检索结果-内蒙古大学图书馆

新乡医学院学报 2019年第10期36卷 986-989页

作者：王婷于远望陕西中医药大学基础医学院生理学教研室

心力衰竭是心血管系统疾病的终末阶段,已成为世界范围内最常见的慢性疾病,严重影响患者的日常生活,早期防治对于改善患者的预后极其重要。本文对瞬时受体电位香草酸1型信号通路、蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号传导通路... 详细信息

心力衰竭是心血管系统疾病的终末阶段,已成为世界范围内最常见的慢性疾病,严重影响患者的日常生活,早期防治对于改善患者的预后极其重要。本文对瞬时受体电位香草酸1型信号通路、蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号传导通路、环磷鸟嘌呤核苷(cGMP)-cGMP依赖性蛋白激酶G信号通路、动力相关蛋白1信号通路及去乙酰化酶1/腺苷一磷酸激活的蛋白激酶信号通路在心力衰竭发生过程中作用的最新研究进行综述,以期为临床防治心力衰竭提供新的思路。

关键词：心力衰竭信号通路研究进展

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补阳还五汤通过缝隙连接蛋白43抗脑缺血损伤

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中华中医药学刊 2018年第9期36卷 2068-2070,I0002页

作者：刘微郭建超苏宁张洋周颖周乐全广州中医药大学基础医学院生理学教研室

目的：探讨缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）在补阳还五汤抗脑缺血损伤中的作用。方法：采用大脑中动脉栓塞制备脑缺血模型,缺血2 h后拔出线栓进行再灌注。补阳还五汤灌胃,24 h后取材通过免疫蛋白印迹检测Cx43,苏木精-伊红染色（hemat... 详细信息

目的：探讨缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）在补阳还五汤抗脑缺血损伤中的作用。方法：采用大脑中动脉栓塞制备脑缺血模型,缺血2 h后拔出线栓进行再灌注。补阳还五汤灌胃,24 h后取材通过免疫蛋白印迹检测Cx43,苏木精-伊红染色（hematoxyli-eosin,HE）观察脑组织神经元损伤,以及相关试剂盒检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）和超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）。结果：免疫蛋白印迹结果表明,补阳还五汤可下调缺血后Cx43的表达。另外,联合使用Cx43激动剂（GAP-134）后神经元损伤较补阳还五汤组加重,提示Cx43参与了补阳还五汤的抗脑缺血损伤。进一步通过试剂盒检测发现,同模型组相比,补阳还五汤可降低脑缺血后NO和MDA的含量,上调SOD含量。而使用Cx43激动剂后,补阳还五汤对NO的下调和对SOD的上调作用均被抑制。结论：这些结果提示Cx43可能是通过减少NO以及增加SOD介导补阳还五汤对脑缺血损伤的保护作用。

关键词：补阳还五汤脑缺血 Cx43 MDA SOD NO

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中医病证结合肝纤维化动物模型的研究概况

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世界华人消化杂志 2014年第27期22卷 4053-4059页

作者：彭岳苗维纳赵铁建段雪琳成都中医药大学基础医学院生理学教研室四川成都市610075 广西中医药大学基础医学院生理学教研室广西壮族自治区南宁市530200

目前研究者制作的肝纤维化动物模型往往使用单一因素造模,模型虽然具备肝纤维化病理变化,却无气滞、气虚、肝郁、痰湿、血瘀等重要的中医证的特征.本文在总结了肝纤维化动物模型与病证结合动物模型研究概况后,评述了几种在中医病因学理... 详细信息

目前研究者制作的肝纤维化动物模型往往使用单一因素造模,模型虽然具备肝纤维化病理变化,却无气滞、气虚、肝郁、痰湿、血瘀等重要的中医证的特征.本文在总结了肝纤维化动物模型与病证结合动物模型研究概况后,评述了几种在中医病因学理论的指导下,运用复合多因素的造模方法建立的新型的病证结合疾病动物模型.这类肝纤维化模型动物同时具备疾病与证候双重特征,既复制出了符合中医证的基本特点,又与西医肝纤维化病理特征相一致.从而更准确地模拟了临床疾病与证候形成的病理机制及病变过程,为中西医结合研究肝纤维化疾病提供了新的研究平台及途径.

关键词：中医病证结合肝纤维化动物模型

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多发性硬化动物模型中小胶质细胞动态变化对少突胶质细胞的影响

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中华神经科杂志 2024年第6期57卷 669-677页

作者：苑舒文齐珂瑢刘青青陈雪司建超杨胜昌山西中医药大学基础医学院晋中030619 河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突... 详细信息

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突胶质前体细胞(OPC)生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤,临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用,能够直接或间接影响髓鞘的再生进程,两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略,解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化,探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系,聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用,从而促进OPC分化和髓鞘再生,以期为MS治疗提供新的研究方向。

关键词：多发性硬化小胶质细胞少突胶质细胞髓鞘再生动物模型

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缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响

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临床神经病学杂志 2013年第5期26卷 355-357页

作者：刘微丁文婷关莉周乐全李小英广州中医药大学基础医学院生理学教研室 510006

目的探讨缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响。方法 96只大鼠随机分为脑缺血对照组和辛醇干预组,每组又分为缺血30 min亚组和缺血2 h亚组。采用改良的zea-Longa线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型... 详细信息

目的探讨缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响。方法 96只大鼠随机分为脑缺血对照组和辛醇干预组,每组又分为缺血30 min亚组和缺血2 h亚组。采用改良的zea-Longa线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型。辛醇干预组于术前30 min按5 mmol/kg的剂量腹腔注射辛醇。脑缺血对照组予以等量二甲基亚砜溶液替代。各组缺血相应时间(30 min或2 h)后再灌注24h。采用氯代三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织神经元损伤。结果脑缺血对照组缺血30 min亚组的脑梗死体积及神经元损伤明显小于辛醇干预组缺血30 min亚组(均P<0.05);而脑缺血对照组缺血2 h亚组的脑梗死体积及神经元损伤明显大于辛醇干预组缺血2 h亚组(均P<0.05)。结论缝隙连接抑制剂辛醇对局灶性脑缺血再灌注损伤存在双向作用,且可能与脑缺血时间有关。

关键词：缝隙连接辛醇脑缺血再灌注脑缺血时间双向作用

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基于miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路探讨X线辐射致大鼠心肌细胞凋亡的机制

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海军军医大学学报 2024年第11期45卷 1352-1361页

作者：顾静付力文韩晓斐方丹金戈董晓丽颉亚辉侯敏甘肃中医药大学基础医学院生理学教研室兰州730000 甘肃中医药大学公共卫生学院数学与卫生统计学教研室兰州730000 甘肃中医药大学基础医学院解剖学与组织胚胎学教研室兰州730000

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线... 详细信息

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线辐照大鼠H9C2心肌细胞,48 h后检测各项指标变化。采用CCK-8法检测细胞存活率,用流式细胞术和Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,用DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化,用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测定细胞中SOD活性、MDA水平,用qPCR法检测细胞中miRNA-134-5p表达,用蛋白质印迹法检测细胞中脑源性神经营养因子(BDNF)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中ROS和MDA水平上升、SOD活性下降、线粒体膜电位下降百分比增加、DNA损伤微核形成数增加、细胞凋亡率升高(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组上述各项指标均有所逆转(P<0.05或P<0.01),而X-NC组的以上各指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平上调,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值下降(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平下降,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值升高(均P<0.01),X-NC组各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论X线照射诱导了大鼠心肌细胞发生氧化应激、线粒体损伤及DNA损伤,最终导致细胞凋亡,其发生机制可能涉及miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路。

关键词：放射性心脏损伤辐射心肌细胞微RNA-134-5p 细胞凋亡

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淫羊藿苷抑制Aβ25-35诱导的N2a细胞自噬及减少细胞内外Aβ的实验研究

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中国中西医结合杂志 2021年第9期41卷 1080-1086页

作者：姜霞王平湖北中医药大学基础医学院病理学教研室武汉430065 湖北中医药大学老年病研究所武汉430065

目的研究淫羊藿苷(ICA)对β-淀粉样蛋白肽25-35(Aβ25-35)诱导的小鼠神经瘤母细胞(N2a)Aβ含量和自噬溶酶体途径的影响。方法 N2a细胞培养基加入不同浓度的ICA(0.05、0.1、0.2 μmol/L)孵育6 h,再将20 μmol/L老化的Aβ25-35处理24 h。... 详细信息

目的研究淫羊藿苷(ICA)对β-淀粉样蛋白肽25-35(Aβ25-35)诱导的小鼠神经瘤母细胞(N2a)Aβ含量和自噬溶酶体途径的影响。方法 N2a细胞培养基加入不同浓度的ICA(0.05、0.1、0.2 μmol/L)孵育6 h,再将20 μmol/L老化的Aβ25-35处理24 h。实验分为5组:对照组(DMSO)、AD细胞模型组(Aβ25-35)、0.05 μmol/L ICA 干预组(Aβ25-35+ICA0.05)、0.1 μmol/L ICA 干预组(Aβ25-35+ICAO.1)、0.2 μmol/L ICA 干预组(Aβ25-35+ICA0.2)。将 0.2 μmol/L 的 ICA 预处理 N2a 细胞2、4、6 h,再加入Aβ25-35处理24 h。收集细胞和培养基,ELISA法测定细胞内外Aβ40及Aβ42含量;免疫印迹法检测LC3、P62、p70S6K及其苏氨酸389位点磷酸化(p-p70S6K,活性形式)的表达;采用细胞免疫荧光技术观察LC3和4G8(识别Aβ17-24片段)的染色强度及LAMP2和4G8共定位情况。结果与对照组比较,AD细胞模型组细胞存活率降低(P<0.05),细胞内外Aβ42及Aβ40的含量增加(P<0.01,P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和P62蛋白表达均增加(P<0.05),p-p70S6K表达增加(P<0.01)。与AD细胞模型组比较,0.05、0.1和0.2 μmol/L ICA干预组细胞活力下降(P<0.05),0.2 μmol/L ICA干预组细胞内外Aβ42及Aβ40含量降低(P<0.05),0.1 和 0.2 μmol/L 干预组 ICALC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ和 4G8 蛋白表达降低(P<0.05)。0.2 μmol/L ICA预处理4、6 h可明显降低AD细胞模型细胞内外Aβ42和Aβ40的含量,降低LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ和P62蛋白表达及p-p70S6K/p70S6K(P<0.05)。结论ICA可抑制Aβ25-35诱导的N2a细胞自噬,降低p70S6K活性并减少细胞内外Aβ。

关键词：淫羊藿苷小鼠神经瘤母细胞 β样淀粉蛋白肽自噬

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敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院杭州310000 嘉兴大学医学院嘉兴314000 延边大学生理学教研室延吉133000

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量;免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组,分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体重明显增加,缺血下肢血流恢复程度明显减弱,血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高(P<0.05)。接着利用野生型和Cat K^(-/-)高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明,Cat K^(-/-)小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠,缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多(P<0.05);同时观察到Cat K^(-/-)小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。上述结果提示,敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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六种助阳类药物抗抑郁作用动物实验研究

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山东大学学报（医学版） 2014年第S02期52卷 3-4页

作者：戴建国王中立陈琳黄玉芳赵玉男南京中医药大学基础医学院病理学教研室南京210023 南京中医药大学基础医学院生理学教研室南京210023

目的探讨附子、淫羊藿、锁阳、葫芦巴、韭菜子、阳起石等6种助阳类药物的抗抑郁作用.方法采用旷场试验评价药物对小鼠自发活动的影响,强迫游泳和强迫悬尾实验评价药物对小鼠不动时间的影响.结果与正常对照组比,附子能够降低小鼠体质量(P... 详细信息

目的探讨附子、淫羊藿、锁阳、葫芦巴、韭菜子、阳起石等6种助阳类药物的抗抑郁作用.方法采用旷场试验评价药物对小鼠自发活动的影响,强迫游泳和强迫悬尾实验评价药物对小鼠不动时间的影响.结果与正常对照组比,附子能够降低小鼠体质量(P<0.05);旷场试验中,各组小鼠运动总距离差异无统计学意义(P>0.05),但附子组和淫羊藿组动物可以增加小鼠中心区域活动时间(P<0.05);在强迫游泳实验和悬尾实验中,附子组和淫羊藿组不动时间缩短(P<0.05).结论附子和淫羊藿具有抗抑郁作用.

关键词：助阳药抗抑郁附子淫羊藿

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白藜芦醇通过调节iNOS抑制C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的机制探讨

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中国病理生理杂志 2015年第9期31卷 1601-1605页

作者：秦丽关莉林锐珊薛倩倩徐进文闫福曼李小英刘海梅广州中医药大学基础医学院生理学教研室广东广州510006 广州中医药大学基础医学院西医基础公共实验室广东广州510006

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对卵巢切除小鼠血脂四项总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、胸主动脉的过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对卵巢切除小鼠血脂四项总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、胸主动脉的过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite anion,ONOO-)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白表达水平的影响。方法:雌性C57小鼠经卵巢切除建立去势模型后,分为假手术组、单纯去势组、假手术高脂组、模型高脂组和RES组。单纯去势组和假手术组给予普通饲料,其余给予高脂饲料。14周后,收集血清检测各组血清的CHOL、TG、LDL-C和HDL-C水平,硝酸还原酶法测血浆NO水平,油红O染色观察动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)情况,DAB染色测定血管ONOO-及iNOS水平,免疫印迹测定血管组织的iNOS表达。结果:模型高脂组血清CHOL、TG、LDL-C和NO较正常对照组升高(P<0.05);与模型高脂组相比,RES组可降低小鼠血清的TC、TG、LDL-C和NO(P<0.05);14周后,AS模型成功建立,模型高脂组有明显的AS病理改变,单纯去势组无明显AS斑块,RES组AS病变明显减轻;高脂喂养14周后,模型高脂组血管组织的iNOS及ONOO–表达也较正常对照组明显提高(P<0.05);与模型高脂组相比,RES组可降低小鼠胸主动脉的iNOS表达(P<0.05),与此同时,血管ONOO-含量较模型高脂组降低。结论:RES可以抑制iNOS表达,减少NO生成,防治动脉粥样硬化。

关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化一氧化氮诱导型一氧化氮合酶

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