712046

为探究种公鸡精清miRNA对母鸡繁殖过程营养分配的影响,选取体重接近的健康略阳乌鸡种公鸡40只、母鸡120只作为试验动物,种公鸡随机分为自由采食组和限饲组(饲喂自由采食量的70%),每组4个重复,每个重复5只鸡,每个重复随机配套15只母鸡。... 详细信息

为探究种公鸡精清miRNA对母鸡繁殖过程营养分配的影响,选取体重接近的健康略阳乌鸡种公鸡40只、母鸡120只作为试验动物,种公鸡随机分为自由采食组和限饲组(饲喂自由采食量的70%),每组4个重复,每个重复5只鸡,每个重复随机配套15只母鸡。采用高通量测序分析限饲对种公鸡精清miRNA的影响,结合配套母鸡卵巢上皮转录组测序(RNA-seq)进行关联分析,筛选精清miRNA中调控母鸡卵巢上皮营养代谢和转运的关键miRNA及其靶基因,并结合蛋黄代谢组确定种公鸡营养干预对母鸡繁殖过程营养分配的调控效应。结果表明:限饲可显著改变种公鸡精清中52种miRNA的表达水平,精清miRNA测序与卵巢上皮转录组测序关联分析显示限饲种公鸡可以gga-let-7b、gga-miR-200a-3p、gga-miR-2954等高表达miRNA为媒介序列特异性调控其配套母鸡卵巢上皮中内吞和自噬信号通路调控因子[如高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Ras相关蛋白10(RAB10)、F肌动蛋白加帽蛋白α2亚基(CAPZA2)和翻译调节肿瘤蛋白1(TPT1)等]的表达。内吞和自噬信号通路均与营养物质代谢和转运有关,蛋黄代谢组进一步说明种公鸡限饲可通过调控卵巢上皮基因表达间接改变鸡蛋蛋黄中多种氨基酸、脂肪酸及其衍生物的含量,进而影响其氨基酸和能量代谢功能。总之,限饲种公鸡可以精清miRNA为媒介调控母鸡卵巢上皮内吞和自噬信号通路活性,间接影响鸡蛋蛋黄营养组成。

关键词：略阳乌鸡精清miRNA 内吞信号通路自噬信号通路鸡蛋营养组成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于转录组学探讨小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

引用

中草药 2025年第8期56卷 2849-2860页

作者：付梓涵王云超黑暹橙付祥杨震王新华甘肃中医药大学公共卫生学院甘肃中医药大学基础医学院

目的基于转录组学分析小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（1 mg/kg）组和小青龙汤低、中、高剂量（1.46、0.73、0.36 g... 详细信息

目的基于转录组学分析小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（1 mg/kg）组和小青龙汤低、中、高剂量（1.46、0.73、0.36 g/kg）组，每组8只。除对照组外，其余各组小鼠采用烟草提取物联合脂多糖鼻内滴注法构建COPD模型。连续给药4周，观察各组小鼠的一般状态，采用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化，采用ELISA测定血清中炎性因子水平；采用转录组学测序技术分析对照组、模型组和小青龙汤高剂量组小鼠肺组织的基因表达谱，并对显著差异表达的基因进行基因本体（gene ontology,GO）功能及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析；采用q RT-PCR和Western blotting检测小鼠肺组织中环磷腺苷（cyclic adenosine monophosphate,c AMP）信号通路相关基因及蛋白的表达。结果与对照组比较，模型组小鼠一般状态差，肺组织可见明显病理损伤，血清中炎性因子水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组小鼠一般状态、肺组织损伤情况均得到不同程度的改善，血清中炎性因子水平显著降低（P<0.05、0.01），其中小青龙汤高剂量组和地塞米松组改善作用最为明显。转录组学分析结果表明，对照组vs模型组和模型组vs小青龙汤高剂量组差异表达基因广泛参与了c AMP信号通路、神经活性配体-受体相互作用、昼夜节律等相关信号通路。q RT-PCR和Western blotting结果显示，与对照组比较，模型组小鼠肺组织中c AMP、PKA、CREB表达显著降低（P<0.01）,VEGF表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，小青龙汤高剂量组小鼠肺组织中c AMP、PKA、CREB表达显著升高（P<0.05、0.01）,VEGF表达显著降低（P<0.01）。结论小青龙汤可显著减少COPD小鼠气道炎性细胞浸润、减轻肺部气道重塑，并通过调控c AMP信号通路，治疗COPD。

关键词：小青龙汤慢性阻塞性肺疾病转录组学环磷腺苷信号通路血管内皮生长因子炎症因子麻黄碱桂皮醛

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

当归补血汤调控中性粒细胞胞外诱捕网改善卵巢早衰大鼠骨质疏松的机制研究

引用

中国药房 2025年第6期36卷 655-660页

作者：黄垂巧陈帅李倩管连城高洁秦忠陈云志贵州中医药大学基础医学院贵阳550025

目的探讨当归补血汤调控中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)改善卵巢早衰(POF)大鼠骨质疏松(OP)的机制。方法将雌性SD大鼠随机分成正常组、模型组、骨化三醇组及当归补血汤低、中、高剂量组,每组9只。除正常组外,其余各组大鼠于第1、8天以6 mg... 详细信息

目的探讨当归补血汤调控中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)改善卵巢早衰(POF)大鼠骨质疏松(OP)的机制。方法将雌性SD大鼠随机分成正常组、模型组、骨化三醇组及当归补血汤低、中、高剂量组,每组9只。除正常组外,其余各组大鼠于第1、8天以6 mg/kg的剂量腹腔注射顺铂溶液建立POF并发OP模型。从造模第5天开始,各组大鼠灌胃相应药液或生理盐水,每天1次,连续4周。末次给药后,检测各组大鼠血清中雌二醇(E2)、NETs、25-羟维生素D3[25(OH)D3]、核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)、骨钙蛋白(BGP)水平,观察其骨组织病理学改变,并检测其骨组织中维生素D受体(VDR)、髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)、25羟基维生素D-1α-羟化酶(CYP27B1)、1α,25-二羟维生素D3-24-羟化酶(CYP24A1)蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠骨组织骨小梁数量减少、变细及断裂且连接不完整,网状结构明显受损,骨髓腔增大;血清中NETs、RANKL水平和骨组织中MPO、NE、CitH3、CYP24A1蛋白的表达均显著升高或上调,血清中E2、25(OH)D3、BGP水平和骨组织中VDR、CYP27B1蛋白的表达均显著降低或下调(P<0.05)。与模型组相比,各药物组大鼠骨组织病理学改变均有所恢复,多数定量指标显著改善(P<0.05)。结论当归补血汤能够恢复POF并发OP大鼠的E2水平,改善OP,其机制可能与上调VD水平、抑制NETs形成有关。

关键词：当归补血汤卵巢早衰骨质疏松中性粒细胞胞外诱捕网维生素D

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：