检索结果-内蒙古大学图书馆

神经损伤与功能重建 2025年第4期20卷 203-206,232页

作者：王华捷袁江朱敬王自涵任凤王丽王云甫湖北医药学院附属太和医院神经内科湖北十堰442000 湖北医药学院神经科学研究所湖北十堰442000 湖北医药学院基础医学院湖北十堰442000 湖北医药学院湖北十堰442000

目的:探讨使用非运动症状量表(non-motor symptoms scale,NMSS)协助鉴别药物诱发的帕金森综合症(drug-induced parkinsonism,DIP)与帕金森病(Parkinson's disease,PD)的可行性。方法:选取2023年5月~2024年5月就诊于我院神经内科的DIP患者21例(DIP组),未经药物治疗的PD患者25例(PD组)及无帕金森症状的患者22例(对照组)。收集患者临床资料,使用统一帕金森量表Ⅲ(UPDRSⅢ)和Hoehn-Yahr分级量表(Hoehn and Yahr stage scale,H-Y)对患者进行评估,同时使用NMSS对非运动症状进行评估;比较、分析3组患者的各量表得分及相关性。结果:DIP组、PD组的NMSS单项得分与对照组相比差异显著,除感知(被害妄想、复视),注意力、记忆力(近事记忆困难、遗忘做一些事情),胃肠道症状(吞咽困难),其他(出汗增多)外,其他项目得分差异均有统计学意义(P<0.05)。DIP组和PD组相比,两者的血管症状,睡眠体力(白天嗜睡、不安腿),注意力记忆力(注意力不集中),胃肠道症状(流涎),泌尿系症状,性功能,其他(不能解释的疼痛、味觉嗅觉改变)项目得分差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析结果显示,DIP组和PD组的运动症状相关性(UPDRSⅢ和H-Y)低到中度相关(rs=-0.254,-0.519);其他各项中,DIP组只有睡眠体力(白天嗜睡),注意力记忆力(注意力不集中),泌尿系症状,其他(味觉及嗅觉改变)与PD组呈中等程度相关(rs=0.370~0.497);睡眠体力(不宁腿)与PD组为低等程度相关(rs=0.279);其余项目均未发现显著相关性(P>0.05)。结论:NMSS评分有助于提高鉴别早期DIP和PD患者的准确性。

关键词：帕金森病药物诱发的帕金森综合症非运动症状

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KPC1基因通过调节NF-κB p50/HIF-1α通路对WT小鼠肝切除后肝再生过程和修复过程的机制研究

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胃肠病学和肝病学杂志 2025年第5期 688-693页

作者：李英明唐俊明吴艳何志凯耿平美惠黄龙张璟璇刘堂淞安晓彤湖北医药学院基础医学院湖北省胚胎干细胞重点实验室十堰市太和医院心理卫生中心(湖北医药学院附属医院) 湖北医药学院基础医学研究所

目的分析Kip1泛素-促进复合体1(Kip1 ubiquitination-promoting complex 1,KPC1)基因通过调节NF-κB p50/HIF-1α通路对WT小鼠肝切除后肝再生过程和修复过程的机制研究。方法 60只WT小鼠分为假手术(Sham)组、PHx术后1 d组、2 d组、4 d... 详细信息

目的分析Kip1泛素-促进复合体1(Kip1 ubiquitination-promoting complex 1,KPC1)基因通过调节NF-κB p50/HIF-1α通路对WT小鼠肝切除后肝再生过程和修复过程的机制研究。方法 60只WT小鼠分为假手术(Sham)组、PHx术后1 d组、2 d组、4 d组、6 d组、8 d组，Sham组仅打开腹腔暴露肝脏，不做肝切除手术，其余小鼠切除肝脏左叶、中叶，在对应术后天数处死小鼠。检测小鼠肝功能(ALT、AST)和肝脏再生指数，EdU实验检测肝组织再生情况，Western blotting检测细胞Ki67、TGF-β1、KPC1、NF-κB p50/HIF-1α通路蛋白，RT-qPCR检测KPC1 mRNA水平。40只WT小鼠分为PHx组、Ad-shKPC1组、Ad-shKPC1+p50抑制剂组、Ad-shKPC1+HIF-1α抑制剂组，用于探究NF-κB p50/HIF-1α通路在KPC1介导肝再生中的作用。结果与Sham组比较，PHx术后1 d、2 d、4 d、6 d、8 d肝脏比明显降低，ALT、AST显著升高(P<0.05);与Sham组比较，PHx术后1 d、2 d、4 d、6 d、8 d的EdU阳性率、Ki67、TGF-β1、p-p50、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达显著升高，KPC1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),其中术后2 d达到峰值(P<0.05);与PHx组比较，Ad-shKPC1组、Ad-shKPC1+p50抑制剂组、Ad-shKPC1+HIF-1α抑制剂组EdU阳性率明显减少，Ki67、TGF-β1、p-p50、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达显著降低(P<0.05),且Ad-shKPC1组上述各指标改善幅度小于Ad-shKPC1+p50抑制剂组、Ad-shKPC1+HIF-1α抑制剂组。结论敲除KPC1通过抑制NF-κB p50/HIF-1α通路进而抑制WT小鼠肝切除后肝再生和修复过程。

关键词： KPC1 NF-κB p50/HIF-1α通路肝切除术肝再生肝修复

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新型2-氨基-呋喃并[2,3-d]嘧啶-4(3H)-酮衍生物的合成及抗肿瘤活性

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有机化学 2012年第8期32卷 1468-1472页

作者：胡扬根高海涛王刚王燕屈永年徐靖湖北医药学院附属太和医院药学部十堰442000 湖北医药学院医学化学研究所十堰442000 湖北医药学院基础医学研究所十堰442000

报道应用aza-Wittig反应,采用易得的原料,在温和的条件下,以78%～90%的产率有效的合成了新型2-氨基-呋喃并[3,2-d]嘧啶-4(3H)-酮衍生物5,其结构经IR,1H NMR,MS和元素分析确认.为进一步得到结构确认,化合物5c经X射线衍射分析证实.运用噻... 详细信息

报道应用aza-Wittig反应,采用易得的原料,在温和的条件下,以78%～90%的产率有效的合成了新型2-氨基-呋喃并[3,2-d]嘧啶-4(3H)-酮衍生物5,其结构经IR,1H NMR,MS和元素分析确认.为进一步得到结构确认,化合物5c经X射线衍射分析证实.运用噻唑蓝(MTT)标准法对化合物5进行了体外抗肿瘤活性的测定,其中5f对肺癌细胞A459的IC50值为18.4μmol/L,显示出潜在良好的抗肿瘤活性.

关键词：呋喃并[2,3-d]嘧啶-4(3H)-酮合成抗肿瘤活性

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丁基苯酞对痴呆模型大鼠认知能力及线粒体功能的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2017年第6期38卷 790-795,808页

作者：韩宁罗超潘龙瑞赵万红湖北医药学院基础医学院基础研究所湖北十堰442000

目的观察丁基苯酞对Aβ25-35致痴呆大鼠学习记忆的改善情况,并初步探索其作用机制。方法实验设立正常组、模型组和丁基苯酞组(10、30、100mg/kg),模型组和丁基苯酞组均采用侧脑室注射Aβ25-35,干预组造模后给予丁基苯酞灌胃(灌胃剂量为2... 详细信息

目的观察丁基苯酞对Aβ25-35致痴呆大鼠学习记忆的改善情况,并初步探索其作用机制。方法实验设立正常组、模型组和丁基苯酞组(10、30、100mg/kg),模型组和丁基苯酞组均采用侧脑室注射Aβ25-35,干预组造模后给予丁基苯酞灌胃(灌胃剂量为2.5mL/kg)。利用水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,采用ATP检测观察脑组织内线粒体功能的变化,并用试剂盒检测线粒体相关酶活性的变化。结果水迷宫实验结果显示,模型组大鼠学习记忆能力与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),丁基苯酞10mg/kg组、30mg/kg组大鼠学习记忆障碍均有明显改善(P<0.05),100mg/kg组改变不明显;线粒体相关检测发现,与正常组相比,模型组ATP水平明显下降(P<0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅳ(P<0.05)、丙酮酸脱氢酶复合体、α-酮戊二酸脱氢酶活性均明显降低(P<0.05)。与模型组相比,丁基苯酞能明显提高线粒体相关酶的活性从而改善线粒体功能。结论丁基苯酞可以通过改善线粒体功能,提高Aβ25-35致痴呆大鼠的学习记忆能力。

关键词：丁基苯酞阿尔茨海默病学习记忆 Aβ25-35

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大蒜素对糖尿病发生发展的抑制作用及其机制

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食品工业科技 2020年第22期41卷 335-341页

作者：麦榆桦包娟邱雪梅李翎玮汪静杰湖北医药学院基础医学院基础医学研究所湖北十堰442000 湖北医药学院第四临床学院湖北十堰442000

糖尿病是一类代谢性紊乱、以高糖为主要特征的慢性疾病,包括Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病。其发病率近年呈显著上升趋势且并发症多而严重,极大威胁了人类健康。目前糖尿病常规治疗药物存在一定限制与副作用;大蒜素学名二烯丙基三硫化物,具有较佳的... 详细信息

糖尿病是一类代谢性紊乱、以高糖为主要特征的慢性疾病,包括Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病。其发病率近年呈显著上升趋势且并发症多而严重,极大威胁了人类健康。目前糖尿病常规治疗药物存在一定限制与副作用;大蒜素学名二烯丙基三硫化物,具有较佳的药用及经济价值;研究显示大蒜素对糖尿病具有明显治疗效果,有望成为糖尿病的候选药物,与目前药物相辅相成发挥临床功效。本文从大蒜素通过多种方式对糖尿病发生发展以及并发症的治疗及作用机制进行了综述,可为丰富糖尿病治疗的临床用药提供基础数据。

关键词：大蒜素 Ⅰ型糖尿病 Ⅱ型糖尿病并发症作用机制

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曲古抑菌素A抑制胃癌细胞增殖的分子机制

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医学研究生学报 2020年第1期33卷 7-11页

作者：汤志明谷春明刘洋覃韦宁李佳莉杨萍杨方红蔡云丽武福云李珊湖北医药学院基础医学研究所

目的曲古抑菌素A(TSA)是氧肟酸盐类组蛋白去乙酰化酶抑制剂,具有一定的抗肿瘤活性。文中主要探讨胃癌细胞中TSA通过p-AKT/p-mTOR途径抑制细胞增殖的分子机制。方法分别用不同浓度的TSA处理胃癌细胞SGC-7901,通过MTT实验检测TSA对细胞的... 详细信息

目的曲古抑菌素A(TSA)是氧肟酸盐类组蛋白去乙酰化酶抑制剂,具有一定的抗肿瘤活性。文中主要探讨胃癌细胞中TSA通过p-AKT/p-mTOR途径抑制细胞增殖的分子机制。方法分别用不同浓度的TSA处理胃癌细胞SGC-7901,通过MTT实验检测TSA对细胞的抑制率。将细胞分为对照组(不做任何处理)、TSA处理组(200 ng/mL TSA)、p-AKT回补组(200 ng/mL TSA+8μg/mL SC79)和自噬抑制组(5 mmol/mL 3-甲基腺嘌呤+200 ng/mL TSA)。通过细胞免疫荧光染色检测对照组和TSA处理组内Lc3的蛋白表达分布。Western blot检测对照组、TSA处理组和p-AKT回补组中p-AKT、p-mTOR以及自噬相关蛋白Lc3、P62的相对表达水平。EdU和细胞计数实验检测对照组、TSA组、p-AKT回补组和自噬抑制组中细胞的增殖能力。结果处理24 h,TSA处理组Lc3在细胞质内形成大量颗粒状聚集物,荧光分布从初始的弥散状转变为致密状。EdU实验显示,与对照组相比,TSA处理组的绿色荧光显著减少。对照组、TSA处理组、自噬抑制组p-AKT的表达量分别为1.78±0.19、0.92±0.03和1.71±0.19,Lc3分别为0.21±0.01、0.79±0.06和0.55±0.10,与对照组相比,TSA处理组中p-AKT相对表达水平均降低,Lc3表达升高(P<0.05)。3组p-mTOR分别为0.80±0.16、0.45±0.04和0.98±0.16,与对照组相比,TSA处理组中p-mTOR相对表达水平均降低(P<0.05)。3组P62分别为1.17±0.15、0.48±0.08和0.77±0.10,与对照组相比,TSA处理组中P62相对表达水平均降低(P<0.05)。与TSA处理组比较,p-AKT回补组p-AKT、p-mTOR、P62表达升高(P<0.05),Lc3表达降低(P<0.05)。与对照组相比,TSA处理组的细胞生长曲线抑制效应最明显,而p-AKT回补组和自噬抑制组较TSA处理组细胞生长曲线有部分回升。结论TSA可以通过抑制p-AKT/p-mTOR途径,促进自噬,进而抑制胃癌细胞的增殖。

关键词：曲古抑菌素蛋白激酶B 自噬增殖

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Akt调节切应力诱导骨髓间充质干细胞Bmi-1基因的表达

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医用生物力学 2017年第1期32卷 72-76页

作者：王微娜孙晓东邱紫菡王汉琴黄铁柱湖北医药学院附属随州医院转化医学研究中心随州441300 湖北医药学院基础医学院十堰442000

目的探讨流体切应力对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中Bmi-1基因表达的影响及可能的信号机制。方法原代体外分离培养大鼠BMSCs,应用平行平板流动腔系统,给BMSCs施加不同强度(0.5、1.5、3.0 Pa)和不同加... 详细信息

目的探讨流体切应力对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中Bmi-1基因表达的影响及可能的信号机制。方法原代体外分离培养大鼠BMSCs,应用平行平板流动腔系统,给BMSCs施加不同强度(0.5、1.5、3.0 Pa)和不同加载时间(1、2、6、24 h)的层流切应力,用实时定量RT-PCR法检测Bmi-1基因的表达水平,用免疫印迹法检测磷酸化Akt和ERK1/2的表达水平,利用Wortmannin(PI3K特异性抑制剂)、PD98059(ERK1/2 MAPK特异性抑制剂)信号阻断剂探讨信号转导途径。结果 BMSCs在1.5 Pa切应力作用1 h后Bmi-1基因表达即明显增强,24 h达高峰。不同强度切应力都会刺激Bmi-1基因表达,其中3.0 Pa最强。切应力能显著激活磷酸化Akt和ERK1/2表达。Wortmannin而不是PD98059可以明显抑制Bmi-1基因的表达。结论切应力可诱导BMSCs中Bmi-1基因表达,其表达量与刺激时间和切应力的强度密切相关,这种作用可能通过Akt信号调节。

关键词：间充质干细胞基因表达流体切应力信号转导

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Bmi1在低切应力抑制血管内皮细胞迁移中的作用

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医用生物力学 2019年第5期34卷 536-540页

作者：张炎林兰祥星刘睿王汉琴湖北医药学院附属随州医院转化医学研究中心湖北随州441300 湖北医药学院基础医学院湖北十堰442000

目的探讨低切应力刺激对血管内皮细胞Bmi1表达的影响及其在迁移中的作用。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载正常切应力(1.5 Pa)和低切应力(0.5 Pa... 详细信息

目的探讨低切应力刺激对血管内皮细胞Bmi1表达的影响及其在迁移中的作用。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载正常切应力(1.5 Pa)和低切应力(0.5 Pa)12 h,用实时定量PCR法和免疫印迹法检测Bmi1 mRNA和蛋白表达水平,用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,利用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默Bmi1基因。结果HUVECs受力12 h后,与1.5 Pa切应力组相比,0.5 Pa低切应力能显著上调Bmi1表达,同时抑制细胞迁移。siRNA敲低Bmi1表达后,减弱了低切应力对HUVECs迁移的抑制作用。结论低切应力对HUVECs迁移的抑制作用可能是通过上调Bmi1蛋白的表达实现。Bmi1表达沉默后可逆转低切应力对HUVECs迁移的抑制。

关键词：切应力内皮细胞细胞迁移

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Pim1调控巨噬细胞M1型极化介导血管内皮细胞炎症在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化中的作用

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中国病理生理杂志 2022年第12期38卷 2113-2121页

作者：钟耕瑞付萌萌王小波王汉琴湖北医药学院基础医学院解剖学教研室湖北十堰442000 湖北医药学院附属随州医院转化医学研究中心湖北随州441300

目的:探讨Pim1在巨噬细胞M1型极化中的作用及M1型巨噬细胞对内皮细胞黏附分子表达的影响,并观察其在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成中的作用。方法:采用脂多糖(LPS)刺激小鼠Raw264.7细胞建立M1型巨噬细胞模型,用Pim1特异性抑制剂SM... 详细信息

目的:探讨Pim1在巨噬细胞M1型极化中的作用及M1型巨噬细胞对内皮细胞黏附分子表达的影响,并观察其在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成中的作用。方法:采用脂多糖(LPS)刺激小鼠Raw264.7细胞建立M1型巨噬细胞模型,用Pim1特异性抑制剂SMI-4a和转染Pim1小干扰RNA(siPim1)进行干预,分为对照组、LPS组、LPS+SMI-4a组、LPS+siNC组和LPS+siPim1组。收集以上各组Raw264.7细胞上清作为条件培养液(CM)孵育原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为CM^(M0)、CM^(M1)、CM^(SMI-4a)、CM^(siNC)和CM^(siPim1)组。动物采用颈动脉部分结扎术建立颈动脉AS模型,用6周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只建模后,随机分为模型组及SMI-4a干预组,每组各9只。采用油红O染色法观察颈动脉脂质蓄积变化。免疫荧光法和Westernblot法检测M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Pim1、血管内皮标志物血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)在血管壁和细胞中的表达变化。结果:与对照组相比,LPS显著上调了Raw264.7细胞M1型极化标志物iNOS蛋白表达(P<0.01),同时Pim1蛋白表达也显著增高(P<0.05);SMI-4a干预和siPim1转染Raw264.7细胞,显著抑制LPS诱导的Pim1和iNOS表达(P<0.05或P<0.01)。与CM^(M0)相比,CM^(M1)显著上调HUVEC中ICAM1和VCAM1蛋白表达(P<0.05或P<0.01);CM^(SMI-4a)和CM^(siPim1)均显著抑制了HUVECs中ICAM1和VCAM1表达(P<0.01)。动物实验水平,建模后结扎侧左颈动脉可见脂质沉积,有AS斑块形成,血管壁iNOS表达显著增多(P<0.01),Pim1、ICAM1和VCAM1蛋白表达上调(P<0.05)。SMI-4a干预后,与模型组相比,左颈动脉脂质沉积被抑制,Pim1和iNOS表达显著降低(P<0.05或P<0.01),血管内皮标志物VE-cadherin蛋白水平升高(P<0.05),同时ICAM1和VCAM1蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论:抑制Pim1可以抑制ApoE^(-/-)小鼠AS斑块形成,其机制可能与减少巨噬细胞M1型极化,降低内皮细胞炎症反应有关。

关键词： Pim1蛋白 M1型巨噬细胞炎症动脉粥样硬化

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PIM1调节氧化低密度脂蛋白诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞表型转化

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1854-1863页

作者：付萌萌钟耕瑞徐梦琪王小波王汉琴湖北医药学院附属随州医院转化医学研究中心湖北随州441300 湖北医药学院基础医学院解剖学教研室湖北十堰442000

目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周... 详细信息

目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周后取主动脉,HE染色观察内膜变化,Western blot法和免疫荧光法检测PIM1、VSMC表型相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)和CD68表达。体外用oxLDL(50 mg/L)诱导原代培养的ApoE^(-/-)小鼠主动脉平滑肌细胞表型转化,分别用PIM1特异性抑制剂SMI-4a、PIM1小干扰RNA(siPIM1)、糖酵解小分子抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮(3PO)进行干预。用Western blot法和免疫荧光法检测PIM1和平滑肌表型相关蛋白的表达;用Western blot法检测糖酵解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和己糖激酶2(HK2)表达,用乳酸测试盒检测VSMC上清乳酸分泌变化。结果:高脂饮食ApoE^(-/-)小鼠主动脉HE染色可见动脉粥样斑块形成。免疫荧光可见PIM1蛋白和合成表型蛋白OPN高表达在内膜下斑块组织内,收缩表型蛋白α-SMA主要分布在血管壁中膜层。主动脉壁Western blot结果显示,与普通饮食组相比,高脂饮食组PIM1蛋白表达显著增加(P<0.01),同时收缩表型蛋白(α-SMA和SM22a)表达显著减少,合成表型蛋白(OPN和CD68)表达显著增加(P<0.01)。体外细胞实验结果显示,oxLDL显著减少VSMC中α-SMA和SM22a表达,增加OPN和CD68表达(P<0.05或P<0.01),同时显著上调PIM1蛋白表达(P<0.01),增加糖酵解酶PFKFB3和HK2表达(P<0.05),伴随VSMC乳酸分泌水平升高(P<0.01)。SMI-4a处理和siPIM1转染VSMC,显著减弱了oxLDL以上诱导效果(P<0.05或P<0.01)。3PO显著抑制了oxLDL上调的糖酵解水平,同时抑制VSMC向合成表型的转化(P<0.05或P<0.01)。结论:PIM1高表达在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中。VSMC表型转化与PIM1表达水平有关。oxLDL增加PIM1表达诱导VSMC由收缩表型向合成表型转化。糖酵解参与了这一过程。

关键词： PIM1蛋白血管平滑肌细胞表型氧化低密度脂蛋白

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