检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞凋亡是指在活体组织中，某一细胞在一定体内外因素影响下通过其自身基因调控而发生能量依赖型的一种细胞主动死亡过程。是有机生物体通过激活细胞自身编码的自杀程序调节细胞死亡以期维持与自身细胞增生相平衡的一种方式。近年研究发现，扩张型心肌病在心肌损伤中有细胞凋亡机制参与.本研究观察抗纤益心方对扩张型心肌大鼠心肌细胞凋亡的影响，并通过观察扩张型心肌病大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白表达水平的变化探讨其机制。

关键词：抗纤益心方扩张型心肌病心肌细胞细胞凋亡蛋白表达动物实验

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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

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第三届世界中医药心血管病学术研讨会

作者：王振涛韩丽华朱明军柴松波曹程浩河南省中医院心血管病研究室郑州 450011 河南中医学院第一附属医院心脏中郑州 450003

目的：探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制。方法：采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型，抗纤益心方干预8周，处死动物。用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果：... 详细信息

目的：探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制。方法：采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型，抗纤益心方干预8周，处死动物。用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果：模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生，与正常组比较有显著差异性(P<0.05);中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无差别(P>0.05)，与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05);结论：DCM大鼠心肌呈明显纤维化，与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系。抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达，从而起到抑制心室重构的作用。

关键词：抗纤益心方扩张型心肌病心室重构逆转录-聚合酶链反应胶原蛋白

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心衰康颗粒对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白影响研究

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上海医学 2007年第S1期30卷 165-166页

作者：王振涛韩丽华朱明军韩丽华黄斌范红玲岳晗史小青曾垂义河南省中医院心血管病研究室郑州450002 河南省中医学院第一附属医院西安交大医学院

目的观察心衰康颗粒对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响,从而探讨其干预心肌心梗后左心室重构,防止心力衰竭的机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、... 详细信息

目的观察心衰康颗粒对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响,从而探讨其干预心肌心梗后左心室重构,防止心力衰竭的机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组。药物干预60 d,应用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡形态学的改变;免疫组化法观察Bax、Bcl-2蛋白表达。结果①心肌细胞凋亡指数:模型组与假手术组心肌细胞凋亡指数的差异有统计学意义(P<0．01),心衰康大、小剂量组和卡托普利组均与假手术组、模型组的差异有统计学意义(P值均<0．01),而心衰康大剂量组与卡托普利组的差异无统计学意义(P>0．05)。②Bax、Bcl-2蛋白:模型组的Bax蛋白阳性表达显著高于正常组、假手术组(P值均<0．05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0．01);心衰康大剂量组和卡托普利组的Bax蛋白阳性表达显著低于模型组(P<0．01), Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0．01),而心衰康大剂量组与卡托普利组的差异均无统计学意义(P>0．05)。与模型组相比较,心衰康小剂量组的Bax蛋白表达明显下调(P<0．01),Bcl-2蛋白表达明显上调(P<0．01)。结论心衰康颗粒大剂量组能够抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制与Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调有关。

关键词： Bax 心肌细胞凋亡大鼠模型组左心室重构原位末端标记法左冠状动脉免疫组化法动物模型

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孙建芝教授辨治病态窦房结综合征经验

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中华中医药杂志 2007年第9期22卷 616-617页

作者：王振涛韩丽华朱明军张婷婷范红玲孙慧君河南省中医院心血管病研究室郑州450011 河南中医学院第一附属医院心脏中心郑州450003

文章从学术思想、辨证经验、治疗法则、组方用药4方面对孙建芝教授诊治病态窦房结综合征进行论述。孙教授认为该病的病理基础是阳虚、气虚,遵循"虚者补之"、"寒者热之"、"劳者温之"的原则,提出了"... 详细信息

文章从学术思想、辨证经验、治疗法则、组方用药4方面对孙建芝教授诊治病态窦房结综合征进行论述。孙教授认为该病的病理基础是阳虚、气虚,遵循"虚者补之"、"寒者热之"、"劳者温之"的原则,提出了"温阳益气法"的总治则;并在临床上将该病分为心阳气虚型、心脾阳虚型、心肾阳虚型、阴阳两虚型4个证型分型论治。

关键词：病态窦房结综合征老中医经验温阳益气法

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人肺腺癌细胞膜钾通道特性研究

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四川大学学报（医学版） 2007年第5期38卷 897-899页

作者：王宗林戴天阳詹福生曾晓荣杨艳四川省内江市第一人民医院胸外科内江641000 泸州医学院附属医院胸心外科泸州医学院心血管病研究室

目的研究人肺腺癌细胞系A-549细胞膜离子通道特性。方法采用膜片钳技术全细胞记录方式检测A-549细胞膜离子通道的特性。结果人肺腺癌细胞系A-549细胞获得稳定的高阻封接的最佳培养时间是细胞传代培养48 h,细胞膜跨膜离子电流具有电压依... 详细信息

目的研究人肺腺癌细胞系A-549细胞膜离子通道特性。方法采用膜片钳技术全细胞记录方式检测A-549细胞膜离子通道的特性。结果人肺腺癌细胞系A-549细胞获得稳定的高阻封接的最佳培养时间是细胞传代培养48 h,细胞膜跨膜离子电流具有电压依赖性,在500 ms内不失活,其翻转电位为-70^-80 mV,与细胞膜K+电流的平衡电位相一致。该细胞平均膜电容为(15.13±1.02)pF,TP为+110 mV时细胞膜跨膜通道的电流密度为(48.73±8.58)pA/pF。TP为-40^+110 mV时,细胞膜跨膜通道激活时间常数为12.57~3.14 ms。该跨膜电流能被钾通道阻断剂TEA和CsCl所阻断,表明该跨膜离子电流为K+电流。结论在人肺腺癌细胞系A-549细胞膜上存在一种类似于神经元和肌肉细胞膜上的延迟整流性K+通道。

关键词：肺癌钾离子通道全细胞膜片钳记录

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孙建芝辨治风湿性心脏病经验

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上海中医药杂志 2007年第5期41卷 20-21页

作者：王振涛韩丽华朱明军张婷婷范红玲孙慧君河南省中医院心血管病研究室河南郑州450011 河南中医学院第一附属医院河南郑州450003

总结孙建芝教授诊治风湿性心脏病经验。认为本病病机特点在于心阳虚、痰瘀水饮内停,治疗重点是补虚和活血化瘀通络。提出在辨病基础上辨证以及无证从病等学术观点。

关键词：风湿性心脏病辨证论治老中医经验

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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达...

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第九次全国中医心病学术研讨会

作者：王振涛曹程浩韩丽华朱明军柴松波河南省中医院心血管病研究室河南省中医院心血管病研究室河南省中医院心血管病研究室河南中医学院第一附属医院心脏中心河南省中医院心血管病研究室

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法:雄性Wistar大鼠,喂饲呋喃唑酮水溶液建立扩张型心肌病动物模型,随机分为卡托普利对照组、抗纤益心方大剂量组、抗纤益心方小剂量组... 详细信息

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法:雄性Wistar大鼠,喂饲呋喃唑酮水溶液建立扩张型心肌病动物模型,随机分为卡托普利对照组、抗纤益心方大剂量组、抗纤益心方小剂量组、中西药联用组、模型组。药物干预8周后,处死动物。用TUNEL法检测心肌凋亡细胞形态学的改变;免疫组化法观察心肌Bcl-2、Bax蛋白表达,用病理图像分析系统测定Bcl-2、Bax蛋白表达平均光密度值并进行半定量分析。结果:（1）各组心肌细胞凋亡指数的比较:中西药联用组、大剂量组、卡托普利组、小剂量组与模型组比较有显著差异（P＜0.05）,其中以中西药联用组减少凋亡最明显;中西药联用组与大剂量组、卡托普利组、小剂量组比较有显著差异（P＜0.05）;大剂量组和卡托普利组作用相似（P＞0.05）。（2）各组Bax、Bcl-2蛋白阳性表达的比较:中西药联用组、大剂量组和卡托普利组与模型组相比Bax蛋白阳性表达有所上升（P＜0.05）;中西药联用组、大剂量组、卡托普利组、小剂量组与模型组相比Bcl-2蛋白表达有所下降（P＜0.05）;与模型组相比,中西药联用组、大剂量组和卡托普利组均能明显下调Bax蛋白表达（P＜0.05）,上调Bcl-2蛋白表达（P＜0.05）,但中西药联用组、大剂量组和卡托普利组作用相似（P＞0.05）。结论:抗纤益心方有抑制或减少扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。

关键词：抗纤益心方扩张型心肌病心肌细胞凋亡分子机制实验研究

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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

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第九次全国中医心病学术研讨会

作者：王振涛韩丽华朱明军曹程浩柴松波河南省中医院心血管病研究室河南省中医院心血管病研究室河南中医学院第一附属院心脏中心河南省中医院心血管病研究室河南省中医院心血管病研究室

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病（DCM）大鼠心室重构的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物。用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大... 详细信息

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病（DCM）大鼠心室重构的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物。用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著差异性（P＜0.05）;中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少（P＜0.05）;大剂量组与卡托普利组比较无差别（P＞0.05）,与小剂量组比较有统计学意义（P＜0.05）。结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系。抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用。

关键词：抗纤益心方扩张型心肌病心室重构 Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化法

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