检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2025年第2期41卷 354-361页

作者：高建红陈雅雯田朝禧朱红赵方毓何一多刘昕陈显兵湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 湖北民族大学医学部湖北恩施445000 武汉科技大学医学部湖北武汉430000

目的:观察延龄草总皂苷(total saponins of Trillium tschonoskii Maxim,TST)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的神经保护作用,并探讨其对星形胶质细胞、音猬因子(Sonic Hedgehog,Shh)通路的作用及机制。方法:采用双侧颈总动脉... 详细信息

目的:观察延龄草总皂苷(total saponins of Trillium tschonoskii Maxim,TST)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的神经保护作用,并探讨其对星形胶质细胞、音猬因子(Sonic Hedgehog,Shh)通路的作用及机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法建立VD大鼠模型,随机分为模型组、延龄草总皂苷组、盐酸多奈哌齐组及假手术组,每组18只,灌胃5周后取材。水迷宫实验检测大鼠的认知功能;HE和尼氏染色观察脑组织的病理变化;透射电子显微镜观察星形胶质细胞的超微结构;免疫组化法检测神经元核抗原(neuronal nuclear antigen,NeuN)、胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、Shh及神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(glioma-associated oncogene homolog 1,Gli1)的定位表达。免疫荧光法检测NeuN和GFAP的表达。最后,通过Western blot法检测海马区NeuN、GFAP、Shh、补缀同源物1(Patched 1,Ptch1)、Gli1、Bax、Bcl-2、TNF-α及IL-10的蛋白含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,海马区、皮质区神经元排列松散紊乱,尼氏小体减少,脑神经元损伤严重。星形胶质细胞的细胞核显示染色质明显聚集,部分线粒体出现肿胀、嵴结构断裂,内质网区域肿胀。NeuN、Shh及Gli1阳性细胞的表达明显减少,GFAP阳性细胞的表达明显增多。此外,海马的NeuN、Shh、Ptch1、Gli1、Bcl-2和IL-10的蛋白表达降低(P<0.05),而GFAP、Bax和TNF-α蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组相比,延龄草总皂苷组、盐酸多奈哌齐组大鼠上述检测指标均在一定程度上被逆转。结论:延龄草总皂苷可以有效减轻VD大鼠神经元病理损伤,从而改善学习记忆能力,其机制可能与抑制星形胶质细胞的过度活化、激活Shh/Ptch1/Gli1信号通路、抑制神经炎症、减少神经元凋亡有关。

关键词：延龄草总皂苷血管性痴呆神经元星形胶质细胞 Shh/Ptch1/Gli1信号通路

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大补元煎通过调控PPARγ/NF-κB信号通路改善轻度认知障碍小鼠学习记忆能力

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中国病理生理杂志 2025年第2期41卷 287-293页

作者：李玮怡田梦杰江露张宗星刘道忠包卓玛王政喻袁林湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 湖北民族大学医学部湖北恩施445000 青岛市中医医院山东青岛266000

目的:研究大补元煎(DBYJ)对轻度认知障碍(MCI)小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路及相关炎症蛋白的调节作用,探讨其改善MCI小鼠学习和记忆能力的作用机制。方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为阴性对... 详细信息

目的:研究大补元煎(DBYJ)对轻度认知障碍(MCI)小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路及相关炎症蛋白的调节作用,探讨其改善MCI小鼠学习和记忆能力的作用机制。方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为阴性对照(NC)组、D-半乳糖(D-Gal)组、D-Gal+GW9662(PPARγ抑制剂)组、DGal+DBYJ组和D-Gal+GW9662+DBYJ组,每组8只。NC组小鼠颈背部皮下注射0.9%生理盐水8周,其余4组小鼠颈背部皮下注射D-Gal(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))8周来建立MCI模型。第5~8周,D-Gal+GW9662组和D-Gal+DBYJ+GW9662组小鼠腹腔注射GW9662(1 mg·kg^(-1)·d^(-1))。从第5周起,D-Gal+DBYJ组和D-Gal+DBYJ+GW9662组小鼠灌胃DBYJ水煎液(13.2 g/kg),其余3组灌胃等体积纯水,共4周。采用Morris水迷宫(包括定位航线实验和空间探测实验)评估各组小鼠的学习记忆能力;HE染色观察各组小鼠海马结构的完整性;Nissl染色观察各组小鼠海马神经元的损伤情况;Western blot实验检测各组小鼠海马中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、PPARγ、P65和磷酸化P65(p-P65)的蛋白水平。结果:与NC组比较,D-Gal+D-Gal组和D-Gal+GW9662组小鼠逃避潜伏期延长,60 s内穿越平台次数和停留在目标象限时间减少(P<0.01);CA3区神经元数量减少(P<0.01),锥体细胞排列紊乱,细胞固缩;TNF-α、IL-1β和p-P65蛋白水平升高,PPARγ水平降低(P<0.05)。与D-Gal组相比,D-Gal+DBYJ组小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数和目标象限时间则有所增加(P<0.01);CA3区神经元数量增加(P<0.01),锥体细胞排列整齐,细胞结构完整;TNF-α、IL-1β和p-P65蛋白水平降低,PPARγ水平升高(P<0.05)。与D-Gal+GW9662组相比,D-Gal+DBYJ+GW9662组小鼠逃避潜伏期缩短,目标象限时间和穿越平台次数增加(P<0.05),但效果较D-Gal+DBYJ组差;CA3区神经元数量增加(P<0.01),锥体细胞排列较整齐,细胞结构较完整,但效果较D-Gal+DBYJ组差;TNF-α、IL-1β和p-P65蛋白水平降低,PPARγ水平升高(P<0.05),但效果较D-Gal+DBYJ组差,说明加入GW9662后,DBYJ的治疗作用被抑制。结论:DBYJ可能通过调节PPARγ/NF-κB信号通路来改善MCI小鼠的学习记忆能力。

关键词：大补元煎轻度认知障碍学习记忆 PPARγ/NF-κB信号通路

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基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病的作用机制

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 80-87页

作者：王曦龙清华蔡元钦王政喻陈显兵曾楚华湖北民族大学医学部湖北恩施445000 湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 云南中医药大学基础医学院云南昆明650000

目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双... 详细信息

目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。灌胃结束后进行水迷宫行为学检测学习记忆能力;尼氏染色观察神经元及尼氏小体变化;免疫荧光检测NF-κB核转移情况;透射电镜观察大鼠海马区内质网形态;酶免疫测定Aβ1-42及炎症因子含量;Western blot检测PERK、eIF2α、NF-κB的蛋白表达水平。结果水迷宫结果显示,苁蓉散能提高AD大鼠的逃避潜伏期时间、增加穿越求生平台次数、延长目标象限停留时间(P<0.05或P<0.01);尼氏染色结果显示,苁蓉散各剂量组神经元细胞排列较整齐,胞核存在,尼氏小体较为丰富;免疫荧光表明,苁蓉散可降低AD大鼠脑内NF-κB入核表达(P<0.05或P<0.01);透射电镜结果显示,苁蓉散各剂量组内质网形态整齐、未见明显扩张,结构正常;ELISA结果表明,苁蓉散可降低AD海马中的Aβ1-42,IL-1,TNF-α的含量;Western blot结果显示,苁蓉散各剂量组p-PERK/PERK,p-eIF2α/eIF2α,p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白比值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论苁蓉散可通过抑制PERK-eIF2α-NF-κB信号通路的活化,缓解神经元细胞ERS状态下免疫炎症反应,以改善AD大鼠的认知功能。

关键词：阿尔兹海默病苁蓉散内质网应激 PERK-eIF2α-NF-κB信号通路炎症 Aβ1-42

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苁蓉散通过抑制GRP78-PERK-ATF4信号通路减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元损伤和铁死亡

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 874-880页

作者：蔡元钦陈显兵龙清华王曦王振宁曾楚华湖北民族大学医学部湖北恩施445000 湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 云南中医药大学基础医学院云南昆明650000

目的探讨苁蓉散(Congrong San,CRS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力、海马神经元损伤和铁死亡的影响及其机制。方法建立AD大鼠模型,并分为Sham组、Model组、CRS低剂量组、CRS中剂量组、CRS高剂量组和美金刚组... 详细信息

目的探讨苁蓉散(Congrong San,CRS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力、海马神经元损伤和铁死亡的影响及其机制。方法建立AD大鼠模型,并分为Sham组、Model组、CRS低剂量组、CRS中剂量组、CRS高剂量组和美金刚组。各组大鼠分别给予相应处理后,进行Morris水迷宫实验、HE和尼氏染色、透射电镜、免疫荧光染色、Western blot和试剂盒检测等评估学习记忆能力、海马神经元损伤、铁死亡相关指标及GRP78-PERK-ATF4信号通路蛋白表达。结果与Model组相比,CRS中、高剂量组和美金刚组大鼠学习记忆能力明显改善,海马神经元损伤减轻,尼氏体数量增多,内质网肿胀和线粒体损伤改善。CRS中、高剂量组和美金刚组大鼠GRP78、p-PERK/PERK和ATF4表达下调,GPX4表达上调,MDA含量降低,SOD和GSH-PX含量升高。结论CRS能够改善AD大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元损伤和铁死亡,其机制可能与抑制GRP78-PERK-ATF4信号通路,增强GPX4表达,降低氧化应激水平有关,为临床治疗AD提供了新的思路。

关键词：苁蓉散阿尔茨海默病 GRP78-PERK-ATF4 GPX4 海马铁死亡

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基于LKB1/AMPK/mTOR通路调节自噬探讨固本健脑液对阿尔茨海默病的作用机制

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中国中药杂志 2025年第2期50卷 293-300页

作者：张婧凡龙清华曾楚华陈益敏谢喆尧蔡元钦王曦湖北民族大学医学部湖北恩施445000 云南中医药大学基础医学院云南昆明650500 湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 湖北民族大学附属民大医院湖北恩施445000

基于肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路调节自噬探讨固本健脑液对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制。雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、固本健脑液低剂量组、固本健脑液高剂量组和雷帕霉素组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠均双侧海马注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42建立AD模型。固本健脑液低剂量组(6.21 g·kg^(-1))、固本健脑液高剂量组(12.42 g·kg^(-1))、雷帕霉素组(1 mg·kg^(-1))给予相应药物灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续4周。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、尼氏染色观察大鼠海马CA1区神经元及尼氏体形态数量变化;免疫组化检测大鼠海马CA1区Aβ阳性细胞表达;透射电镜观察大鼠海马组织超微结构变化;Western blot检测大鼠海马组织LKB1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、Beclin1、p62、LC3-Ⅱ的蛋白表达水平。结果显示,与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期升高,穿越平台次数、在平台象限停留时间减少;海马区神经元数量减少、形态受损,Aβ阳性细胞表达升高;LKB1、p-AMPK/AMPK、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平降低,p-mTOR/mTOR、p62表达水平升高。与模型组比较,固本健脑液低、高剂量组大鼠逃避潜伏期降低,穿越平台次数、在平台象限停留时间升高,神经元数量增多,Aβ阳性细胞表达减少,海马组织自噬溶酶体数量增加;固本健脑液低剂量组大鼠海马LKB1、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平升高;固本健脑液高剂量组大鼠海马组织LKB1、p-AMPK/AMPK、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平升高,p-mTOR/mTOR、p62表达水平降低。以上结果显示,固本健脑液可以改善AD大鼠认知障碍,其作用机制可能与激活LKB1/AMPK/mTOR信号通路,上调自噬水平有关。

关键词：阿尔茨海默病固本健脑液自噬 LKB1/AMPK/mTOR信号通路

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强骨康疏方通过RANKL/RANK/OPG信号通路调控破骨细胞分化而抑制类风湿关节炎骨破坏

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 123-135页

作者：江露张宗星李玮怡刘道忠包卓玛聂青云袁林湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 湖北民族大学医学部湖北恩施445000 湖北省肾脏病临床医学研究中心湖北恩施445000 石柱土家族自治县中医院重庆409199

目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨强骨康疏方(Qianggu-Kangshu formula,QGKSF)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制并利用细胞实验进行验证。方法:通过TCMSP数据库及文献检索获取QGKSF的主要活性成分及潜... 详细信息

目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨强骨康疏方(Qianggu-Kangshu formula,QGKSF)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制并利用细胞实验进行验证。方法:通过TCMSP数据库及文献检索获取QGKSF的主要活性成分及潜在靶点;使用OMIM数据库和GeneCards数据库检索与RA骨破坏相关的靶点,利用Venny 2.1.0筛选QGKSF抗RA骨破坏的靶点和靶点数量;通过STRING数据库构建潜在作用靶点的蛋白质-蛋白质相互作用网络,并利用Cytoscape软件进行拓扑分析筛选核心靶点;通过Metascape系统将筛选的QGKSF抗RA骨破坏的靶点进行进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)和基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析;使用AutoDock和PyMOL软件对药物的核心成分与核心蛋白进行分子对接验证。体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,使用CCK-8法检测细胞活力;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistant acid phosphatase,TRAP)染色观察各组TRAP阳性多核细胞的数量;测定TRAP酶活性以反映细胞酶活性;鬼笔环肽染色检测F-肌动蛋白环形成情况;Western blot检测活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T cells 1,NFATc1)、TRAP、组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、c-Fos、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)、RANK配体(RANK ligand,RANKL)和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)蛋白水平。结果:从QGKSF中共筛选出136种有效活性成分及126个有效成分靶点;QGKSF抗RA骨破坏的靶点有207个,其中175个核心靶点。GO富集得到199条通路,筛选出与破骨细胞相关的通路共20条,主要有磷脂酰肌醇3-激酶/AKT信号通路和破骨细胞分化等。TRAP染色、酶活性测定及鬼笔环肽染色结果显示,与model组相比,QGKSF和氨甲蝶呤(methotrexate,MTX)组的阳性细胞形成减少,酶活性降低,F-肌动蛋白环形成减少;Western blot结果显示,与model组相比,QGKSF和MTX组的NFATc1、TRAP、CTSK、c-Fos、MMP9、p-AKT、RANK和RANKL蛋白水平显著降低(P<0.05),OPG蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:QGKSF可抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化,其机制可能是通过RANKL/RANK/OPG信号通路的调控作用而抑制破骨细胞过度分化,从而起到减轻RA骨破坏的作用。

关键词：强骨康疏方类风湿关节炎破骨细胞 RANKL/RANK/OPG信号通路

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正肝方对二乙基亚硝胺诱导的肝癌大鼠的抗癌作用及机制:基于激活Hippo/YAP通路

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南方医科大学学报 2025年第4期45卷 799-809页

作者：宋添力王一民孙童刘绪黄胜冉云湖北民族大学医学部湖北恩施445000 风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 北京中医药大学深圳医院(龙岗)肝病科广东深圳518172

目的探讨正肝方通过调控Hippo/YES-相关蛋白同源癌蛋白(YAP)信号通路对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝癌大鼠模型的抗癌作用及对肝癌潜在的抑制机制。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、造模组(n=70)。造模组通过连续12周腹腔注射D... 详细信息

目的探讨正肝方通过调控Hippo/YES-相关蛋白同源癌蛋白(YAP)信号通路对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝癌大鼠模型的抗癌作用及对肝癌潜在的抑制机制。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、造模组(n=70)。造模组通过连续12周腹腔注射DEN(50 mg/kg)建立肝癌模型。建模成功后,随机分为5组:模型对照组、阳性对照组(槐耳颗粒,4 g/kg)、正肝方低、中、高剂量组(2、4、8 g/kg),n=10。各组接受相应药物干预,1次/d,持续17周。正常对照组和模型组仅灌喂等量纯水。观察大鼠生存状况和生存率,并测定体质量、肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数。观测大鼠肝脏组织的形态变化。通过HE染色观察组织病理变化。利用免疫组化技术检测组织中YAP及p-YAP的表达水平。Western blotting检测组织中Hippo/YAP通路中YAP、p-YAP、MST1、LATS1和p-LATS1等相关蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠生存状况较差,生存率降低,体质量、肝脏指数、脾脏指数升高(P<0.01),胸腺指数降低(P<0.05)。正肝方治疗后,肝脏指数、脾脏指数降低(P<0.05),胸腺指数升高(P<0.01)。大鼠肝脏组织形态及HE染色结果表明,模型组肝小叶结构受损,肝细胞排列紊乱,正肝方治疗后这些病理变化得到改善。免疫组化结果显示,与模型对照组相比,在正肝方低、中、高剂量组及阳性对照组中,YAP的阳性表达水平逐渐减弱,且与正肝方的剂量呈负相关(P<0.01);而p-YAP的阳性表达则逐渐增强(P<0.01),且与正肝方的剂量呈正相关(P<0.01)。Western blotting结果显示,与模型对照组相比,在接受正肝方治疗的各剂量组中,随着药物浓度的增加,YAP蛋白表达水平随着药物剂量的增加而降低(P<0.001),p-YAP的阳性表达水平逐渐升高,尤其在高剂量组中这一变化更为明显(P<0.001);正肝方各剂量组及槐耳颗粒组治疗组的组织中MST1蛋白表达明显升高(P<0.05)。同时,正肝方用药组的组织中,LATS1和p-LATS1蛋白的水平也明显升高,且与正肝方的剂量呈正相关。结论正肝方可以通过调节激活Hippo信号通路的关键蛋白,上调MST1蛋白表达,激活LATS1,活化的LATS1进而调控下游靶点YAP表达,将其磷酸化,降低其含量,从而抑制到肝癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡的作用。

关键词：正肝方肝癌 Hippo/YAP通路作用机制二乙基亚硝胺

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苁蓉散减轻阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍和神经炎症：内质网应激与NLRP3炎症小体机制

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中国中药杂志 2025年第7期50卷 1881-1888页

作者：蔡元钦向阳龙清华王曦曾楚华湖北民族大学医学部湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室云南中医药大学基础医学院云南中医药大学云南省教育厅中医药防治神经精神疾病重点实验室云南中医药大学云南省中西医结合慢病防治重点实验室

该研究主要探究苁蓉散（Congrong San, CRS）对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病模型大鼠内质网应激诱导的神经炎症的影响。实验采用60只SD雄性大鼠（2月龄）随机分为空白（CON）组、模型（MOD）组、苁蓉散低剂量（L-CRS）组、苁蓉散中剂量（M... 详细信息

该研究主要探究苁蓉散（Congrong San, CRS）对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病模型大鼠内质网应激诱导的神经炎症的影响。实验采用60只SD雄性大鼠（2月龄）随机分为空白（CON）组、模型（MOD）组、苁蓉散低剂量（L-CRS）组、苁蓉散中剂量（M-CRS）组、苁蓉散高剂量（H-CRS）组和盐酸美金刚（MJG）组。Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力；苏木素-伊红（HE）染色和尼氏染色观察各组大鼠海马CA1神经元细胞形态和数量；透射电镜进一步观察各组大鼠海马的内质网形态和结构；免疫荧光观察各组大鼠海马葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达；采用Western blot实验检测大鼠海马中凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase-1）、白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）以及通路蛋白[蛋白质激酶RNA样内质网激酶（PERK）、磷酸化的PERK（p-PERK）、C/EBP同源蛋白（CHOP）和NOD样受体热蛋白结构域包含蛋白3（NLRP3）]的表达。与MOD组比较，M-CRS和H-CRS组大鼠学习记忆能力明显提高，海马神经元缺失明显减少，内质网应激得到了改善，通路PERK-CHOP-NLRP3受到了抑制，炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α明显减少。以上结果显示，CRS可以减轻AD大鼠认知损伤、海马神经元的损伤，改善神经炎症的产生，其机制可能是通过减轻内质网应激抑制了NLRP3的活化。

关键词：苁蓉散 NLRP3炎症小体内质网应激神经炎症神经元损伤

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枫杨总黄酮调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、迁移及凋亡的作用及机制

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中国组织工程研究 2026年第4期30卷 816-823页

作者：包卓玛侯孜明江露李玮怡张宗星刘道忠袁林湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北省恩施州445000 湖北民族大学医学部湖北省恩施州445000 安徽中医药大学第一附属医院安徽省合肥市230031 石柱土家族自治县中医院重庆市409100 湖北省肾脏病临床医学研究中心湖北省恩施州445000

背景:研究证实枫杨总黄酮能够改善胶原诱导的大鼠关节炎水平,但它对成纤维样滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路的调控作用及对相关细胞功能的影响尚缺少研究。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探究枫杨总黄酮对脂多糖诱导的成纤维样滑膜... 详细信息

背景:研究证实枫杨总黄酮能够改善胶原诱导的大鼠关节炎水平,但它对成纤维样滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路的调控作用及对相关细胞功能的影响尚缺少研究。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探究枫杨总黄酮对脂多糖诱导的成纤维样滑膜细胞增殖、迁移及凋亡的作用及机制。方法:成纤维样滑膜细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖+枫杨总黄酮低、中、高剂量组(10,20,40μg/mL)、脂多糖+Wnt通路抑制剂Dickkopf相关蛋白1(DKK1)组、脂多糖+DKK1+枫杨总黄酮高剂量组(40μg/mL)。采用CCK-8法检测枫杨总黄酮对成纤维样滑膜细胞活力的影响并筛选最终用药浓度和时间;流式细胞术检测成纤维样滑膜细胞的凋亡情况;细胞划痕实验、EDU染色和细胞克隆实验检测成纤维样滑膜细胞的迁移和增殖能力;蛋白质免疫印迹检测成纤维样滑膜细胞Wnt3a、β-catenin、细胞致瘤基因、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果与结论:(1)与对照组相比,当枫杨总黄酮质量浓度>40μg/mL时细胞活力明显下降(P<0.01),故选择药物剂量≤40μg/mL进行后续实验;(2)与脂多糖组相比,枫杨总黄酮低、中、高剂量组细胞划痕愈合率、细胞克隆形成率、EDU阳性细胞数均显著降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05-0.01);(3)蛋白质免疫印迹结果显示,与脂多糖组相比,枫杨总黄酮低、中、高剂量组显著抑制细胞Wnt3a、β-catenin、细胞致瘤基因、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、Bcl-2蛋白表达,并促进Bax蛋白表达(P<0.01);(4)与单用Wnt通路抑制剂DKK1组相比,DKK1+枫杨总黄酮高剂量联合干预后,能够明显增强DKK1对细胞Wnt3a、β-catenin、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、Bcl-2蛋白表达的抑制作用和对Bax蛋白表达的促进作用(P<0.01);(5)结果表明,枫杨总黄酮可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路下调脂多糖诱导的成纤维样滑膜细胞增殖、迁移能力,并促进细胞凋亡。

关键词：枫杨总黄酮成纤维样滑膜细胞类风湿关节炎 Wnt/β-catenin 凋亡增殖

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淫羊藿苷抗骨质疏松症作用及机制研究进展

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中国药物经济学 2025年第2期20卷 111-115页

作者：包卓玛江露李玮怡张宗星刘道忠袁林湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 湖北民族大学医学部湖北恩施445000 湖北省肾脏病临床医学研究中心湖北恩施445000 利川宏信和谐医院中医康复科湖北恩施445000

骨质疏松症(OP)是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的全身性骨病。中药治疗OP具有高疗效、多靶点、经济实惠等优势。淫羊藿苷(ICA)作为中药淫羊藿的主要有效成分之一,其具有促进骨... 详细信息

骨质疏松症(OP)是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的全身性骨病。中药治疗OP具有高疗效、多靶点、经济实惠等优势。淫羊藿苷(ICA)作为中药淫羊藿的主要有效成分之一,其具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重活性,近年来其已成为中药治疗OP的研究热点。现将通过分析国内外近年来的研究成果,从ICA作用于细胞和动物层面的研究成果,以及提高药物利用度等方面的研究现状做以下综述,为临床运用ICA治疗OP提供参考。

关键词：淫羊藿苷骨质疏松症破骨细胞成骨细胞

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