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电针对帕金森病小鼠Wnt7a/β-catenin/GSK-3β通路介导的血脑屏障通透性的影响

针刺研究 2025年

作者：张小蕾胡梦妮李亚楠汪瑶荣臻祁羚周仲瑜马骏湖北省中医院针灸科湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心

目的：探讨电针通过无翅型小鼠乳腺肿瘤病毒整合位点7a(Wnt7a)/β-连环蛋白（β-catenin）/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)通路的调控作用对帕金森病（PD）小鼠血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：C57/BL6小鼠随机分为正常组、模型组、电... 详细信息

目的：探讨电针通过无翅型小鼠乳腺肿瘤病毒整合位点7a(Wnt7a)/β-连环蛋白（β-catenin）/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)通路的调控作用对帕金森病（PD）小鼠血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：C57/BL6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组10只。采用1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（30 mg/kg,1次/d）连续腹腔注射7 d构建PD小鼠模型。电针组于“风府”“太冲”“足三里”接受电针刺激，每次30 min，每日1次，治疗7 d。采用敞箱实验观察各组小鼠行为学变化，免疫组织化学法测定黑质区酪氨酸羟化酶（TH）含量，伊文思蓝（EB）染色法检测BBB通透性，Western blot法检测黑质区闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白-5(Claudin-5)、Wnt7a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达，免疫荧光检测黑质区Wnt7a的阳性细胞表达率。结果：与正常组比较，模型组小鼠自主运动的总时间减少、总路程缩短、平均速度降低（P<0.01），黑质TH表达下降（P<0.01），脑组织EB含量升高（P<0.01）,ZO-1、Occludin、Claudin-5、Wnt7a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达均下调（P<0.01）,Wnt7a阳性细胞率减少（P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠自主运动的总时间增加、总路程延长、平均速度增加（P<0.01），黑质TH表达升高（P<0.01），脑组织伊文思蓝含量降低（P<0.01）,ZO-1、Occludin、Claudin-5、Wnt7a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达均上调（P<0.01）,Wnt7a阳性细胞率的增加（P<0.01）。结论：电针可有效改善PD小鼠的运动功能障碍，减轻多巴胺能神经元的损伤，发挥神经保护作用，可能是通过上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-5的表达水平，提高Wnt7a/β-catenin/GSK-3β通路中关键蛋白的表达水平，改善PD小鼠的BBB通透性产生的。

关键词：帕金森病电针血脑屏障紧密连接蛋白无翅型小鼠乳腺肿瘤病毒整合位点7a β-连环蛋白

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“标本配穴”电针预处理调控心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体分裂的作用机制

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中国针灸 2025年第3期45卷 335-344页

作者：张艳琳吴松郭倩茹余云涛王孙伊韦禹岐万小曼路珍何晓茹湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心武汉430061 湖北时珍实验室武汉430061

目的:观察“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞线粒体分裂的影响,并探讨其作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组,各10只... 详细信息

目的:观察“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞线粒体分裂的影响,并探讨其作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组,各10只。电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组于双侧“内关”“足三里”和“关元”行电针干预20 min,连续波,频率2 Hz,电流1 mA,每日1次,连续7 d。第8天,电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组于造模前30 min分别腹腔注射Compound C溶液(0.3 mg/kg)和ML385溶液(30 mg/kg)。除假手术组外,其余组大鼠均采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI大鼠模型,假手术组穿线不结扎。造模结束后,采用流式细胞仪检测缺血区心肌组织活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法检测缺血区心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸比色法检测缺血区心肌组织丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察缺血区心肌组织形态,透射电镜观察缺血区心肌细胞线粒体超微结构,免疫荧光法检测缺血区心肌组织线粒体分裂因子(MFF)、线粒体裂变1蛋白抗体(Fis1)和动力蛋白相关蛋白1(Drp1)阳性表达,免疫组织化学法检测缺血区心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和Drp1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均升高(P<0.01),SOD含量及AMPK、Nrf2蛋白表达均降低(P<0.01),Drp1蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针预处理组缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均降低(P<0.01),SOD含量及AMPK、Nrf2蛋白表达均升高(P<0.01),Drp1蛋白表达降低(P<0.01);电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组缺血区心肌组织MFF、Fis1、Drp1阳性表达及Drp1蛋白表达均降低(P<0.01)。与电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组比较,电针预处理组缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均降低(P<0.01),SOD含量及AMPK、Nrf2蛋白表达升高(P<0.01, P<0.05),Drp1蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组比较,电针预处理组心肌纤维断裂程度、细胞肿胀程度、线粒体紊乱破碎程度均明显减轻,模型组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组心肌纤维断裂程度、细胞肿胀程度、线粒体紊乱破碎程度较为接近。结论:“标本配穴”电针预处理可能通过促进AMPK和Nrf2磷酸化,抑制Drp1诱导的线粒体过度分裂,减轻线粒体碎片化和空泡化引起的线粒体功能障碍,从而减轻MIRI大鼠心肌损伤。

关键词：心肌缺血再灌注损伤电针标本配穴预处理线粒体分裂 AMPK Nrf2 Drp1

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电针“风府、太冲”穴对帕金森病模型大鼠内质网应激相关蛋白表达的影响

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中国康复医学杂志 2019年第7期34卷 772-777页

作者：马骏王彬王述菊王琪袁利湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心

目的:探讨内质网应激相关蛋白活化转录因子6(ATF6)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在针刺防治帕金森病中的作用。方法:84只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28... 详细信息

目的:探讨内质网应激相关蛋白活化转录因子6(ATF6)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在针刺防治帕金森病中的作用。方法:84只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组12只。模型组采取颈背部皮下注射鱼藤酮法,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。各电针治疗组取穴“风府”、“太冲”,每次治疗20min,每天1次,分别治疗7d、14d、21d、28d。采用免疫组化法检测大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达,运用Western blot检测大鼠黑质区ATF6、CHOP的表达。采用RT-PCR检测大鼠黑质区ATF6mRNA、CHOPmRNA的表达。结果:电针治疗后,各组大鼠行为学评分较模型组显著降低(P<0.01)。与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH的阳性表达显著降低(P<0.01),大鼠黑质区ATF6、CHOP表达显著提高(P<0.01),大鼠黑质区ATF6mRNA、CHOPmRNA表达升高(P<0.05);与模型组相比,大鼠黑质区TH的阳性表达提高(P<0.05),ATF6、CHOP蛋白表达显著减少(P<0.01),大鼠黑质区ATF6mRNA、CHOPmRNA表达减少(P<0.05)。结论:电针“风府、太冲”穴能有效保护多巴胺能神经元,其机制可能与针刺治疗能抑制内质网应激途径下游的细胞凋亡因子有关。

关键词：帕金森病电针酪氨酸羟化酶活化转录因子6 增强子结合蛋白同源蛋白

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电针预处理内关穴调控心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬

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北京中医药大学学报 2020年第2期43卷 163-170页

作者：韩永丽陈松张艳琳陈子琴湖北中医药大学针灸骨伤学院针灸治未病湖北省协同创新中心湖北430061

目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬的影响,阐明其作用及潜在机制。方法将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组。假手术组大鼠开胸后暴露心脏不做其他处理,模型组大鼠行在体心... 详细信息

目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬的影响,阐明其作用及潜在机制。方法将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组。假手术组大鼠开胸后暴露心脏不做其他处理,模型组大鼠行在体心肌缺血再灌注术,电针组大鼠于造模前1周行电针内关穴治疗,抑制剂组大鼠于造模前1周注射磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素,第8天行心肌缺血再灌注术,电针+抑制剂组同时进行电针和抑制剂预处理。治疗结束后处死取材,紫外分光光度法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血清总抗氧化能力(T-AOC)表达。石蜡切片免疫荧光检测自噬相关蛋白13抗体(ATG13)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、PI3K在心肌细胞中的表达和定位。HE染色实验观察缺血再灌注大鼠心肌细胞中自噬引起的病理变化,透射电镜观察缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清中CK-MB和iNOS浓度显著增加,T-AOC浓度显著降低(P<0.05);与模型组相比,电针组、电针+抑制剂组和抑制剂组大鼠CK-MB和iNOS浓度降低,T-AOC浓度升高(P<0.05),其中以电针组的改变效果最显著。与假手术组比较,模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的mTOR、ATG13、PI3K在心肌细胞中的表达均升高;与模型组相比,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的mTOR、ATG13、PI3K在心肌组织中的表达下降。HE染色结果显示:与假手术组比较,模型组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,肿胀明显;电针组、抑制剂组及电针+抑制剂组心肌纤维间隙轻度增宽,坏死灶减轻,心肌细胞轻微肿胀,其中电针组变化最为明显。透射电镜观察结果显示:与假手术组相比,模型组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,线粒体嵴不规则、缺失。电针组、抑制剂组及电针+抑制剂组心肌肌纤维间隙轻度增宽,细胞核及线粒体结构基本完整,其中以电针组变化最为明显。结论电针预处理可以促进自噬通量,通过促进自噬来减轻心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞自噬体的形成,PI3K抑制剂渥曼青霉素可逆转这一保护作用。

关键词：心肌缺血电针预处理细胞自噬 PI3K-Akt-mTOR通路大鼠

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电针对帕金森病大鼠中脑黑质转录活化因子6和转录因子X盒结合蛋白1 mRNA表达的影响

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针刺研究 2019年第11期44卷 805-809页

作者：马骏袁利王述菊雷俊汪瑶李亚楠余本璐湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心

目的:观察电针"风府""太冲"穴对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)、转录活化因子6(ATF6)和转录因子X盒结合蛋白1(XBP-1)表达的影响,探讨电针改善PD运动迟缓的机制。方... 详细信息

目的:观察电针"风府""太冲"穴对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)、转录活化因子6(ATF6)和转录因子X盒结合蛋白1(XBP-1)表达的影响,探讨电针改善PD运动迟缓的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组12只。颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。电针组电针"风府"和双侧"太冲"穴,20 min/次,每日1次,连续治疗14 d。采用敞箱实验检测各组大鼠行为学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠中脑黑质TH和α-syn的表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠中脑黑质ATF6和XBP-1 mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著降低,休息总时间显著升高,中脑黑质TH阳性表达水平显著降低,α-syn阳性表达水平显著升高,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著升高(均P<0. 01);与模型组比较,电针组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著升高,休息总时间显著降低,中脑黑质TH阳性表达水平显著升高,α-syn阳性表达水平显著降低,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著降低(均P<0. 01)。结论:电针能有效改善PD大鼠的运动迟缓,提高中脑黑质TH的阳性表达水平,该效应可能与电针降低中脑黑质异常聚集的α-syn,下调未折叠蛋白反应信号通路中ATF6、XBP-1的转录活性有关。

关键词：电针帕金森病内质网应激转录活化因子6 转录因子X盒结合蛋白1

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电针对帕金森病小鼠胰高血糖样肽-1受体/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B蛋白通路的调控作用

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针刺研究 2022年第1期47卷 27-32页

作者：李含章祁羚张小蕾陈祥林郭磊郭淑琴马骏湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心武汉430061

目的:观察胰高血糖样肽-1受体(GLP-1R)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)蛋白通路在电针治疗帕金森病(PD)小鼠中的作用,探讨电针治疗PD的中脑黑质相关机制。方法:将48只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑... 详细信息

目的:观察胰高血糖样肽-1受体(GLP-1R)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)蛋白通路在电针治疗帕金森病(PD)小鼠中的作用,探讨电针治疗PD的中脑黑质相关机制。方法:将48只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组,每组12只。采用鱼藤酮连续灌胃4周制备PD小鼠模型。电针组予电针"风府""太冲""足三里",30 min/次,1次/d,连续干预2周。抑制剂组予二肽基肽酶4抑制剂利格列汀(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))连续灌胃2周。观察各组小鼠行为学评分变化,用酶联免疫吸附测定法检测血清和黑质中酪氨酸羟化酶(TH)水平,用Western blot法检测小鼠中脑黑质中GLP-1R、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠行为学评分显著升高(P<0.01),血清和黑质中TH水平均显著降低(P<0.01),黑质中GLP-1R、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。治疗后与模型组比较,电针组和抑制剂组小鼠行为学评分均显著下降(P<0.01),血清和黑质中TH水平均显著升高(P<0.01),黑质中GLP-1R、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与抑制剂组比较,电针组血清和黑质中TH水平降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针"风府""太冲""足三里"可能通过上调GLP-1R/PI3K/Akt蛋白通路的活性,提高血清和黑质中的TH水平,从而改善鱼藤酮诱导的PD小鼠行为学表现。

关键词：帕金森病电针酪氨酸羟化酶胰高血糖样肽-1受体磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B

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电针对帕金森病小鼠Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡的影响

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针刺研究 2024年第1期49卷 15-22页

作者：张小蕾胡梦妮荣臻李亚楠汪瑶马骏湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心武汉430060

目的:观察电针对帕金森病(PD)小鼠黑质中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路的影响,探讨其神经保护机制。方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、假电针组、电针组,... 详细信息

目的:观察电针对帕金森病(PD)小鼠黑质中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路的影响,探讨其神经保护机制。方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、假电针组、电针组,每组10只。采用鱼藤酮灌胃4周建立PD小鼠模型。电针组于“风府”和双侧“太冲”“足三里”给予电针刺激,每日1次,连续2周;假电针组于同样穴位浅刺至皮下,连接电针仪后不通电,其余操作均同电针组。采用敞箱实验观察各组小鼠的行为学变化,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-1β和IL-18含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18mRNA表达水平,Western blot法检测小鼠黑质中Nrf2、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠行为学评分升高(P<0.01),自主运动的总时间缩短、总路程减少、平均速度降低(P<0.01),血清IL-1β和IL-18含量增加(P<0.01),黑质中TH阳性表达减少(P<0.01),Nrf2mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18mRNA表达水平均升高(P<0.01)。与模型组、假电针组比较,电针组小鼠行为学评分降低(P<0.01),自主运动的总时间延长、总路程增加、平均速度升高(P<0.01),血清IL-1β和IL-18含量减少(P<0.01,P<0.05),黑质中TH阳性表达增加(P<0.01),Nrf2 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平及IL-1β、IL-18 mRNA表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,假电针组小鼠上述各项指标差异均无统计学意义。结论:电针“风府”“太冲”和“足三里”可改善PD小鼠运动障碍,减少黑质多巴胺神经元的丢失,抑制神经炎性反应,其作用机制可能与调控Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡相关。

关键词：帕金森病电针细胞焦亡神经炎性反应核转录因子E2相关因子2 NOD样受体家族蛋白3 半胱氨酸蛋白酶-1

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电针“风府”“太冲”穴对帕金森病大鼠EIF2α-ATF4-GRP78通路的调节

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针刺研究 2019年第12期44卷 873-877页

作者：马骏汪瑶王述菊袁利李亚楠余本璐湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心

目的:观察电针"风府""太冲"穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组... 详细信息

目的:观察电针"风府""太冲"穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组电针"风府""太冲"穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组大鼠行为学改变并评分,免疫组化法检测大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78的相对表达量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变。造模后,与正常组、假手术组比较,模型组和电针组行为学评分显著升高(P<0.01);治疗后,模型组行为学评分较正常组、假手术组显著升高(P<0.01),电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0.01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH平均吸光度显著降低(P<0.01);电针组大鼠中脑黑质TH平均吸光度较模型组显著升高(P<0.01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度显著升高(P<0.01);电针组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度较模型组显著降低(P<0.01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量均显著升高(P<0.01);电针组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量较模型组均显著降低(P<0.01)。结论:电针"风府""太冲"穴可能通过增强PD大鼠中脑黑质TH活性,清除或降解未折叠或错误折叠α-syn,调节EIF2α-ATF4-GRP78通路的蛋白表达水平,从而改善PD的行为学表现。

关键词：帕金森病真核生物起始因子2α 转录激活因子4 葡萄糖调节蛋白-78

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不同部位腧穴配伍电针对肥胖大鼠胃肠运动及相关激素的影响

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针刺研究 2020年第11期45卷 875-881页

作者：王雅媛梁凤霞陈丽卢威周钰点黄湘茜杨姝瑞湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心武汉430061

目的:观察不同部位腧穴配伍电针对肥胖大鼠胃肠运动及瘦素(LEP)、胆囊收缩素(CCK)的影响,探讨针刺减肥的相关机制。方法:从70只Wistar雄性大鼠中随机挑选10只为正常组,予以普通饲料饲养,其他大鼠采用高脂饮食饲养法造模,共8周。造模成功... 详细信息

目的:观察不同部位腧穴配伍电针对肥胖大鼠胃肠运动及瘦素(LEP)、胆囊收缩素(CCK)的影响,探讨针刺减肥的相关机制。方法:从70只Wistar雄性大鼠中随机挑选10只为正常组,予以普通饲料饲养,其他大鼠采用高脂饮食饲养法造模,共8周。造模成功的40只大鼠随机分为模型组、腹部电针组、下肢部电针组及标本电针组,每组各10只。腹部电针组取"关元""中脘""天枢";下肢部电针组取"足三里""丰隆";标本电针组取腹部联合下肢部穴位,3组均电针20 min/次,3次/周,连续干预8周。观察并记录各组大鼠进食量、体质量、白色脂肪含量;检测大鼠胃排空率和小肠推进率;以全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA);用ELISA法检测大鼠血清LEP、CCK的含量;用Wes-tern blot法检测小肠LEP、CCK的蛋白表达。结果:干预前与正常组比较,模型组及3个干预组进食量、体质量均升高(P<0.05)。干预后与正常组比较,模型组进食量、体质量、TC、TG、NEFA、白色脂肪含量、胃排空率、血清及小肠的LEP含量显著升高(P<0.01),小肠推进率、血清及小肠CCK含量显著降低(P<0.01)。干预后与模型组比较,3个干预组进食量、体质量、TC、TG、白色脂肪含量、胃排空率、血清及小肠的LEP含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),小肠推进率、血清及小肠CCK含量显著升高(P<0.05,P<0.01),下肢部电针组、标本电针组血清NEFA含量显著下降(P<0.01)。与腹部电针组比较,下肢部电针组及标本电针组血清NEFA显著降低(P<0.05)。结论:针刺腹部、下肢部穴位对胃肠运动和LEP、CCK的调节作用一致,但在调节血清NEFA含量上存在一定差异。针刺腹部、下肢部穴位均可改善大鼠的肥胖状态,其机制可能与调控LEP、CCK的表达,从而延迟胃排空,加快小肠推进率,减少进食量有关。

关键词：腧穴配伍电针肥胖胃肠运动胆囊收缩素瘦素

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电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体介导的细胞凋亡的影响

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中国康复医学杂志 2021年第10期36卷 1198-1205页

作者：张小蕾向丽莉薛艺璇林依梦杨琪琪刘珍珍黄伟湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心武汉430061

目的:探讨电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的线粒体膜电位(△Ψm)及其介导的细胞凋亡的影响。方法:将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(MIRI)和电针预处理组(EA),每组20只。Sham组、MIRI组均采用自制... 详细信息

目的:探讨电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的线粒体膜电位(△Ψm)及其介导的细胞凋亡的影响。方法:将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(MIRI)和电针预处理组(EA),每组20只。Sham组、MIRI组均采用自制鼠衣捆绑,固定于自制鼠台7天,1次/天,20min/次,第8天,Sham组开胸暴露心脏50min后、MIRI组开胸缺血20min再灌注30min后取材。EA组,电针预处理"内关"(双侧)、"足三里"(双侧)、"关元"7天,1次/天,20min/次,第8天开胸缺血20min,再灌注30min后取材。采用TTC染色法测定缺血再灌注损伤后心肌梗死的面积和重量,采用JC-1染色法检测△Ψm的水平,采用实时荧光定量PCR法检测第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac/Diablo)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-7(Caspase-7)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)基因表达水平。结果:(1)心肌梗死面积和重量:与Sham组相比,MIRI组和EA组的梗死面积和重量均增加(均P<0.05),且EA组的梗死面积和重量低于MIRI组(均P<0.01)。(2)线粒体膜电位:与Sham组相比,MIRI组和EA组的红/绿荧光比值均明显下降(均P<0.01);与MIRI组比较,EA组红/绿荧光比值明显升高(P<0.01)。(3)Smac/Diablo基因表达水平:与Sham组相比,MIRI组和EA组的Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9的基因表达水平显著升高(均P<0.01);与MIRI组相比,EA组的Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9基因表达明显下降(均P<0.01)。结论:电针预处理可有效缩小心肌梗死范围,提高线粒体膜电位水平,下调促凋亡基因Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9的表达,电针预处理的保护作用可能是基于改善线粒体膜电位水平、抑制Smac/Diablo介导的线粒体Caspase凋亡通路产生的。

关键词：心肌缺血再灌注损伤电针预处理线粒体膜电位细胞凋亡

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