检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2022年第7期38卷 1032-1038页

作者：赵盛男张振旺尧青刘超湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100 湖北科技学院医学部医药研究院湖北咸宁437100

目的探讨转录因子FOXM1在高糖诱导MRC-5细胞胶原合成中的作用。方法①通过CCK8探究MRC-5细胞高糖诱导模型的最适时间和浓度:时间梯度为6、12、24、48、72 h;浓度梯度为5.5、15、30、45 mmol·L^(-1),甘露醇30 mmol·L^(-1)为高... 详细信息

目的探讨转录因子FOXM1在高糖诱导MRC-5细胞胶原合成中的作用。方法①通过CCK8探究MRC-5细胞高糖诱导模型的最适时间和浓度:时间梯度为6、12、24、48、72 h;浓度梯度为5.5、15、30、45 mmol·L^(-1),甘露醇30 mmol·L^(-1)为高渗对照组。②检测高糖诱导对MRC-5细胞胶原合成的影响:将细胞分为正常对照组、高渗对照组(甘露醇30 mmol·L^(-1))和高糖(30 mmol·L^(-1))组,通过Western blot和qPCR法检测胶原合成相关因子(Fn、COLⅠ、COLⅢ、α-SMA、MMP9、TIMP1)和TGF-β信号通路相关因子(TGF-β1、p-Smad2/Smad2)的表达。③探讨FOXM1在高糖促进胶原合成中的作用:将细胞分为正常对照组、高渗对照组(甘露醇30 mmol·L^(-1))、高糖(30 mmol·L^(-1))组和高糖(30 mmol·L^(-1))+硫链丝菌素(1μmol)组,Western blot和qPCR法检测FOXM1和胶原合成相关因子的表达。结果甘露醇对MRC-5细胞增殖没有明显影响,30 mmol·L^(-1)高糖培养MRC-5细胞24 h时,细胞增殖比对照组明显降低;高糖培养MRC-5细胞促进COLⅠ、COLⅢ和FOXM1等因子的表达;加入硫链丝菌素后,FOXM1的表达明显被抑制,胶原合成相关因子的蛋白表达及mRNA水平较高糖组也均有下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论FOXM1是高糖诱导MRC-5细胞胶原合成增加的一个相关因子。

关键词： FOXM1 高糖 MRC-5 胶原合成 TGF-β信号通路肺纤维化

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TGF-β/Smads信号通路在姜黄素改善糖尿病大鼠心肌纤维化中的作用

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中国药理学通报 2018年第4期34卷 522-527页

作者：沈豪郭霜刘秀芬鲍翠玉徐魁湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100 湖北科技学院临床医学院内科学教研室湖北咸宁437100

目的探讨TGF-β/Smads信号通路在姜黄素改善糖尿病心肌纤维化中的作用。方法高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^(-1)建立2型糖尿病大鼠模型,自由饮用300 mg·kg·d^(-1)姜黄素进行干预;天狼猩红染色... 详细信息

目的探讨TGF-β/Smads信号通路在姜黄素改善糖尿病心肌纤维化中的作用。方法高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^(-1)建立2型糖尿病大鼠模型,自由饮用300 mg·kg·d^(-1)姜黄素进行干预;天狼猩红染色检测各组大鼠心肌内胶原表达情况;免疫荧光检测各组大鼠心肌内CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达情况;葡萄糖(5.5、20、25、30、35、50 mmol·L^(-1))刺激大鼠乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)24 h确定最佳高糖造模浓度;30 mmol·L^(-1)高糖加姜黄素(10、25、50、100、200μmol·L^(-1))刺激CFs 24h确定最佳姜黄素给药浓度;Western blot法检测细胞内CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3、TβR-Ⅲ的蛋白表达水平。结果相比于正常组,糖尿病组大鼠心肌组织胶原出现明显沉积,CollagenⅠ和CollagenⅢ表达明显增多,给予姜黄素治疗后,糖尿病大鼠心肌组织胶原沉积明显减少,CollagenⅠ和CollagenⅢ表达明显减少;30 mmol·L^(-1)高糖刺激CFs 24 h可以明显促进细胞增殖(P<0.05);而10μmol·L^(-1)姜黄素可以明显抑制高糖诱导的CFs增殖(P<0.05);30 mmol·L^(-1)高糖诱导CFs24 h以后,CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、p-Smad2、pSmad3、TβR-Ⅲ的蛋白表达明显增多(P<0.05),给予25μmol·L^(-1)姜黄素以后,上述各蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论姜黄素可通过TGF-β/Smads信号通路改善糖尿病大鼠心肌纤维化,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。

关键词：姜黄素糖尿病心肌纤维化转化生长因子βⅢ型受体高糖心肌成纤维细胞

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小檗胺对脂多糖诱导小鼠抑郁样行为和学习记忆的调节作用

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1042-1048页

作者：何昂陈清杰黄翠萍吴宁华湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100 湖北科技学院附属第二医院湖北咸宁437099 湖北科技学院基础医学院湖北咸宁437100

目的探讨小檗胺对LPS诱导慢性神经炎症模型小鼠行为改变的作用及机制。方法连续7 d给予腹腔注射脂多糖的方法建立小鼠神经炎症模型;小檗胺腹腔注射给药治疗;检测各组小鼠行为学、尼氏染色观察小鼠海马病理形态及炎症相关蛋白的表达水平... 详细信息

目的探讨小檗胺对LPS诱导慢性神经炎症模型小鼠行为改变的作用及机制。方法连续7 d给予腹腔注射脂多糖的方法建立小鼠神经炎症模型;小檗胺腹腔注射给药治疗;检测各组小鼠行为学、尼氏染色观察小鼠海马病理形态及炎症相关蛋白的表达水平变化。结果与对照组相比,模型组的小鼠海马CA1区、CA3区神经元数量明显减少;在水迷宫实验中,随着接受训练的天数逐渐增加,逃逸潜伏期逐渐增长,目标象限的滞留时间下降;在强迫游泳实验中,模型组小鼠的静止不动时间增加;小鼠血清中的炎症因子的含量增多;小鼠的海马组织中NLRP3及RHOA/ROCK信号通路相关蛋白的表达水平均增加。与模型组相比,通过小檗胺给药治疗的干预,模型组小鼠海马CA1和CA3区神经元数量增多,同时,随着训练天数的增加,逃逸潜伏期逐渐减少,而目标象限滞留时间增多;强迫游泳中模型组小鼠的静止时间减少;小鼠血清炎症因子含量减少;小鼠海马组织中NLRP3及RHOA/ROCK信号通路相关蛋白的表达水平均降低。结论小檗胺可以改善脂多糖诱导的小鼠抑郁样行为和调节学习记忆,可能与NLRP3和RHOA/ROCK信号通路有关。

关键词：小檗胺神经炎症 RHOA/ROCK信号通路 NLRP3炎性小体脂多糖抑郁症

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系膜细胞与糖尿病肾脏纤维化的研究进展

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中华糖尿病杂志 2024年第9期16卷 1063-1068页

作者：宋熠唐明秋倪萍陈红光赵宝清湖北科技学院医药研究院湖北省糖尿病心脑血管病变重点实验室咸宁437100 湖北科技学院药学院咸宁437100 湖北科技学院临床医学院咸宁437100

糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,晚期可导致严重的肾脏纤维化与肾衰竭。肾小球系膜细胞是肾脏的固有细胞,其功能包括分泌细胞外基质、吞噬清除大分子物质与调控平滑肌收缩,通过细胞活化产生多种细胞因子参与肾纤维... 详细信息

糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,晚期可导致严重的肾脏纤维化与肾衰竭。肾小球系膜细胞是肾脏的固有细胞,其功能包括分泌细胞外基质、吞噬清除大分子物质与调控平滑肌收缩,通过细胞活化产生多种细胞因子参与肾纤维化的发生发展。中药调控纤维化信号通路、铁死亡等新机制成为糖尿病肾脏病的治疗热点,其中系膜和系膜细胞方面研究尚少,该文将针对系膜细胞在糖尿病肾脏病肾脏纤维化的作用及研究进展进行综述,以期对糖尿病肾病的预防以及临床治疗提供新思路。

关键词：糖尿病肾脏病肾脏纤维化肾小球系膜细胞

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复方总黄酮对小鼠慢性酒精性睾丸损伤的作用研究

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中国药理学通报 2016年第2期32卷 285-288页

作者：查文良柯志强高卉白育庭湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100 湖北科技学院临床医学院湖北咸宁437100

目的探讨复方总黄酮对慢性酒精睾丸损伤小鼠的保护作用。方法 100只SPF级C57BL/6小鼠随机分为5组:正常对照组、慢性酒精组、酒精+低剂量药物组、酒精+高剂量药物组、药物对照组,每组20只。采用酒精浓度递增梯度法建立小鼠慢性酒精睾丸... 详细信息

目的探讨复方总黄酮对慢性酒精睾丸损伤小鼠的保护作用。方法 100只SPF级C57BL/6小鼠随机分为5组:正常对照组、慢性酒精组、酒精+低剂量药物组、酒精+高剂量药物组、药物对照组,每组20只。采用酒精浓度递增梯度法建立小鼠慢性酒精睾丸损伤模型,同时用复方总黄酮进行干预治疗,连续6个月,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及睾酮含量。HE染色观察组织形态学变化,电镜观察其超微结构改变。结果慢性酒精组小鼠睾丸组织中MDA含量明显升高,SOD活力以及睾酮含量下降,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05);此外,睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,复方总黄酮可呈剂量依赖性地逆转上述改变。结论复方总黄酮对慢性酒精睾丸损伤小鼠的保护作用可能与其抑制脂质过氧化和提高睾酮活性密切相关。

关键词：复方总黄酮酒精睾丸睾酮精子发生氧化损伤

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二苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

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中国药理学通报 2016年第3期32卷 410-415页

作者：李彩蓉甘受益黄红霞蔡飞湖北科技学院临床医学院内科学教研室咸宁市中心医院心内科湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠心肌损伤的作用及对沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体1(SIRT1)和磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)蛋白影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,分组给药,16周时处死大鼠,生化法测定血糖、血脂、肝功能及肌... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠心肌损伤的作用及对沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体1(SIRT1)和磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)蛋白影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,分组给药,16周时处死大鼠,生化法测定血糖、血脂、肝功能及肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织游离脂肪酸(NEFA);酶联免疫吸附法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心肌组织脂代谢相关酶脂肪酸跨膜转运载体蛋白(FATPs)和脂肪酸β氧化酶(FA-β-oxidase)的含量;放射免疫法测定血浆炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,Western blot检测心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、SIRT1和AMPK蛋白的表达;并测定左心室胶原含量。结果TSG干预后能减低血脂水平,对血糖和胰岛素水平无明显影响。TSG能减低糖尿病大鼠心肌组织中胶原含量,减少心脏游离脂肪酸含量,增加心肌组织脂代谢相关酶(FATPs和FA-β-oxidase)含量,抑制外周血和心肌组织中炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的分泌。TSG能明显增加糖尿病大鼠心脏SIRT1和p AMPK蛋白表达。结论 TSG对糖尿病大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制心肌炎症因子和改善能量代谢有关。

关键词：糖尿病心肌病二苯乙烯苷沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体1 磷酸腺苷活化的蛋白激酶脂肪酸β氧化酶肿瘤坏死因子

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人IDE基因启动子生物信息学分析

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华中师范大学学报（自然科学版） 2018年第4期52卷 525-531页

作者：鲍思元金科华陈红霞陈娇娥胡旺平湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100 湖北科技学院基础医学院湖北咸宁437100

对人IDE基因启动子进行生物信息学分析以获得人IDE基因启动子、CpG岛及转录因子结合位点特征.从UCSC基因组数据库成功获得人IDE基因5’调控区2 000bp序列.Promoter2.0、FPROM、NNPP预测人IDE基因分别有3个、2个、6个启动子.Relative pro... 详细信息

对人IDE基因启动子进行生物信息学分析以获得人IDE基因启动子、CpG岛及转录因子结合位点特征.从UCSC基因组数据库成功获得人IDE基因5’调控区2 000bp序列.Promoter2.0、FPROM、NNPP预测人IDE基因分别有3个、2个、6个启动子.Relative profile score threshold选择80%、85%、90%、95%、100%时,JASPAR预测该序列存在5170、1771、454、87和5个可能的转录因子结合位点.Relative profile score threshold选择80%,搜索到6个潜在的TCF7L2转录因子结合位点.采用进化足迹法,LAGAN预测方法获得位于人和小鼠同源IDE基因启动子保守区域相同位置的转录因子结合位点为14个,包含转录因子SPI-1、cap、c-FOS、FREAC-3、c-ETS、Cdxa、HSF2等.发现一个CpG岛,位于1 303~1 705bp之间,大小为403bp.人IDE基因启动子、CpG岛及转录因子结合位点的生物学信息学分析,为下一步基因表达调控实验奠定了基础.

关键词：生物信息学分析 IDE基因 5’调控区转录因子启动子

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黄芪甲甙对大鼠LPS诱导原代培养多巴胺神经细胞的保护效应

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神经解剖学杂志 2012年第2期28卷 164-168页

作者：李敏才佘同辉余良主陈拥彬甘亚平李素琴湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室咸宁437100 湖北科技学院基础医学院咸宁437100

目的:观察黄芪甲甙(AS-IV)对大鼠脂多糖(LPS)诱导多巴胺能细胞增殖的影响,检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化。方法:建立原代多巴胺细胞培养,加入LPS刺激,给予不同浓度AS-IV预处理。通过MTT方... 详细信息

目的:观察黄芪甲甙(AS-IV)对大鼠脂多糖(LPS)诱导多巴胺能细胞增殖的影响,检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化。方法:建立原代多巴胺细胞培养,加入LPS刺激,给予不同浓度AS-IV预处理。通过MTT方法检测多巴胺能细胞增殖情况,通过RT-PCR检测TNF-α、iNOSmRNA表达变化。结果:LPS刺激后多巴胺能细胞MTT值降低,经AS-IV预处理后MTT值升高。LPS刺激后TNF-α、iNOS mRNA表达上调;经AS-IV预处理后,TNF-α、iNOS mRNA表达明显下调(P<0.05)。结论:大鼠用AS-IV预处理可降低LPS对多巴胺能细胞毒性作用,提示AS-IV预处理可阻断LPS诱导多巴胺细胞变性和炎症变化,对中脑多巴胺能神经元具有保护性作用。

关键词： AS-IV 多巴胺能细胞 TNF-α iNOS 大鼠

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NLRP3及其抑制药物在肾缺血/再灌注损伤中的研究进展

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中国药理学通报 2022年第1期38卷 22-25页

作者：陈涛蔡飞江波涛湖北科技学院药学院咸宁市中心医院/湖北科技学院附属第一医院药学部湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室咸宁市中心医院/湖北科技学院附属第一医院泌尿外科湖北咸宁437100

Nod样受体蛋白3(Nod-1ike receptor protein 3,NLRP3)是肾脏中最具代表性的炎症小体,在肾缺血/再灌注损伤(renal-ischemic reperfusion injury, RIRI)的进程中,NLRP3可通过炎症小体依赖途径和非炎症小体依赖途径介导疾病发生,并且在被... 详细信息

Nod样受体蛋白3(Nod-1ike receptor protein 3,NLRP3)是肾脏中最具代表性的炎症小体,在肾缺血/再灌注损伤(renal-ischemic reperfusion injury, RIRI)的进程中,NLRP3可通过炎症小体依赖途径和非炎症小体依赖途径介导疾病发生,并且在被多种途径激活后可导致损伤进一步加重;多项研究表明,多种药物或化合物可通过抑制NLRP3激活来减轻RIRI。因此,研究RIRI中NLRP3的致病机制、激活途径以及抑制药物或化合物至关重要,该文将对以上研究的最新进展进行综述。

关键词： NLRP3 肾脏缺血/再灌注损伤活性氧药物化合物

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西格列汀通过调控自噬和凋亡减轻棕榈酸诱导的心肌细胞损伤

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中国医院药学杂志 2021年第23期41卷 2423-2427页

作者：尧青赵辛元李丹柯志强湖北科技学院糖尿病与心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100 湖北科技学院临床医学院湖北咸宁437100 咸宁市中心医院/湖北科技学院附属第一医院新生儿科湖北咸宁437100

目的:观察西格列汀是否通过调节心肌细胞自噬来减轻棕榈酸诱导的H9c2心肌细胞凋亡。方法:棕榈酸和西格列汀处理H9c2细胞24 h后,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;共聚焦和Western blotting检测自噬标志蛋白LC3的表达情况;TUNEL试剂盒检测细胞... 详细信息

目的:观察西格列汀是否通过调节心肌细胞自噬来减轻棕榈酸诱导的H9c2心肌细胞凋亡。方法:棕榈酸和西格列汀处理H9c2细胞24 h后,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;共聚焦和Western blotting检测自噬标志蛋白LC3的表达情况;TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况;Western blotting分析凋亡相关蛋白C-Casp3、C-PARP和Cyt C以及相关调控因子AMPK和mTOR等的表达。结果:棕榈酸抑制H9c2细胞活性,减少LC3的蛋白表达,增加TUNEL阳性的凋亡细胞比率,增加凋亡相关蛋白的表达,抑制AMPK的磷酸化;而西格列汀可抑制PA对H9c2的这些作用,促进LC3蛋白表达,减少凋亡蛋白表达和凋亡细胞比率,增加AMPK的磷酸化。结论:本研究显示西格列汀可能通过促进自噬和减轻细胞凋亡来对抗棕榈酸诱导的细胞损伤,且这种作用可能是通过AMPK信号通路介导的。

关键词：西格列汀凋亡自噬 AMPK 心肌细胞

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