检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2024年第35期28卷 5624-5629页

作者：周观金李亚楠李涛武汉市第四医院骨科湖北省武汉市430030

背景:细胞凋亡参与了关节退行性疾病的形成过程,因此抗软骨细胞凋亡可能是治疗骨关节炎的有效途径。甲基莲心碱具有抗炎、抗肿瘤、抗凋亡等广泛的药理活性,其对软骨细胞凋亡的影响尚不明确。目的:探讨甲基莲心碱对白细胞介素1β诱导的... 详细信息

背景:细胞凋亡参与了关节退行性疾病的形成过程,因此抗软骨细胞凋亡可能是治疗骨关节炎的有效途径。甲基莲心碱具有抗炎、抗肿瘤、抗凋亡等广泛的药理活性,其对软骨细胞凋亡的影响尚不明确。目的:探讨甲基莲心碱对白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡的影响,阐明可能的作用机制。方法:(1)取对数生长期大鼠软骨细胞,分5组干预:对照组常规培养,模型组加入白细胞介素1β处理2 h后常规培养24 h,低、中、高浓度药物组加入白细胞介素1β处理2 h后分别加入5,10,20μmol/L甲基莲心碱培养24 h。培养结束后,检测细胞凋亡、细胞上清中软骨糖蛋白39及Ⅱ型胶原水平、凋亡相关蛋白的m RNA与蛋白表达、PERK/ATF4信号通路相关蛋白的m RNA与蛋白表达。(2)取对数生长期大鼠软骨细胞,分4组干预:对照组与模型组干预同上,药物组加入白细胞介素1β处理2 h后再加入20μmol/L甲基莲心碱培养24 h,激活剂组加入白细胞介素1β处理2 h后再加入20μmol/L甲基莲心碱、PERK/ATF4信号通路激活剂CCT020312培养24 h。培养结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,凋亡相关蛋白与PERK/ATF4信号通路相关蛋白的m RNA与蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞凋亡率增加(P<0.05)、增殖活性降低(P<0.05),软骨糖蛋白39水平升高(P<0.05),Ⅱ型胶原水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白的m RNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白的m RNA与蛋白表达、caspase-3 m RNA表达、Cleaved-caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),PERK、ATF4、CHOP m RNA表达升高(P<0.05),p-PERK、ATF4、CHOP蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比,甲基莲心碱可逆转白细胞介素1β对软骨细胞的上述影响,并且呈现浓度依赖性;(2)与药物组比较,激活剂组细胞凋亡率增加(P<0.05)、增殖活性降低(P<0.05),caspase-3、ATF4、CHOP m RNA表达升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3、ATF4、CHOP蛋白表达均升高(P<0.05);(3)结果表明,甲基莲心碱可抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡、提高细胞增殖活性,作用机制可能与阻断内质网PERK/ATF4信号通路有关。

关键词：甲基莲心碱白细胞介素1β 软骨细胞细胞凋亡内质网 PERK/ATF4信号通路

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长链非编码RNA NEAT1调控miR-124-3p/CTNNB1轴对胰腺癌细胞生物学功能的影响

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中国普通外科杂志 2025年第3期34卷 495-505页

作者：陈巍韩峥黄莎莎蔡一珊郭芳田霞湖北省武汉市第三医院消化内科湖北武汉430060

背景与目的:长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)是一种致癌lncRNA,可通过竞争性内源性RNA(ceRNA)机制促进多种癌症进展。笔者前期通过TargetScan网站发现,NEAT1与微小RNA-124-3p(miR-124-3p),以及miR-124-3p与钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)之间存在结合位点。因此,本研究探讨NEAT1、miR-124-3p、CTNNB1在胰腺癌中的表达,以及它们之间相互作用对胰腺癌细胞功能的影响。方法:双荧光素酶报告基因试验验证NEAT1、miR-124-3p、CTNNB1的关系。检测胰腺癌组织及癌旁组织、胰腺癌PANC-1细胞及正常胰腺上皮H6C7细胞中NEAT1和miR-124-3p的表达水平,以及CTNNB1蛋白的表达情况。将NEAT1 siRNA转染或与miR-124-3p抑制物同时转染PANC-1细胞,评估转染后PANC-1细胞生物学功能、上皮-间充质转化相关蛋白表达以及在小鼠体内生长能力的变化。结果:双荧光素酶报告基因试验证实NEAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与CTNNB1之间存在靶向关系。胰腺癌组织(vs.癌旁组织)以及PANC-1细胞(vs.H6C7细胞)中,NEAT1与CTNNB1表达升高,miR-124-3p表达降低(均P<0.05)。转染NEAT1 siRNA后,PANC-1细胞NEAT1、CTNNB1表达降低,miR-124-3p表达增高,而同时转染miR-124-3p抑制物后,PANC-1细胞中miR-124-3p与CTNNB1上述表达变化被抑制(均P<0.05)。转染NEAT1 siRNA后,PANC-1细胞的增殖、迁移与侵袭能力明显减弱,凋亡率明显升高,E-cadherin蛋白表达上调,而N-cadherin、vimentin蛋白表达下调,在小鼠体内的生长能力明显降低(均P<0.05);同时转染miR-124-3p抑制物PANC-1细胞上述指标的变化明显减弱(均P<0.05)。结论:NEAT1可能通过ceRNA机制与miR-124-3p竞争性结合,削弱miR-124-3p对CTNNB1的抑制作用,从而上调CTNNB1表达,促进胰腺癌细胞的恶性生物学行为。

关键词：胰腺肿瘤 RNA,长链非编码微RNAs 细胞增殖肿瘤侵润

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双侧经皮椎体强化术中不同骨水泥填充量及分布形态的有限元分析

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2006-2014页

作者：包雄吴枭唐锡杰张友高蔡进奎李章华武汉大学中南医院湖北省武汉市430062 武汉科技大学医学院湖北省武汉市430081 武汉市第三医院骨科湖北省武汉市430074

背景:采用双侧经皮椎体强化治疗骨质疏松性椎体压缩骨折中,作者发现当骨水泥注射总量达4 mL及以上时会在X射线片上呈现不同的分布形态,然而关于骨水泥分布形态对骨折椎体生物力学特性的影响鲜有报道。目的:利用有限元法进一步探讨骨水... 详细信息

背景:采用双侧经皮椎体强化治疗骨质疏松性椎体压缩骨折中,作者发现当骨水泥注射总量达4 mL及以上时会在X射线片上呈现不同的分布形态,然而关于骨水泥分布形态对骨折椎体生物力学特性的影响鲜有报道。目的:利用有限元法进一步探讨骨水泥填充量及分布形态对骨折椎体生物力学的影响。方法:建立L_1-L_3骨质疏松有限元模型,在L_2节段模拟椎体压缩骨折,在骨质疏松性椎体压缩骨折模型上分别模拟4 mL及6 mL骨水泥注入量及双侧部分融合(FH型)、完全融合(FO型)、对称分离(SA型)、非对称分离(SN型)4种骨水泥分布形态,共获得9组模型。在相同边界条件下进行三维有限元求解,比较L_2骨折椎体的应力及位移。结果与结论:(1)9组模型的最大应力均集中于L_2骨折区域,各骨水泥填充骨折模型的L_2最大应力和最大位移均小于无骨水泥填充骨折模型,说明骨水泥填充治疗骨质疏松性椎体压缩骨折有效;(2)与4 mL骨水泥填充相比,6 mL骨水泥填充在提高骨折椎体稳定性的同时可显著降低骨折椎体应力,增强椎体强度;(3)在相同运动状态下,FH型组骨折椎体应力均为最小,其次为SA型组,该两组接近,FO型组骨折椎体应力最大,在侧弯动作中尤为明显,可能与骨水泥团块形状导致侧方应力集中有关;FH型组骨折椎体位移最小,FO型组骨折椎体位移最大;(4)结果显示,增加骨水泥注入剂量可以降低骨折椎体应力,提高稳定性,但会增加渗漏风险;双侧对称弥散分布骨水泥(FH型、SA型)在恢复椎体强度及稳定性上均优于完全融合、非对称分离骨水泥,因此,临床上行双侧经皮椎体强化治疗骨质疏松性椎体压缩骨折时,首先保证双侧对称弥散分布,优先推荐双侧部分融合型分布,可获得合适的应力刺激及较好的稳定性。

关键词：骨水泥骨质疏松椎体压缩骨折经皮椎体强化有限元分析

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脉冲射频联合椎间孔注射在神经根型颈椎病中的应用分析

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武汉大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 258-261页

作者：崔芸范明宇钱慧刘豆武汉市第三医院骨科湖北武汉430060

目的:分析脉冲射频联合椎间孔注射在神经根型颈椎病中的应用效果。方法:将2021年11月—2022年11月武汉市第三医院收治的118例神经根型颈椎病患者随机分为两组。对照组59例予以椎间孔注射治疗,研究组59例在此基础上联合脉冲射频治疗。比... 详细信息

目的:分析脉冲射频联合椎间孔注射在神经根型颈椎病中的应用效果。方法:将2021年11月—2022年11月武汉市第三医院收治的118例神经根型颈椎病患者随机分为两组。对照组59例予以椎间孔注射治疗,研究组59例在此基础上联合脉冲射频治疗。比较两组治疗前后的疼痛程度、关节活动度及炎症指标,评价两组的治疗优良率及不良反应。结果:治疗后研究组的疼痛缓解程度优于对照组,颈椎屈伸、旋转活动角度均高于对照组,白细胞介素6(IL‑6)、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)水平低于对照组(P<0.05)。研究组的Odom评分优良率高于对照组(P<0.05),两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脉冲射频联合椎间孔注射治疗神经根型颈椎病效果显著,安全性高,可显著缓解疼痛,改善颈椎活动度,缓解炎症状态。

关键词：神经根型颈椎病脉冲射频椎间孔注射疼痛程度颈椎活动度炎症反应

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小白菊内酯通过抑制Piezo1表达对机械牵张应力作用下软骨细胞凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第6期50卷 1621-1631页

作者：马旋杨开祥邓海黄玉成湖北省武汉市第四医院创伤骨科湖北武汉430030 湖北省武汉市第四医院关节外科湖北武汉430030

目的:探讨小白菊内酯(PTL)通过调控机械敏感性离子通道蛋白1(Piezo1)表达对机械牵张应力作用下软骨细胞凋亡的影响,并阐明其相关作用机制。方法:按照拉伸性变量将软骨细胞分为0%、5%、10%、15%和20%拉伸组。另取软骨细胞,分为对照组、20... 详细信息

目的:探讨小白菊内酯(PTL)通过调控机械敏感性离子通道蛋白1(Piezo1)表达对机械牵张应力作用下软骨细胞凋亡的影响,并阐明其相关作用机制。方法:按照拉伸性变量将软骨细胞分为0%、5%、10%、15%和20%拉伸组。另取软骨细胞,分为对照组、20%拉伸组、20%拉伸+5μmol·L^(-1)PTL组、20%拉伸+10μmol·L^(-1)PTL组和20%拉伸+20μmol·L^(-1)PTL组。使用Piezo1短发夹RNA(shRNA)干扰慢病毒(sh-Piezo1)或shRNA-NC慢病毒感染软骨细胞,将软骨细胞分为sh-Piezo1组和sh-NC组,另设置空白对照组。另将软骨细胞分为20%拉伸组、20%拉伸+PTL组、20%拉伸+sh-Piezo1组和20%拉伸+sh-Piezo1+PTL组。Hoechst 33258荧光染色观察各组细胞核形态表现,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,分光光度法检测各组细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3活性,CCK-8法检测各组细胞增殖率,Fluo-4/AM荧光探针法检测各组细胞中钙离子(Ca2+)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中Piezo1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Piezo1蛋白表达水平。结果:Hoechst 33258荧光染色观察,随着拉伸量逐渐增加,0%、5%、10%、15%和20%拉伸组软骨细胞细胞核呈碎块状致密浓染的软骨细胞数量逐渐增加。流式细胞术检测,与0%拉伸组比较,5%、10%、15%和20%拉伸组软骨细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与对照组比较,20%拉伸组软骨细胞中细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与20%拉伸组比较,20%拉伸+5μmol·L^(-1)PTL组、20%拉伸+10μmol·L^(-1)PTL组和20%拉伸+20μmol·L^(-1)PTL组软骨细胞细胞凋亡率均明显降低(P<0.05);与20%拉伸组比较,20%拉伸+PTL组和20%拉伸+sh-Piezo1组软骨细胞凋亡率均明显降低(P<0.05)。分光光度法检测,与0%拉伸组表示,5%、10%、15%和20%拉伸组软骨细胞中Caspase-3活性均明显升高(P<0.01);与对照组比较,20%拉伸组软骨细胞中Caspase-3活性明显升高(P<0.05);与20%拉伸组比较,20%拉伸+5μmol·L^(-1)PTL组、20%拉伸+10μmol·L^(-1)PTL组和20%拉伸+20μmol·L^(-1)PTL组软骨细胞中Caspase-3活性均明显降低(P<0.05);与20%拉伸组比较,20%拉伸+PTL组和20%拉伸+sh-Piezo1组软骨细胞中Caspase-3活性均明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与0μmol·L^(-1)PTL组比较,40.00、80.00和160.00μmol·L^(-1)PTL组软骨细胞增殖率均明显降低(P<0.05),提示20.00μmol·L^(-1)PTL为最高无毒性作用浓度。Fluo-4/AM荧光探针法检测,与对照组比较,20%拉伸组软骨细胞中Ca2+水平明显升高(P<0.05);与20%拉伸组比较,20%拉伸+5μmol·L^(-1)PTL组、20%拉伸+10μmol·L^(-1)PTL组和20%拉伸+20μmol·L^(-1)PTL组软骨细胞中Ca2+水平均明显降低(P<0.05);与20%拉伸组比较,20%拉伸+PTL组和20%拉伸+sh-Piezo1组软骨细胞中Ca2+水平均明显降低(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与空白对照组和sh-NC组比较,sh-Piezo1组软骨细胞中Piezo1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,20%拉伸组软骨细胞中Piezo1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与20%拉伸组比较,20%拉伸+5μmol·L^(-1)PTL组、20%拉伸+10μmol·L^(-1)PTL组和20%拉伸+20μmol·L^(-1)PTL组软骨细胞中Piezo1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与空白对照组和sh-NC组比较,sh-Piezo1组软骨细胞中Piezo1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:PTL可抑制高强度周期性机械牵张应力诱导的软骨细胞凋亡,其作用机制可能与抑制Piezo1介导Ca2+内流引起的细胞凋亡有关。

关键词：小白菊内酯机械敏感离子通道蛋白1 机械牵张应力软骨细胞细胞凋亡

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骨质疏松性椎体骨折患者椎体成形后邻近椎体再发骨折的影响因素

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中国组织工程研究 2024年第8期28卷 1241-1246页

作者：童奕博李明辉江汉大学湖北省武汉市430056 江汉大学第二附属医院武汉市第五医院骨科湖北省武汉市430050

背景:对于骨质疏松性椎体压缩骨折,椎体成形术后邻近椎体再发骨折率较高,但其发生原因仍存在争议。目的:探究单节段骨质疏松性椎体压缩性骨折患者行经皮椎体成形后邻近椎体再发骨折的影响因素。方法:回顾性分析2016年6月至2020年6月就... 详细信息

背景:对于骨质疏松性椎体压缩骨折,椎体成形术后邻近椎体再发骨折率较高,但其发生原因仍存在争议。目的:探究单节段骨质疏松性椎体压缩性骨折患者行经皮椎体成形后邻近椎体再发骨折的影响因素。方法:回顾性分析2016年6月至2020年6月就诊于江汉大学第二附属医院武汉市第五医院,由X射线片、MRI检查确诊为新发单节段骨质疏松性椎体压缩性骨折,且行经皮椎体成形的患者210例,随访时间大于18个月。收集患者术前一般资料(年龄、性别、体质量指数、骨折节段位置、骨折天数、骨折造成原因、是否伴有糖尿病、是否伴有肾脏甲状腺功能障碍、入院疼痛目测类比评分)、术后指标(椎体前缘恢复率、骨水泥弥散程度、骨水泥有无渗漏、是否使用骨材料、骨水泥单双侧注入方式、伤椎中柱术后恢复率、伤椎术后局部Cobb角)。根据术后邻近椎体是否再发骨折将其分为2组,A组(术后邻近椎体未再发骨折组)190例,B组(术后邻近椎体再发骨折组)20例。将术后伤椎邻近椎体有无再发骨折作为因变量,术前一般资料及术后指标等分类变量作为自变量进行统计学分析。结果与结论:①经皮椎体成形术后患者邻近椎体再发骨折与年龄、体质量指数、术后椎体前缘恢复率、骨水泥弥散程度、骨水泥渗漏情况比较差异有显著性意义(P<0.05);性别、骨折时间、骨折造成方式、是否伴糖尿病或肾脏疾病或甲状腺疾病、初次椎体骨折节段位置、骨水泥注入方式、伤椎局部Cobb角度、伤椎中柱恢复率、骨组织的使用与经皮椎体成形术后邻近椎体再发骨折无统计学意义(P>0.05);②多因素Logistic回归分析显示,年龄、椎体前缘恢复率、渗漏是经皮椎体成形术后邻近椎体再发骨折的独立危险因素;③提示年龄、术后椎体前缘恢复率、骨水泥渗漏是经皮椎体成形术后邻近椎体再发骨折的影响因素;而骨水泥弥散程度、伤椎局部Cobb角度等因素与经皮椎体成形术后邻近椎体再发骨折之间无关。

关键词：经皮椎体成形骨质疏松性椎体压缩性骨折邻近椎体再发骨折影响因素

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同位素标记相对和绝对定量评价非创伤性股骨头坏死患者的血清蛋白组学分析

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中国组织工程研究 2023年第29期27卷 4664-4669页

作者：张恩景蔡进奎许海甲李天航李章华武汉市第三医院(武汉大学同仁医院) 湖北省武汉市430060

背景:非创伤性股骨头坏死是一类以髋关节疼痛、功能障碍进行性加重为主要症状的疾病,严重危害人体健康。它的发病机制、早期诊断和治疗仍是临床骨科医生所面临的重大挑战。目的:采用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relativ... 详细信息

背景:非创伤性股骨头坏死是一类以髋关节疼痛、功能障碍进行性加重为主要症状的疾病,严重危害人体健康。它的发病机制、早期诊断和治疗仍是临床骨科医生所面临的重大挑战。目的:采用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术,用蛋白质组学筛选可能与非创伤性股骨头坏死相关的关键蛋白。通过分析这些蛋白的表达特性及潜在的生物学功能,为进一步研究非创伤性股骨头坏死病因及分子机制奠定基础。方法:提取非创伤性股骨头坏死患者和健康人血清蛋白,应用iTRAQ技术标记蛋白,联合液相色谱和串联质谱分离和分析肽段。采用Proteome Discoverer 2.1软件对两组人群蛋白进行鉴定和定量分析,获得差异蛋白,再对这些表达差异蛋白进行GO注释、KEGG通路注释和功能富集聚类分析。结果与结论:①质谱鉴定共得到1006个蛋白,通过分析得到137个差异表达蛋白,其中54个蛋白表达上调,83个蛋白表达下调;②与非创伤性股骨头坏死发生相关的表达差异显著的蛋白质包括载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A2(ApoA2)、载脂蛋白E(ApoE)、补体C4和C7等;③KEGG信号通路富集分析结果显示,关键靶点的主要信号通路为p53信号通路、转录生长因子β信号通路、扩张型心肌病信号通路;④该结果提示,载脂蛋白与非创伤性股骨头坏死发生密切相关,并发现了与非创伤性股骨头坏死相关的活跃信号通路,为非创伤性股骨头坏死发生及分子机制奠定一定的实验基础。

关键词：非创伤性股骨头坏死同位素标记相对和绝对定量蛋白质组学技术质谱蛋白质差异表达

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钙黏蛋白17对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其PI3K/AKT/mTOR信号通路调节机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第4期49卷 1008-1017页

作者：刘蒙黄晓东韩峥朱庆曦谭洁田霞湖北省武汉市第三医院消化内科湖北武汉430060

目的:探讨钙黏蛋白17 (Cadherin-17)对结直肠癌(CRC)细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:构建Cadherin-17基因过表达及小干扰质粒,包装成慢病毒,转染至SW480细胞,构建过表达和干扰病毒稳转株。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)... 详细信息

目的:探讨钙黏蛋白17 (Cadherin-17)对结直肠癌(CRC)细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:构建Cadherin-17基因过表达及小干扰质粒,包装成慢病毒,转染至SW480细胞,构建过表达和干扰病毒稳转株。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blotting法检测细胞中Cadherin-17 mRNA和蛋白表达水平,验证转染效率并鉴定稳转株。SW480细胞分为对照组、空载体组、 Cadherin-17过表达质粒(OV-Cadherin-17)组和Cadherin-17小干扰质粒(si-Cadherin-17)组,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Cadherin-17、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素c(Cyt-c)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase-3)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路相关蛋白表达水平。采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,将细胞分为对照组、 LY294002组、 OV-Cadherin-17+LY294002组和si-Cadherin-17+LY294002组,检测各组细胞增殖活性、细胞凋亡率及细胞中Bcl-2、 Bax、 Cyt-c、 Caspase-3和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果:RT-qPCR和Westernblotting法检测,OV-Cadherin-17和si-Cadherin-17转染和稳转株构建成功。与对照组比较,OV-Cadherin-17组细胞增殖活性明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显升高(P<0.01),磷酸化PI3K (p-PI3K)、磷酸化AKT (p-AKT)和磷酸化mTOR (p-mTOR)蛋白表达水平明显升高(P<0.01),si-Cadherin-17组和LY294002组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LY294002组比较,OV-Cadherin-17+LY294002组细胞增殖活性明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显升高(P<0.01),si-Cadherin-17+LY294002组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:Cadherin-17可促进CRC细胞增殖,抑制CRC细胞凋亡,其机制可能与Cadherin-17调控PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活有关。

关键词：钙黏蛋白17 结直肠肿瘤磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路细胞增殖细胞凋亡

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山姜素调节HIF-1α/BNIP3信号通路对IL-1β诱导的软骨细胞自噬和凋亡的影响

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中国老年学杂志 2024年第23期44卷 5807-5810页

作者：王欣范明宇汪平武汉市第三医院骨科湖北武汉430074

目的探究山姜素(ALP)调节缺氧诱导因子(HIF)-1α/B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/腺病毒E1B-19 kD相关蛋白(BNIP)3信号通路对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡和自噬的影响。方法将人软骨细胞CHON-001随机分为对照(Control)组、IL-1β诱导(M... 详细信息

目的探究山姜素(ALP)调节缺氧诱导因子(HIF)-1α/B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/腺病毒E1B-19 kD相关蛋白(BNIP)3信号通路对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡和自噬的影响。方法将人软骨细胞CHON-001随机分为对照(Control)组、IL-1β诱导(Model)组、低浓度ALP组(ALP-L组,2.5 mg/L ALP)、高浓度ALP组(ALP-H组,5 mg/L ALP)和高浓度ALP+HIF-1α抑制剂YC-1组(ALP-H+YC-1组,5 mg/L ALP+25μmol/L YC-1)。CCK-8法检测各组软骨细胞活性。细胞流式术检测细胞凋亡。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、干扰素(IFN)-γ水平。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞HIF-1α、BNIP3 mRNA表达。Western印迹检测各组细胞HIF-1α、BNIP3、Bcl-2、Bax、自噬相关蛋白(Beclin)-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平。结果与Control组相比,Model组CHON-001细胞OD450 nm值(48、72 h)、Bcl-2蛋白表达显著下降,细胞凋亡率、炎症因子TNF-α、IL-6、IFN-γ水平、HIF-1α、BNIP3 mRNA与蛋白、Bax、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著上升(P<0.05)。与Model组、ALP-L组相比,ALP-H组各指标均显著相反表达(P<0.05)。HIF-1α抑制剂YC-1逆转了ALP-H对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和自噬的影响。结论 ALP可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡并促进自噬,其机制可能与激活HIF-1α/BNIP3信号通路有关。

关键词：山姜素缺氧诱导因子-1α/Bcl-2/腺病毒E1B-19 kD相关蛋白3信号通路软骨细胞自噬凋亡

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蛇床子素对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的影响及机制

引用

中国药房 2025年第3期36卷 324-329页

作者：费曦艳王丹江娟何新芳张恩景费舒奇武汉市第三医院妇产科武汉430060 武汉市第三医院药学部武汉430060 湖北省黄梅县第二人民医院药剂科湖北黄冈435502

目的探究蛇床子素(OST)通过超音刺猬(SHH)信号通路对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的影响。方法构建全层皮肤缺损伤口模型大鼠,然后随机分为模型组(Model组),低、中、高剂量OST组(OST-L、OST-M、OST-H组,20、30、40 mg/kg OST),高剂量OS... 详细信息

目的探究蛇床子素(OST)通过超音刺猬(SHH)信号通路对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的影响。方法构建全层皮肤缺损伤口模型大鼠,然后随机分为模型组(Model组),低、中、高剂量OST组(OST-L、OST-M、OST-H组,20、30、40 mg/kg OST),高剂量OST+SHH抑制剂环巴胺组(OST-H+环巴胺组,40 mg/kg OST+10 mg/kg环巴胺),每组12只;另选取12只不造模大鼠作为对照组。在给药第1、7、14天时观察大鼠创面愈合情况,并计算创面愈合率;观察大鼠创面组织的病理学变化和胶原蛋白沉积情况;检测大鼠创面组织中血管生成素1(Ang-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平;检测大鼠创面组织中血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)mRNA相对表达量;检测大鼠创面组织中VEGFA、VEGFR-2、SHH、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(GLI1)蛋白的表达水平。结果与Model组大鼠相比,OST-M、OST-H组大鼠皮肤创面愈合率(给药第7天和第14天),胶原蛋白相对表达量,创面组织中Ang-1、bFGF水平,VEGFA、VEGFR-2 mRNA和蛋白表达水平以及SHH、GLI1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);创面组织再上皮化明显,炎症细胞浸润和肉芽组织水肿减轻,新生血管数增多。SHH抑制剂环巴胺减弱了OST对大鼠皮肤创面愈合和血管生成的促进作用。结论 OST可能通过激活SHH信号通路促进大鼠皮肤创面愈合和血管生成。

关键词：蛇床子素超音刺猬信号通路创面愈合皮肤血管生成

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