检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验动物学报 2024年第10期32卷 1307-1312页

作者：黄艳秋张月石柳柳赵小英唐俊明吴艳湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北十堰442000 胚胎干细胞研究湖北省重点实验室湖北十堰442000

目的利用ABI3BP基因敲除小鼠模型观察出生后其体重及糖代谢变化特点,为低出生体重小鼠模型提供新的选择。方法利用杂合子交配得到ABI3BP基因敲除的纯合子(ABI3BP^(-/-))、杂合子(ABI3BP^(+/-))和野生型(WT)3组小鼠,观察出生后不同时间... 详细信息

目的利用ABI3BP基因敲除小鼠模型观察出生后其体重及糖代谢变化特点,为低出生体重小鼠模型提供新的选择。方法利用杂合子交配得到ABI3BP基因敲除的纯合子(ABI3BP^(-/-))、杂合子(ABI3BP^(+/-))和野生型(WT)3组小鼠,观察出生后不同时间点体重及成年后重要脏器体重比,检测成年小鼠空腹血糖、糖耐量及胰岛素耐量等糖代谢指标。结果ABI3BP^(-/-)小鼠PCR产物基因测序结果显示敲除区域产生移码突变,RT-qPCR检测显示,ABI3BP^(-/-)小鼠ABI3BP在mRNA水平上表达显著低于WT小鼠。体重测量显示,ABI3BP^(-/-)小鼠出生时体重(1.25±0.08 g)显著低于WT小鼠(1.34±0.12 g)(P<0.05),但成年(120 d)ABI3BP^(-/-)小鼠体重(27.70±1.93 g)反而显著高于WT小鼠(23.64±1.34 g)(P<0.01),但重要脏器与体重的比值,各组小鼠之间无显著性差异(P>0.05)。空腹血糖及胰岛素耐量实验显示各组小鼠之间无显著性差异,但糖耐量实验表明ABI3BP^(-/-)小鼠在腹腔注射葡萄糖后15 min时血糖(15.68±7.04 mmol/L)低于WT小鼠(23.01±5.75 mmol/L)。结论ABI3BP基因敲除小鼠呈现低出生体重、生长追赶及成年后糖耐量异常等临床低出生体重新生儿的生长特点,可作为低出生体重小鼠模型的选择之一。

关键词： ABI3BP 基因敲除低出生体重糖代谢小鼠模型

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慢性尼古丁暴露对阿尔茨海默病小鼠病理改变的影响

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华中科技大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 741-750页

作者：杨潮清龚晓康梁征黄甜甜赵阳赵艳娜包建江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS... 详细信息

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS1M146V和Tau P301L转基因),给予低(5%即50μg/mL)、中(10%即100μg/mL)和高(20%即200μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染,初步观测小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧Aβ的沉积,而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积,并显著减轻海马体的突触损伤。此外,高剂量尼古丁慢性暴露加重了3×Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生,而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。

关键词：阿尔茨海默病尼古丁 β淀粉样蛋白神经炎症

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慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响及机制

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华中科技大学学报（医学版） 2024年第5期53卷 591-598页

作者：郝丽艳张一博吴杨杏子徐青青张议方袁诗雨肖一帆舒细记龚晓康江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 江汉大学医学部武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学医学部基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性... 详细信息

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性间歇性酒精暴露(PTSD+Alcohol)组,利用足底电击法制备小鼠PTSD模型后予以慢性间歇性酒精暴露14 d,检测各组小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为;采用Western blot法检测各组小鼠海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1(IBA1)、神经元突触后致密蛋白95(PSD95)和突触结合蛋白(synaptotagminⅠ,SYT1)表达水平;采用免疫荧光染色法检测各组小鼠海马组织IBA1、突触素(synaptophysin,SYN)表达水平;通过酶联免疫分析(ELISA)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的释放量。结果与Control组相比,PTSD组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,开放臂穿越次数减少,强迫游泳测试中不动时间增加,海马IBA1蛋白表达量以及TNF-α释放增加,SYN、PSD95和SYT1蛋白表达则下降(均P<0.05)。与PTSD组相比,PTSD+Alcohol组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,旷场测试运动距离和中央区时间减少,海马IBA1蛋白表达增加,TNF-α和IL-1β释放量增加(均P<0.05)。结论慢性间歇性酒精暴露能够加重创伤后应激小鼠的恐惧、焦虑和抑郁行为,其机制可能与小胶质细胞的激活有关。

关键词：创伤后应激酒精使用障碍焦虑抑郁小胶质细胞

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基于生物信息学探究miR-17-5p促进三阴性乳腺癌增殖迁移的机制

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武汉大学学报（医学版） 2022年第5期43卷 755-761页

作者：贺鑫陈芳芳龚鹏举宋文静杨燕钱晨何浩东张京伟武汉大学中南医院甲乳外科/湖北省肿瘤生物学行为重点实验室/湖北省肿瘤医学临床研究中心湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探究miR-17-5p对三阴性乳腺癌(TNBC)增殖迁移的调控作用及对患者预后的影响。方法:下载TCGA数据库中乳腺癌microRNA表达谱数据和临床病理资料,通过差异分析及Kaplan Meier生存分析,筛选TNBC预后相关microRNA。实时荧光定量PCR检测... 详细信息

目的:探究miR-17-5p对三阴性乳腺癌(TNBC)增殖迁移的调控作用及对患者预后的影响。方法:下载TCGA数据库中乳腺癌microRNA表达谱数据和临床病理资料,通过差异分析及Kaplan Meier生存分析,筛选TNBC预后相关microRNA。实时荧光定量PCR检测不同类型乳腺癌细胞系中miR-17-5p的表达水平,CCK-8、划痕实验检测miR-17-5p对TNBC细胞增殖及迁移能力的影响。Starbase数据库预测miR-17-5p靶基因,Metascape及STRING数据库对靶基因进行功能及信号通路聚类分析,并构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,进而筛选下游关键调控机制。结果:TNBC中共有98个microRNA特异性表达上调,其中miR-17-5p在TNBC中表达高于非TNBC和正常组织(P<0.001),且与不良预后相关。miR-17-5p在TNBC细胞系中表达特异性升高,过表达miR-17-5p后TNBC细胞增殖及迁移能力显著增强,而抑制miR-17-5p表达后细胞增殖及迁移能力减弱。生物信息学分析筛选出407个miR-17-5p下游潜在靶基因及肿瘤相关的分子机制,其中FBXL5在TNBC中的低表达与患者预后不良密切相关(P<0.05),且miR-17-5p与FBXL5的mRNA表达水平显著负相关。结论:miR-17-5p在TNBC中发挥着致癌基因的作用,可通过调控肿瘤相关通路促进TNBC的发生发展,从而影响患者的预后。

关键词： miR-17-5p 三阴性乳腺癌增殖迁移调控机制

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血小板源生长因子BB可促进骨骼肌成肌细胞增殖、分化与迁移

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中国组织工程研究 2021年第7期25卷 1050-1055页

作者：李偲赵婷谭戈郑雨林张若男吴艳唐俊明湖北医药学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室湖北省十堰市442000 湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北省十堰市442000

背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全。血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用。目的:探讨不同浓度... 详细信息

背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全。血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用。目的:探讨不同浓度血小板源生长因子BB对骨骼肌成肌细胞增殖、分化及迁移的影响及作用机制。方法:培养小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12细胞),分别给予血小板源生长因子BB 0,5,10,20,40μg/L及血小板源生长因子受体抑制剂伊马替尼处理。采用免疫细胞化学法及Western-blot法检测C2C12细胞中血小板源生长因子受体表达情况;分别培养1,2,3,4,5 d后,采用CCK8法检测细胞增殖情况;给予诱导分化培养4 d,采用光学显微镜观察各组肌管的形成情况,通过免疫荧光化学法和Western-blot法观察各组肌管中肌球蛋白重链及MyoG基因的表达情况;培养48 h后,采用Transwell法检测细胞迁移情况。结果与结论:①免疫荧光化学及Western-blot均提示C2C12细胞中可检测到血小板源生长因子受体表达,半定量后统计学分析显示不同血小板源生长因子BB质量浓度组间血小板源生长因子受体表达量差异无显著性意义(P>0.05);②CCK8检测结果显示,与对照组(血小板源生长因子BB 0μg/L组)比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞增殖无明显改变;③免疫荧光化学法检测结果显示,与对照组相比,血小板源生长因子BB处理组肌球蛋白重链阳性细胞数增多,计数平均每个显微镜视野下肌管形成数目提示血小板源生长因子BB质量浓度为40μg/L时成熟肌管形成数目最多,达(27.00±0.76)个/视野,且该组中MyoG表达数量增多最为明显,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);④Transwell结果显示,与对照组相比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞的迁移数量均增加,其中以40μg/L组迁移数目最高达144.00±13.03(P<0.05);⑤提示血小板源生长因子BB能够促进C2C12细胞迁移、分化及其肌管形成,且促分化机制与其增强与血小板源生长因子受体结合、从而提高分化相关基因MyoG的表达有关。

关键词：骨骼肌成肌细胞血小板源生长因子BB 细胞增殖细胞分化细胞迁移蛋白肌球蛋白重链

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水凝胶负载Erastin诱导子宫内膜癌细胞铁死亡的作用研究

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湖北医药学院学报 2024年第4期43卷 337-342,348,F0002页

作者：周亚平高敏杨霜唐耀霆龚铭孟晓蝶刁红录谭艳郑宏涛湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北十堰442000 湖北医药学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室湖北十堰442000 湖北医药学院生物医学工程学院湖北十堰442000

目的:利用温敏性水凝胶泊洛沙姆407(P407)负载Erastin缓释系统诱导人子宫内膜癌细胞(Ishikawa)铁死亡。方法:构建并评估负载Erastin水凝胶复合物(P407^(Era))的物理表征、相变时间和缓释性能。实验分为对照(control,Ctrl)组、水凝胶(P4... 详细信息

目的:利用温敏性水凝胶泊洛沙姆407(P407)负载Erastin缓释系统诱导人子宫内膜癌细胞(Ishikawa)铁死亡。方法:构建并评估负载Erastin水凝胶复合物(P407^(Era))的物理表征、相变时间和缓释性能。实验分为对照(control,Ctrl)组、水凝胶(P407)组、Erastin处理(Erastin)组和水凝胶负载Erastin(P407^(Era))组。CCK-8检测细胞增殖情况,ROS试剂盒检测细胞内活性氧含量,TUNEL原位细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡,Mito-Tracker Red CMXRos检测细胞线粒体膜电位,Mito-FerroGreen检测线粒体内Fe2+含量,免疫荧光和RT-qPCR检测铁死亡相关分子的表达水平。结果:P407水凝胶的相变时间与浓度呈负相关,18%浓度的P407水凝胶复合物药物缓释性能较优。与对照组相比,P407组、Erastin组和P407^(Era)组的Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭均受明显抑制,且P407^(Era)组比Erastin组抑制增殖、迁移和侵袭作用更加明显;Erastin组及P407^(Era)组细胞活性氧水平、细胞凋亡相对数量显著升高;细胞线粒体膜电位和线粒体Fe^(2+)结果显示,Erastin组和P407^(Era)组细胞线粒体膜电位显著下降,且线粒体Fe2+含量显著升高;免疫荧光结果显示Erastin组及P407^(Era)组GPX4含量显著降低,NRF2含量无明显变化;Erastin组及P407^(Era)组TFR1、NCOA4和P53的mRNA表达水平显著升高。结论:温敏性水凝胶泊洛沙姆407负载Erastin缓释系统诱导人子宫内膜癌细胞发生铁死亡。

关键词：水凝胶 Erastin Ishikawa 铁死亡

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槲皮素通过抑制Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡通路保护内毒素血症小鼠心肌损伤

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湖北医药学院学报 2023年第4期42卷 383-386页

作者：雷佳琦李璐韩菊付宇甜熊秀娟湖北医药学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室湖北十堰442000 湖北医药学院基础医学院生理学教研室湖北十堰442000

目的:观察槲皮素对内毒素血症小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路机制。方法:18只C57BL/6N小鼠随机分为对照组(Control组)、脂多糖诱导内毒素血症模型组(LPS组)、槲皮素治疗组(QR组)。酶联免疫吸附测定法(ELI... 详细信息

目的:观察槲皮素对内毒素血症小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路机制。方法:18只C57BL/6N小鼠随机分为对照组(Control组)、脂多糖诱导内毒素血症模型组(LPS组)、槲皮素治疗组(QR组)。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6水平;心脏超声检测小鼠LVEDd、LVESd、EF、FS、CO等心脏结构及心功能指标;Western Blot法检测心脏组织中Caspase3、Bax、Bcl-2的表达。结果:与Control组比较,LPS组cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6表达均升高,EF、FS、CO等心功能指标均下降,Caspase3和Bax表达增强,Bcl-2表达减弱;与LPS组比较,QR组cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6表达均下降,EF、FS、CO等心功能指标均升高,Caspase3和Bax表达减弱,Bcl-2表达增强。结论:槲皮素对LPS诱导内毒素血症小鼠心肌损伤具有保护作用,其作用机制与降低炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6释放,抑制Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。

关键词：槲皮素脂多糖心肌损伤炎性因子 Caspase 3/Bax/Bcl-2

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ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1抑制P2X7R介导的巨噬细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2025年第5期33卷 402-411页

作者：陈梦娇赵真旺王斯琦吴剑锋刘丹邹瑾张敏南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室湖南省衡阳市421001 湖北文理学院医学部基础医学院湖北省襄阳市441053 曲靖医学高等专科学校基础医学院生理学教研室云南省曲靖市655100 南华大学附属第二医院心血管内科湖南省衡阳市421001 广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部广东省珠海市519041 南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性,Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(I... 详细信息

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性,Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等炎症因子水平,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、焦孔素D(GSDMD)、cleaved Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。[结果]氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)呈剂量依赖性上调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,促进IL-1β、IL-18和LDH释放(均P<0.01),表明ox-LDL以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞发生焦亡。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著下调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,减少IL-1β、IL-18和LDH释放,抑制ox-LDL诱导的细胞焦亡(P<0.05或P<0.01)。转染ATP结合盒转运体A1(ABCA1)siRNA后,ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著降低细胞膜上嘌呤能2X7受体(P2X7R)的表达,抑制P2X7R介导的蛋白激酶R(PKR)磷酸化及NLRP3炎性小体组装(P<0.05或P<0.01)。转染P2X7R siRNA后,ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白的表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。[结论]ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1降低细胞膜上P2X7R的表达,抑制P2X7R/PKR/NLRP3介导的巨噬细胞焦亡。

关键词：载脂蛋白AⅠ 载脂蛋白AⅠ结合蛋白 ATP结合盒转运体A1 嘌呤能2X7受体细胞焦亡

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泛素特异性蛋白酶1在肿瘤中作用研究进展

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中华实用诊断与治疗杂志 2022年第7期36卷 753-756页

作者：徐灿明汪长华丁佑铭武汉大学人民医院肝胆腔镜外科消化系统疾病湖北省重点实验室湖北武汉430060 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

泛素特异性蛋白酶1(ubiquitin specific protease 1,USP1)属于去泛素化酶家族成员,具有异肽酶裂解活性和内肽酶裂解活性。DNA损伤修复功能缺陷可引起包括肿瘤在内的多种疾病,而USP1通过调节范可尼贫血互补群D2、范可尼贫血互补群I、增... 详细信息

泛素特异性蛋白酶1(ubiquitin specific protease 1,USP1)属于去泛素化酶家族成员,具有异肽酶裂解活性和内肽酶裂解活性。DNA损伤修复功能缺陷可引起包括肿瘤在内的多种疾病,而USP1通过调节范可尼贫血互补群D2、范可尼贫血互补群I、增殖细胞核抗原等蛋白泛素化修饰参与DNA损伤修复。本文就USP1的结构和功能及在肿瘤中作用的研究进展作一综述。

关键词：肿瘤泛素特异性蛋白酶1 去泛素化 DNA损伤修复

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胃腺癌患者病变组织中PPARγ和PGC-1表达水平与临床病理特征的关系

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中国当代医药 2019年第11期26卷 16-20,F0004页

作者：刘义文廖春娇樊利芳湖北省荆州市第二人民医院肝病二科湖北荆州434000 湖北省荆州市第二人民医院检验科湖北荆州430000 武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室湖北武汉430071

目的检测PPARγ与PGC-1在胃腺癌演变各阶段过程中的表达,探讨PPARγ和PGC-1在胃癌发生中的作用及其临床病理意义。方法选择2011年1月～2016年9月荆州市第二人民医院收集的135例胃腺癌组织标本、52例正常胃黏膜组织标本以及19例慢性萎缩... 详细信息

目的检测PPARγ与PGC-1在胃腺癌演变各阶段过程中的表达,探讨PPARγ和PGC-1在胃癌发生中的作用及其临床病理意义。方法选择2011年1月～2016年9月荆州市第二人民医院收集的135例胃腺癌组织标本、52例正常胃黏膜组织标本以及19例慢性萎缩性胃炎、31例肠上皮化生、16例不典型增生等不同程度癌前病变组织标本。采用免疫组化方法,检测PPARγ、PGC-1在各组标本中的表达情况,分析正常胃黏膜、癌前病变、胃腺癌组织中PPARγ、PGC-1的阳性表达差异以及PPARγ、PGC-1表达之间的相关性,并分析其表达与胃癌病理特征的关系。结果 PPARγ及PGC-1在胃癌组织中的阳性表达率较癌前病变组织及正常胃黏膜组织中的表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。135例胃癌中,PPARγ与PGC-1的表达成显著正相关(r=0.956,P<0.05);PPARγ、PGC-1阳性表达随着胃癌组织分化程度的降低而降低(P<0.05),PPARγ、PGC-1阳性表达与患者的Borrmann分型、Lauren分型、组织分化程度及TNM分期有关(P<0.05)。PPARγ、PGC-1阳性表达与患者的性别、年龄、淋巴结转移与否无相关性(P>0.05)。结论 PPARγ、PGC-1表达与胃癌发生、发展关系密切,检测PPARγ、PGC-1表达水平有助于预测胃癌的进展。

关键词：胃腺癌癌前病变氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅助活化因子1

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