检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2024年第3期55卷 853-860页

作者：熊致立王瑞朱晓云付彤飞李成银吴俊松王林群沈银峰巴元明湖北中医药大学中医临床学院湖北武汉430000 湖北省中医院湖北中医药大学附属医院湖北省中医药研究院湖北武汉430000

目的研究黄连解毒汤对脂多糖诱导的小鼠急性肾损伤的作用及作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和黄连解毒汤低、中、高剂量(50、100、150 mg/kg)组,每组8只。连续ig黄连解毒汤3 d,末次给药2 h后,ip脂多糖(10 mg/kg)... 详细信息

目的研究黄连解毒汤对脂多糖诱导的小鼠急性肾损伤的作用及作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和黄连解毒汤低、中、高剂量(50、100、150 mg/kg)组,每组8只。连续ig黄连解毒汤3 d,末次给药2 h后,ip脂多糖(10 mg/kg)建立急性肾损伤模型。检测血清中肌酐和尿素氮水平;苏木素-伊红(HE)和高碘酸-席夫(PAS)染色检测肾组织病理变化;免疫组化法检测肾组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达;TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况;Western blotting检测肾组织磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-PI3K和p-Akt蛋白表达。结果黄连解毒汤明显降低急性肾损伤小鼠血清中尿素氮及肌酐水平(P<0.01、0.001),改善肾脏组织病理变化,抑制肾组织细胞凋亡,上调肾组织PI3K、Akt蛋白表达(P<0.05),下调PTEN、p-PI3K、p-Akt蛋白表达(P<0.05)。结论黄连解毒汤通过调控PTEN/PI3K/Akt通路抑制细胞凋亡,进而缓解急性肾损伤。

关键词：黄连解毒汤急性肾损伤炎症反应细胞凋亡磷酸酯酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路咖啡酸小檗碱黄芩素

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左归丸干预子代先天精亏进展及其“补益先天”探讨

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中国实验方剂学杂志 2024年第17期30卷 51-59页

作者：陈好远沈灿张泽权徐安莉张智华金晶赵敏湖北中医药大学中西医结合学院武汉430065 湖北中医药大学中医临床学院武汉430061 湖北中医药大学附属医院武汉430060 湖北省中医院武汉430060 湖北省中医药研究院武汉430060

左归丸作为中医经典方剂之一,具有峻补真阴、填精益髓的功效,在临床上广泛应用于治疗因先天精亏而导致的疾病。该文通过系统回顾“先天不足”等相关古籍,以及左归丸治疗先天不足的现代科研文献,从左归丸的组方原则和中医理论中先天不足... 详细信息

左归丸作为中医经典方剂之一,具有峻补真阴、填精益髓的功效,在临床上广泛应用于治疗因先天精亏而导致的疾病。该文通过系统回顾“先天不足”等相关古籍,以及左归丸治疗先天不足的现代科研文献,从左归丸的组方原则和中医理论中先天不足的概念出发,探讨了左归丸治疗先天不足的理论基础,并结合现代研究成果互参互证。古代医家早已发现父母之不足,可以导致子代形体发育异常、机体羸弱,张景岳将先天精气分为真阴、元阳,以“阴阳互济”组方左归丸,专补先天真阴。实验研究发现,左归丸能提高间隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达及间隙连接细胞间通讯(GJIC)功能,促进骨髓基质细胞(BMSCs)成骨分化成熟,改善先天精亏引起的骨发育异常;增强皮质颤蛋白(Reelin)表达和活性等改善脑发育异常;上调Cx43蛋白表达,干预磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路等改善生殖功能异常;促进T细胞发育成熟,激活胸腺内Wnt/β-链蛋白(β-catenin)信号通路等改善免疫功能异常;促进β-catenin的表达,抑制微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达改善皮肤功能异常。还能通过中医“精-神”之间的相关性,干预指导干细胞的分化。左归丸在部分儿科、男科、妇科疾病、老年疾病、内科疾病、骨科疾病和皮肤疾病的临床应用中均显示出显著的治疗效果。基于实验与临床应用的验证,文章进一步分析了“先天不足”的具体内涵,提出“先天不足”应细分精气阴阳,其中“先天精亏”属于真阴不足,可以导致子代的“肾精不足”,出现基于“肾藏精”的功能表达异常。药理学研究发现左归丸中菟丝子、枸杞子、牛膝含有槲皮素和山柰酚等有效成分,影响环加氧酶2(PTGS2)、白细胞介素-6(IL-6)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、肿瘤坏死因子(TNF)、17号染色体基因(TP53)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白蛋白(ALB)等靶点,在生殖系统发育、激素反应等方面发挥作用,左归丸在滋补肾中先天真阴方面相较于六味地黄丸具有独特的优势,能对“先天精亏”所致病证取得更好的临床疗效。通过该研究,期望对左归丸的功效有更全面、更深入的认识,对其临床应用有更深刻的体会,为先天不足、先天精亏的预防和治疗提供新的视角和方法,也希望为其在现代医疗保健,尤其是子代优育中的应用提供更多的科学依据和实践指导。

关键词：左归丸先天精亏肾藏精研究进展

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加减薯蓣丸上调MyRF减轻血管性痴呆小鼠mPFC-BLA环路髓鞘损伤及焦虑抑郁行为

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中国中西医结合杂志 2025年第1期45卷 90-99页

作者：陈欣怡冯小霞陈晨邱静谭子虎阳光湖北中医药大学第一临床学院武汉430061 湖北省中医院老年病科/湖北中医药大学附属医院/湖北省中医药研究院武汉430061

目的探讨加减薯蓣丸(MSP)改善血管性痴呆(VaD)小鼠焦虑、抑郁行为的机制。方法在药效研究中,选择60只C57BL/6小鼠,以颈总动脉缩窄/束缚应激(BCAS/CRS)构建VaD行为异常模型,假手术处理作为对照。按干预条件分为对照组(生理盐水)、模型组... 详细信息

目的探讨加减薯蓣丸(MSP)改善血管性痴呆(VaD)小鼠焦虑、抑郁行为的机制。方法在药效研究中,选择60只C57BL/6小鼠,以颈总动脉缩窄/束缚应激(BCAS/CRS)构建VaD行为异常模型,假手术处理作为对照。按干预条件分为对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、MSP组(7、14、28 g/kg)、氟西汀(10 mg/kg)组。在机制研究中,40只BCAS/CRS模型小鼠,分别接受空载病毒、髓鞘基因调节因子(MyRF)过表达病毒、MSP(14 g/kg)、MSP+MyRF敲低病毒处理。旷场实验、高架十字迷宫实验、悬尾实验评估行为学变化;Western Blot检测髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、髓鞘碱性蛋白(MBP)及髓鞘基因调节因子(MyRF)表达;免疫荧光染色检测MBP表达;胼胝体复合动作电位记录评估有髓轴突动作电位传导。结果与对照组比较,模型组小鼠开放臂次数/时间、中央区时间/距离减少,不动时间延长(P<0.01);mPFC和BLA脑区MAG、MOG、MBP和MyRF表达降低(P<0.01),MBP荧光强度和动作电位N1振幅降低(P<0.01)。MSP及氟西汀增加模型小鼠开放臂次数/时间和中央区时间/距离,缩短不动时间(P<0.01,P<0.05),上调髓鞘相关蛋白及MyRF表达(P<0.01,P<0.05),增加MBP荧光强度和动作电位N1振幅(P<0.01)。MyRF敲低减弱了MSP对模型小鼠行为学、髓鞘相关蛋白表达和动作电位N1振幅的改善效应(P<0.01,P<0.05)。结论加减薯蓣丸通过上调mPFC-BLA环路MyRF表达,促进髓鞘修复和信号传导,改善VaD小鼠焦虑和抑郁行为。

关键词：加减薯蓣丸髓鞘血管性痴呆情绪环路焦虑抑郁行为异常中药复方氟西汀

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槲皮素通过RIPK1/NLRP3/Caspase-1抑制mPFC小胶质细胞激活改善髓鞘损伤和VaD精神行为异常

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：梁诗婷施心贤陈晨冯小霞邱静湖北中医药大学中医临床学院湖北中医药大学第一临床学院湖北省中医院湖北中医药大学附属医院中医肝肾研究及应用湖北省重点实验室湖北时珍实验室

目的：探讨槲皮素对血管性痴呆（VaD）相关精神行为异常的改善作用，并阐释其是否通过调控RIPK1/NLRP3/Caspase-1信号通路抑制小胶质细胞促炎型激活，进而促进内侧前额叶皮层（mPFC）髓鞘修复的分子机制。方法：采用双侧颈总动脉狭窄术... 详细信息

目的：探讨槲皮素对血管性痴呆（VaD）相关精神行为异常的改善作用，并阐释其是否通过调控RIPK1/NLRP3/Caspase-1信号通路抑制小胶质细胞促炎型激活，进而促进内侧前额叶皮层（mPFC）髓鞘修复的分子机制。方法：采用双侧颈总动脉狭窄术联合慢性束缚应激构建VaD精神行为异常C57BL/6J小鼠模型。将小鼠随机分为假手术组、模型组、槲皮素低、中、高剂量组（30， 60， 120 mg·kg?1·d?1）及氟西汀组（10 mg·kg?1·d?1）。干预后，通过糖水偏好、强迫游泳、旷场及高架十字迷宫实验评估小鼠抑郁焦虑样行为。取mPFC组织，采用免疫荧光法检测髓鞘碱性蛋白（MBP）表达和小胶质细胞形态；Western Blot法检测MBP、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）、髓鞘相关糖蛋白（MAG）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、CD86、RIPK1、p-RIPK1 (Ser166)、NLRP3及Caspase-1蛋白水平；ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果：与假手术组比较，模型组小鼠表现出显著的抑郁焦虑样行为（P <0.01），mPFC中MBP、MOG、MAG蛋白表达显著下调（P <0.01），小胶质细胞被激活（胞体增大、突起减少，iNOS、CD86表达上调，P<0.01），p-RIPK1/RIPK1比值、NLRP3、Caspase-1蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高（P <0.01，P <0.05）。与模型组比较，槲皮素（尤其中、高剂量）干预显著改善了上述行为学异常（P<0.01，P<0.05），增加了mPFC中MBP（蛋白及荧光表达强度）、MOG、MAG的表达（P <0.01，P <0.05），抑制了小胶质细胞的过度激活（胞体减小、突起增多，iNOS、CD86表达下调，P<0.01），并显著降低了p-RIPK1/RIPK1比值、NLRP3、Caspase-1蛋白表达及炎性因子水平（P <0.01，P <0.05）。结论：槲皮素能有效改善VaD小鼠的精神行为异常，其机制可能与抑制RIPK1/NLRP3/Caspase-1信号通路介导的小胶质细胞炎症激活，进而促进mPFC区域的髓鞘修复有关。

关键词：血管性痴呆小胶质细胞髓鞘损伤精神行为槲皮素

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黄连解毒汤通过CD22/SHP-1/p-AKT调控小胶质细胞表型改善VaD髓鞘损伤和激越行为

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：陈晨冯小霞梁诗婷施心贤阳光邱静湖北中医药大学第一临床学院湖北中医药大学中医临床学院湖北省中医院湖北中医药大学附属医院中医肝肾研究及应用湖北省重点实验室湖北时珍实验室

目的：探讨黄连加毒汤通过CD22/SHP-1/p-AKT信号通路调节小胶质细胞表型，促进髓磷脂修复，减轻血管性痴呆（VaD）激越行为的机制。方法：60只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、中、高剂量组(2.5、5、10 g·kg-... 详细信息

目的：探讨黄连加毒汤通过CD22/SHP-1/p-AKT信号通路调节小胶质细胞表型，促进髓磷脂修复，减轻血管性痴呆（VaD）激越行为的机制。方法：60只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、中、高剂量组(2.5、5、10 g·kg-1·d-1)和利培酮组(2 m g·kg-1·d-1)，每组10只。采用双侧颈总动脉狭窄（BCAS）法建立VaD模型。从第42天开始给予药物干预2周。药物干预结束后通过居民入侵者测试评估激越行为。行为学测试结束后，收集下丘脑腹外侧腹内侧（VMHvl）组织样本。蛋白质印迹法检测髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、髓鞘蛋白脂蛋白（PLP）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg1）、分化群86（CD86）、甘露糖受体（CD206）及唾液酸结合Ig样凝集素2（CD22）、蛋白酪氨酸磷酸酶（SHP-1）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白表达水平；免疫荧光检测髓鞘相关糖蛋白（MAG）荧光强度、iNOS+/iba1+阳性细胞比例；酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果：模型组小鼠啃咬次数、攻击行为明显增加，攻击潜伏期缩短（P < 0.01）；MOG、MBP和PLP的表达水平以及MAG的荧光强度均显著降低（P < 0.01，P < 0.05）；iNOS、CD86蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1β炎性因子水平升高（P < 0.01）。CD22、SHP-1蛋白表达升高，p-AKT蛋白表达降低（P < 0.01）。黄连解毒汤中、高剂量组和利培酮组小鼠啃咬次数、攻击行为次数降低（P < 0.05，P < 0.01），攻击潜伏期增加（P < 0.01）；MOG、MBP和PLP表达水平及MAG免疫荧光均升高（P < 0.01，P < 0.05）；iNOS、CD86蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1β炎性因子水平降低（P < 0.01，P < 0.05）；CD22、SHP-1蛋白表达下降，p-AKT蛋白表达升高（P < 0.01，P < 0.05）。结论：黄连解毒汤可能通过调控VMHvl区CD22/SHP-1/p-AKT表达，介导MG向抗炎吞噬表型转换，促进髓鞘修复，改善VaD小鼠激越行为。

关键词：黄连解毒汤小胶质细胞髓鞘损伤血管性痴呆激越行为

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基于肠道菌群及短链脂肪酸探讨四神丸改善腹泻型肠易激综合征脾肾阳虚证大鼠肠屏障功能的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：章茜黎思琪胡运莲文娜黄超群刘斌斌苏成霞湖北中医药大学第一临床学院湖北省中医院脾胃病科湖北中医药大学附属医院湖北时珍实验室湖北中医药大学中医学院

目的：基于肠道菌群及短链脂肪酸探讨四神丸改善腹泻型肠易激综合征（diarrhea-predominant irritable bowel syndrome，IBS-D）脾肾阳虚证大鼠肠屏障功能的作用及其可能机制。方法：10只SPF级孕鼠生产后，每窝留4只雄性乳鼠开展实验，... 详细信息

目的：基于肠道菌群及短链脂肪酸探讨四神丸改善腹泻型肠易激综合征（diarrhea-predominant irritable bowel syndrome，IBS-D）脾肾阳虚证大鼠肠屏障功能的作用及其可能机制。方法：10只SPF级孕鼠生产后，每窝留4只雄性乳鼠开展实验，随机分为空白组、模型组、四神丸低剂量组、四神丸高剂量组、培菲康组，每组8只。空白组予常规饲养，其余组均采用母子分离+番泻叶灌胃法制备IBS-D脾肾阳虚证大鼠模型。造模完成后四神丸低、高剂量组分别予对应剂量四神丸煎剂灌胃，培菲康组给予双歧杆菌三联活菌散+生理盐水混悬液灌胃，空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃；观察大鼠一般情况及粪便性状。给药2周后将大鼠麻醉、取材，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining，HE）染色观察大鼠结肠组织病理变化，酶联免疫吸附分析（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测大鼠转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）、白细胞介素10（interleukin-10，IL-10）、白细胞介素22（interleukin-22，IL-22）水平，免疫组化染色（immumohistochemical staining，IHC）检测结肠组织带状闭合蛋白（zonula occludens-1，ZO-1）和咬合蛋白（occludin）阳性表达，蛋白免疫印迹（western blot，WB）检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin表达，对肠道菌群进行16S rRNA测序，采用气相色谱-质谱联用法（gas chromatography-mass spectrometry，GC-MS）检测大鼠盲肠内容物短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）含量。结果：HE染色显示，空白组结肠组织结构清晰，腺体整齐，无炎性细胞浸润；模型组结肠组织结构紊乱，腺体排列不规则，较多炎性细胞浸润；四神丸低剂量组和高剂量组、培菲康组结肠组织结构较模型组完整，腺体排列相对规则，炎性细胞浸润较模型组减少。与空白组比较，模型组大鼠血清TGF-β、IL-10、IL-22含量显著降低（P<0.01），结肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达显著降低（P<0.01），盲肠内容物乙酸、丙酸含量明显降低（P<0.05），丁酸含量明显升高（P<0.05）；与模型组比较，四神丸低剂量组、高剂量组大鼠血清TGF-β、IL-10、IL-22含量明显升高（P<0.01或P<0.05），培菲康组大鼠血清TGF-β、IL-10含量显著升高（P<0.01），四神丸高剂量组、培菲康组大鼠ZO-1、Occludin蛋白表达明显升高（P<0.01或P<0.05），盲肠内容物乙酸、丙酸含量明显升高（P<0.05），丁酸含量明显降低（P<0.05）；16S rRNA结果显示，模型组肠道菌群结构较空白组发生改变，经四神丸及培菲康干预后，大鼠肠道毛螺菌科、鼠杆菌科、阿克曼氏菌科、联合乳杆菌属、UBA3282属、阿克曼菌属、棒状杆菌属相对丰度较模型组升高，颤螺旋菌科、脱硫弧菌科、乳杆菌属、罗姆布茨菌属、脱硫弧菌属相对丰度降低，具有调节肠道菌群结构趋于空白组肠道菌群比例的趋势。结论：四神丸可减轻IBS-D脾肾阳虚证大鼠腹泻症状、结肠黏膜炎症反应，增加结肠黏膜紧密连接蛋白表达，加强肠道屏障，其作用机理可能与优化肠道菌群结构、调节肠道菌群及其代谢产物SCFAs的平衡相关，且以高剂量四神丸作用明显。

关键词：腹泻型肠易激综合征四神丸肠道屏障肠道菌群短链脂肪酸

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四神丸调控p38 MAPK/JNK/TRPV1信号通路改善脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征大鼠的内脏敏感性

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中国实验方剂学杂志 2024年第21期30卷 10-18页

作者：黎思琪胡运莲苏成霞萧闵江晓翠文娜章茜湖北中医药大学中医学院武汉430061 湖北时珍实验室武汉430061 湖北中医药大学第一临床学院武汉430061 湖北中医药大学附属医院(湖北省中医院) 武汉430060 湖北中医药大学实验动物中心武汉430065

目的:探讨四神丸改善腹泻型肠易激综合征大鼠的内脏敏感性的作用及其可能机制。方法:40只雄性SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、四神丸低、高剂量组(3.51、7.02 g·kg^(-1))、培菲康组(0.54 g·kg^(-1))。除空白组外,其余均以... 详细信息

目的:探讨四神丸改善腹泻型肠易激综合征大鼠的内脏敏感性的作用及其可能机制。方法:40只雄性SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、四神丸低、高剂量组(3.51、7.02 g·kg^(-1))、培菲康组(0.54 g·kg^(-1))。除空白组外,其余均以母子分离刺激+番泻叶水煎剂灌胃构建脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征大鼠模型。给予相应药物干预后:观察大鼠一般情况,测量大鼠6 h排便颗粒及腹壁撤退反射实验(AWR)最小容量阈值,酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胃泌素(GAS)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠结肠组织形态,甲苯胺蓝染色法观察大鼠结肠组织肥大细胞脱颗粒情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)、蛋白酶激活受体2(PAR2)蛋白表达,免疫组化法检测结肠组织TRPV1蛋白含量,免疫荧光法检测结肠组织神经肽P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白阳性表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠6 h排便颗粒显著增加(P<0.01),AWR最小容量阈值显著降低(P<0.01),TNF-α含量显著升高(P<0.01),GAS、CORT、ACTH含量明显降低(P<0.05,P<0.01),肥大细胞脱颗粒率升高(P<0.01),TRPV1的阳性表达明显升高(P<0.05),SP、CGRP蛋白阳性表达明显升高(P<0.05,P<0.01),p38 MAPK、JNK、TRPV1、PAR2蛋白表达量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,四神丸高剂量组AWR最小容量阈值显著升高(P<0.01),四神丸高剂量组、培菲康组排便频率明显下降(P<0.05,P<0.01),TNF-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01),GAS、CORT、ACTH含量明显升高(P<0.05,P<0.01),肥大细胞脱颗粒率下降(P<0.01),TRPV1阳性表达下降(P<0.05),SP、CGRP表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),p38 MAPK、JNK、TRPV1、PAR2蛋白表达量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:四神丸可改善脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征大鼠的内脏敏感性,其机制可能与调控p38 MAPK/JNK/TRPV1信号通路相关。

关键词：腹泻型肠易激综合征脾肾阳虚证四神丸 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)通路内脏敏感性

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基于β2AR/β-arrestin2/NF-κB通路探讨预电针“内关”“间使”对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆及蓝斑核-海马神经环路的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年第11期47卷 1612-1622页

作者：何川王丽潘小丽余超超肖娟鲁镇坤李湘钰杜艳军沈峰湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061 湖北时珍实验室深圳市中医院广州中医药大学第四临床学院湖北省中医院

目的观察预电针对阿尔茨海默病(AD)样大鼠空间学习记忆能力、蓝斑核-海马神经环路及神经炎症的影响,探讨预电针防治AD的潜在作用机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组9只。除正常组外,其... 详细信息

目的观察预电针对阿尔茨海默病(AD)样大鼠空间学习记忆能力、蓝斑核-海马神经环路及神经炎症的影响,探讨预电针防治AD的潜在作用机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组9只。除正常组外,其余各组通过腹腔注射D-半乳糖[120 mg/(kg·d),连续8周]制备AD样大鼠模型。每日腹腔注射后,电针组大鼠予电针刺激“内关”“间使”,连续波,频率50 Hz,电流1 mA,20 min/次,每日1次,共8周。假电针组仅于“内关”“间使”位置浅刺至皮下,不通电,其余操作均与电针组同。干预结束后,以Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力,免疫荧光标记法检测蓝斑核多巴胺β羟化酶和c-Fos共定位去甲肾上腺素能神经元表达数、海马CA1区胶质纤维酸性蛋白和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)共定位星形胶质细胞数,蛋白质印迹法测定大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、β2肾上腺素受体(β2AR)、β-抑制蛋白2(β-arrestin2)、核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定法检测海马组织TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)含量。结果与正常组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长,平台穿越次数和在目标象限探索时间减少(P<0.01);电针干预能缩短大鼠平均逃避潜伏期,增加平台穿越次数和在目标象限探索时间(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠共定位去甲肾上腺素能神经元数减少、共定位星形胶质细胞数增多(P<0.01),NE、β2AR、β-arrestin2及IκBα蛋白表达降低(P<0.01),NF-κB蛋白表达增加(P<0.01),TNF-α、IL-1β及IL-6含量增加(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠共定位去甲肾上腺素能神经元数增多、共定位星形胶质细胞减少(P<0.01),NE、β2AR、β-arrestin2及IκBα蛋白表达增加(P<0.01),NF-κB蛋白表达减少(P<0.01),TNF-α、IL-1β及IL-6含量减少(P<0.01)。与模型组比较,假电针组大鼠上述各项指标差异均无统计学意义。结论预电针“内关”“间使”可缓解AD样大鼠学习记忆功能障碍,减轻蓝斑核去甲肾上腺素能神经元丢失,抑制星形胶质细胞激活,保护蓝斑核-海马神经环路,其作用机制可能与抑制了β2AR/β-arrestin2/NF-κB炎性通路的激活相关。

关键词：阿尔茨海默病预电针蓝斑核 β2肾上腺素受体/β-抑制蛋白2/核转录因子-κB通路神经炎症大鼠

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槐杞黄颗粒通过调控AMPK/ACC通路影响IgA血管炎肾炎小鼠Th17细胞的分化

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 78-86页

作者：叶星兰李可盈李佳轩白娟许文成刘红薛雪湖北中医药大学中医学院武汉430061 湖北中医药大学附属湖北省中医院武汉430006 武汉市第一医院武汉430022

目的:观察槐杞黄颗粒对免疫球蛋白(Ig)A血管炎肾炎(IgAVN)小鼠的干预作用并探讨该方药的疗效机制。方法:SPF级昆明种雄性小鼠50只,随机分为正常组、IgAVN模型组、地塞米松组(2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、槐杞黄低、高剂量组(4、8... 详细信息

目的:观察槐杞黄颗粒对免疫球蛋白(Ig)A血管炎肾炎(IgAVN)小鼠的干预作用并探讨该方药的疗效机制。方法:SPF级昆明种雄性小鼠50只,随机分为正常组、IgAVN模型组、地塞米松组(2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、槐杞黄低、高剂量组(4、8 g·kg^(-1)·d^(-1))。采用口服麦胶蛋白结合尾静脉注射印度墨水法建立小鼠模型。判断造模成功后依据分组灌胃给药4周麻醉处死小鼠。检测各组小鼠24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白、血清总蛋白、白蛋白、IgA等;流式测定脾脏单细胞悬液辅助性T细胞17(Th17)比例;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Th17细胞腺苷酸激活蛋白激酶α(AMPKα)、磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶α(p-AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶1(p-ACC1)蛋白表达;观察脾脏与肾脏病理变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白、总胆固醇(P<0.05)、血清白细胞介素-17(IL-17)、IgA及脾单细胞悬液Th17比例、脾组织IL-17表达显著升高(P<0.01);血清总蛋白、白蛋白、Th17细胞p-AMPKα/AMPKα与p-ACC1/ACC1表达显著下降(P<0.01)。与IgAVN模型组比较,第4周各治疗组24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白与血清IL-17、IgA水平及肾脏IgA沉积均显著降低(P<0.01),脾脏组织中Th17比例与IL-17表达明显降低(P<0.05,P<0.01);血清白蛋白水平明显上升(P<0.05)。与IgAVN模型组比较,地塞米松组与槐杞黄高剂量组血清总蛋白显著上升(P<0.01)、Th17细胞p-AMPKα/AMPKα与p-ACC1/ACC1表达明显升高(P<0.05,P<0.01);槐杞黄高剂量组总胆固醇水平明显下降(P<0.05)。各治疗组脾脏与肾脏病理变化均有不同程度改善。结论:槐杞黄颗粒可能通过调控AMPK/ACC通路影响Th17细胞分化,纠正免疫炎症紊乱从而发挥治疗IgAVN的效应。

关键词：槐杞黄颗粒免疫球蛋白(Ig)A血管炎肾炎腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK) 乙酰辅酶A羧化酶(ACC) 辅助性T细胞17(Th17)

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黄连解毒汤调控FBXL5/IRP2改善VaD小鼠脑铁代谢紊乱、髓鞘损伤及激越攻击行为

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中国实验方剂学杂志 2024年第24期30卷 1-9页

作者：冯小霞陈晨邱静阳光湖北中医药大学第一临床学院武汉430061 湖北省中医院武汉430060 湖北中医药大学附属医院中医肝肾研究及应用湖北省重点实验室武汉430060 湖北时珍实验室武汉430060

目的:探讨黄连解毒汤通过调控F盒富含亮氨酸重复序列蛋白5(FBXL5)/铁调节蛋白2(IRP2)通路对血管性痴呆(VaD)小鼠脑铁代谢紊乱、髓鞘损伤及攻击行为的影响。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、利培酮组(2 mg·kg^(-1... 详细信息

目的:探讨黄连解毒汤通过调控F盒富含亮氨酸重复序列蛋白5(FBXL5)/铁调节蛋白2(IRP2)通路对血管性痴呆(VaD)小鼠脑铁代谢紊乱、髓鞘损伤及攻击行为的影响。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、利培酮组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和黄连解毒汤低、中、高剂量组(0.25、0.5、1 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。采用双侧颈总动脉狭窄(BCAS)法建立VaD模型。从第7周开始给予药物干预2周。在第9周进行行为学评估,包括触摸逃避实验和居民入侵者测试。行为学测试结束后,收集下丘脑腹外侧腹内侧(VMHvl)组织样本。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、4-羟基-2-壬烯醛(4-HNE)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白受体1(TFR1)、铁蛋白轻链(Ft-L)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、FBXL5和IRP2表达;免疫荧光检测MBP荧光强度;透射电镜观察髓鞘超微结构改变;Perl's染色检测组织铁沉积;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠啃咬次数、攻击行为、易激惹评分明显升高,攻击潜伏期显著缩短(P<0.01);MAG、MOG和MBP的表达水平及MBP的荧光强度均显著降低(P<0.01),髓鞘超微结构紊乱。Ft-L、TFR1表达升高,FPN1表达降低,铁沉积增加(P<0.01)。抗氧化剂GPX4和SOD降低,4-HNE和脂质过氧化产物MDA升高(P<0.01)。FBXL5蛋白表达降低,IRP2蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黄连解毒汤中、高剂量组和利培酮组小鼠啃咬次数、攻击行为和激惹评分降低(P<0.05,P<0.01),攻击潜伏期增加(P<0.01);黄连解毒汤中、高剂量组MAG、MOG、MBP表达水平及MBP免疫荧光均升高(P<0.01)。超微板层结构排列有序;Ft-L、TFR1表达降低,FPN1表达升高,铁沉积减少(P<0.01);GPX4、SOD表达水平升高,4-HNE、MDA表达水平降低(P<0.01);FBXL5蛋白表达升高,IRP2蛋白表达降低(P<0.01)。结论:黄连解毒汤可能通过调控VMHvl区FBXL5/IRP2表达,改善VaD小鼠脑铁代谢紊乱、髓鞘损伤及激越攻击行为。

关键词：黄连解毒汤铁代谢紊乱髓鞘损伤血管性痴呆激越攻击行为

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