检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医院药学杂志 2022年第10期42卷 1004-1008页

作者：尧青李勇陈晓杨晓松湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

目的:基于心脏组织AMPK/mTOR信号通路、自噬和凋亡来探讨姜黄素(curcumin, Cur)对糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用。方法:50只雄性SD大鼠被随机分为3组:正常对照组(Con,n=10)给予正常饮食以及等量生理盐水腹腔注射;糖尿病模型组(DM,n=40)... 详细信息

目的:基于心脏组织AMPK/mTOR信号通路、自噬和凋亡来探讨姜黄素(curcumin, Cur)对糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用。方法:50只雄性SD大鼠被随机分为3组:正常对照组(Con,n=10)给予正常饮食以及等量生理盐水腹腔注射;糖尿病模型组(DM,n=40)大鼠给予高糖高脂饮食联合连续5 d腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin, STZ)(35 mg·kg^(-1)·d^(-1)),给药组(Cur+DM),部分糖尿病大鼠(n=20)在其饮用水中给予Cur(300 mg·kg^(-1)·d^(-1))进行干预16周。HE染色观察大鼠心脏组织形态改变;透射电镜观察大鼠心脏组织粒体形态变化;TUNEL染色,免疫组织化学和蛋白印迹等方法检测心脏组织自噬、凋亡,AMPK/mTOR信号通路等相关蛋白的表达情况。结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠心肌肥大,线粒体嵴稀疏、断裂,自噬及相关蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞凋亡及相关蛋白表达水平显著增加(P<0.05),P-AMPK/AMPK蛋白表达水平降低(P<0.05)而P-mTOR/mTOR增加(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,给药组大鼠心肌肥大水平和线粒体断裂程度减轻,自噬及相关蛋白表达水平增加(P<0.05),细胞凋亡及相关蛋白表达水平减轻(P<0.05),P-AMPK/AMPK蛋白表达水平增加(P<0.05),而P-mTOR/mTOR减少(P<0.05)。结论:姜黄素可能通过活化AMPK/mTOR信号通路增强糖尿病大鼠心脏组织自噬水平,减轻心脏组织细胞凋亡,从而改善糖尿病大鼠心脏损伤。

关键词：姜黄素 AMPK/mTOR 糖尿病心肌病自噬凋亡

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姜黄素纳米粒对高脂诱导的心肌细胞损伤的作用

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中国药理学通报 2018年第9期34卷 1283-1288页

作者：周宇李晶鲍翠玉湖北科技学院药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

目的探讨姜黄素纳米粒(curcumin nanoparticles,CurNPs)对高脂诱导的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用棕榈酸(palmitic acid,PA)刺激H9c2心肌细胞,建立心肌细胞脂毒性损伤模型,Cur-NPs预处理,MTT法检测细胞增殖情况;活性氧(reactive ox... 详细信息

目的探讨姜黄素纳米粒(curcumin nanoparticles,CurNPs)对高脂诱导的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用棕榈酸(palmitic acid,PA)刺激H9c2心肌细胞,建立心肌细胞脂毒性损伤模型,Cur-NPs预处理,MTT法检测细胞增殖情况;活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平;TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测细胞内质网应激和凋亡信号通路相关蛋白的表达水平。结果高脂可引起细胞增殖率的降低,ROS水平明显升高,细胞形态出现明显的病理性损伤改变,凋亡细胞明显增多;GRP78、CHOP和caspase-3表达水平明显增加,Bax/Bcl-2的比值升高。姜黄素纳米粒可以逆转上述变化。结论姜黄素纳米粒能够明显降低高脂诱发的心肌细胞ROS的产生,降低心肌细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达,从而抑制高脂所致的H9c2心肌细胞损伤。

关键词：姜黄素纳米粒高脂 H9c2 心肌细胞活性氧凋亡

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和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性

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中国药理学通报 2020年第6期36卷 809-814页

作者：黄家喜李晶鲍翠玉湖北科技学院药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

目的探讨和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,和厚朴酚预处理1 h,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细... 详细信息

目的探讨和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,和厚朴酚预处理1 h,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激、凋亡及线粒体膜电位水平;Western blot法评估内质网应激-线粒体凋亡通路相关蛋白表达。结果PA(0.4 mmol·L-1)刺激24、48 h,可显著降低细胞增殖能力,成功建立心肌细胞脂毒性损伤模型,高脂刺激条件设置为PA(0.4 mmol·L-1)刺激24 h;另一方面,高脂可明显增加细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,降低线粒体膜电位水平,促进细胞凋亡,增加内质网应激-线粒体凋亡通路相关蛋白表达水平。和厚朴酚预处理1 h,可以明显逆转上述变化。结论和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制与内质网应激-线粒体凋亡通路相关。

关键词：和厚朴酚高脂心肌细胞内质网应激线粒体凋亡

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和厚朴酚对棕榈酸诱导的心肌细胞毒性保护作用及机制研究

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中国药学杂志 2021年第4期56卷 293-298页

作者：黄家喜李晶鲍翠玉湖北科技学院药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

目的探讨和厚朴酚对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制。方法用棕榈酸(palmitic acid, PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,和厚朴酚预处理后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激水平及凋亡水平;W... 详细信息

目的探讨和厚朴酚对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制。方法用棕榈酸(palmitic acid, PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,和厚朴酚预处理后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激水平及凋亡水平;Western blotting法评估AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)通路及凋亡通路相关蛋白表达。结果 PA(0.4 mmol·L^(-1))刺激24、48 h,可显著降低细胞增殖能力,成功建立心肌细胞脂毒性损伤模型,高脂刺激条件设置为PA(0.4 mmol·L^(-1))刺激24 h;另一方面,高脂可显著增加细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,促进细胞凋亡,降低p-AMPK蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平,升高p-p70S6K、促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase 3表达水平。和厚朴酚预处理,可以明显逆转上述变化。结论和厚朴酚对心肌细胞脂毒性损伤有明显的保护作用,其作用机制与AMPK/p70S6K通路相关。

关键词：和厚朴酚高脂心肌细胞 AMP激活蛋白激酶 p70S6K 凋亡

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白藜芦醇对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与AMPK/mTORC1/p70S6K信号通路的相关性

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中国药理学通报 2019年第7期35卷 995-1000页

作者：张景怡鲍翠玉李晶湖北科技学院药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

目的探讨白藜芦醇对脂毒性心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法棕榈酸(palmitic acid,PA)刺激H9c2细胞,白藜芦醇预处理后,MTT检测细胞增殖情况;免疫荧光及流式细胞法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;用试剂盒检测丙二醛(... 详细信息

目的探讨白藜芦醇对脂毒性心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法棕榈酸(palmitic acid,PA)刺激H9c2细胞,白藜芦醇预处理后,MTT检测细胞增殖情况;免疫荧光及流式细胞法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;用试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;免疫印迹法检测AMPK/m TORC1/p70S6K通路蛋白以及凋亡蛋白表达水平。结果 MTT结果示,PA(0. 4 mmol·L-1)刺激24、48 h时,心肌细胞存活率出现明显下降;免疫荧光法及流式细胞法显示,与对照组相比,PA(0. 4 mmol·L-1)刺激24 h时,ROS及MDA水平明显升高,SOD活性明显降低;免疫印迹法显示,与对照组相比,PA(0. 4 mmol·L-1)刺激24 h时,p-AMPK蛋白及Bcl-2蛋白表达降低,p-mTORC1、p-p70S6K、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达增高。白藜芦醇预处理,可以明显逆转上述变化。结论白藜芦醇可以明显抵抗高脂所致的心肌细胞氧化应激损伤,可能与AMPK/m TORC1/p70S6K信号通路调控相关。

关键词：白芦藜醇高脂心肌细胞 AMPK mTORC1 p70S6K

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线粒体损伤与糖尿病心肌病发病关系的研究进展

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中国药理学通报 2018年第4期34卷 456-458页

作者：刘涛李晶鲍翠玉湖北科技学院药学院湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病患者的主要心血管并发症之一,目前,对DCM缺乏有效的治疗措施,而且其病理生理学相当复杂。线粒体是心肌细胞能量的主要来源,在调节能量代谢中起着重要作用。糖尿病患者线粒体肿胀、片... 详细信息

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病患者的主要心血管并发症之一,目前,对DCM缺乏有效的治疗措施,而且其病理生理学相当复杂。线粒体是心肌细胞能量的主要来源,在调节能量代谢中起着重要作用。糖尿病患者线粒体肿胀、片段化,从而引起线粒体功能受损,提示线粒体形态受损和功能异常可能在DCM发病中起重要作用。该文从线粒体能量代谢异常、线粒体氧化应激增强、线粒体动力学改变、线粒体心磷脂变化、线粒体钙紊乱等方面,综述了线粒体损伤与DCM发病之间的关系。

关键词：糖尿病心肌病线粒体损伤能量代谢异常氧化应激心磷脂钙紊乱

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吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制研究

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中国药理学通报 2020年第6期36卷 852-858页

作者：李帅鲍翠玉李晶湖北科技学院药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

目的探讨吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,吲哚三甲醇预处理后,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激水平及凋亡水平;Western blot... 详细信息

目的探讨吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制。方法用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,吲哚三甲醇预处理后,MTT法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激水平及凋亡水平;Western blot法评估AMPKα通路及凋亡通路相关蛋白表达。结果PA(0.4 mmol·L-1)刺激24、48 h,可明显降低细胞增殖能力,成功建立心肌细胞脂毒性损伤模型,高脂刺激条件设置为PA(0.4 mmol·L-1)刺激24 h;另一方面,高脂可明显增加细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,促进细胞凋亡,降低p-AMPK蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平,升高p-mTOR、p-p70S6K、促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达水平。吲哚三甲醇预处理,可以明显逆转上述变化。结论吲哚三甲醇对心肌细胞脂毒性损伤有明显的保护作用,其作用机制与AMPK通路介导的氧化应激损伤的逆转相关。

关键词：吲哚三甲醇高脂心肌细胞 AMPK p70S6K 凋亡

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高脂通过线粒体通路诱导H9c2心肌细胞损伤

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中国药理学通报 2019年第4期35卷 494-499页

作者：刘涛李晶鲍翠玉湖北科技学院药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

目的探讨高脂通过线粒体凋亡通路对H9c2心肌细胞的损伤作用。方法棕榈酸(0～0.4 mmol·L^(-1))刺激H9c2心肌细胞24 h和0.2 mmol·L^(-1)棕榈酸刺激H9c2心肌细胞(0～48 h);MTT法评估细胞生长状态;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水... 详细信息

目的探讨高脂通过线粒体凋亡通路对H9c2心肌细胞的损伤作用。方法棕榈酸(0～0.4 mmol·L^(-1))刺激H9c2心肌细胞24 h和0.2 mmol·L^(-1)棕榈酸刺激H9c2心肌细胞(0～48 h);MTT法评估细胞生长状态;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化;免疫印迹法检测细胞内线粒体凋亡相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax、Bcl-2表达水平。结果棕榈酸刺激H9c2心肌细胞24 h,棕榈酸0.2、0.4 mmol·L^(-1)组细胞增殖率均出现明显下降;细胞内活性氧水平逐渐升高,线粒体膜电位下降,细胞凋亡增加。棕榈酸(0.2 mmol·L^(-1))刺激H9c2心肌细胞24、36、48 h均引起细胞增殖率明显下降。棕榈酸(0.4 mmol·L^(-1))刺激H9c2心肌24 h,线粒体相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax表达均明显增高(P <0. 05),而Bcl-2明显降低(P <0. 05)。结论线粒体凋亡信号通路可能对高脂所致H9c2心肌细胞损伤起重要作用。

关键词：线粒体凋亡高脂棕榈酸心肌损伤细胞增殖凋亡

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AMPK信号通路在糖尿病心肌病中的研究进展

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中国药理学通报 2017年第11期33卷 1496-1499页

作者：张景怡鲍翠玉李晶糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北科技学院医药研究院湖北咸宁437100

AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)是调节生物能量恒定性的重要传感分子,能激活上游激酶LKB1、Ca MKKβ和Tak1等。AMP/ATP比值可调节AMPK的活性,从而控制能量代谢的分解与合成通路,骨骼肌收缩与心肌缺血时能够激活AMPK,调节脂肪细胞的代谢和血管... 详细信息

AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)是调节生物能量恒定性的重要传感分子,能激活上游激酶LKB1、Ca MKKβ和Tak1等。AMP/ATP比值可调节AMPK的活性,从而控制能量代谢的分解与合成通路,骨骼肌收缩与心肌缺血时能够激活AMPK,调节脂肪细胞的代谢和血管功能,促进葡萄糖转运和脂肪酸氧化。排除动脉粥样硬化、高血压及其他潜在病因,由糖尿病引发的心肌结构与功能异常的一种独立的原发病,称之为糖尿病心肌病,可引起患者死亡。由于血糖水平、脂肪酸氧化和糖原代谢受AMPK的调节,因此,在DCM形成过程中AMPK起着至关重要的作用。该文综述了AMPK信号通路在糖尿病心肌病发生、发展过程中的作用。

关键词： AMPK 能量代谢心肌缺血葡萄糖脂肪酸糖尿病性心肌病

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前动力蛋白2在心血管病变中的研究进展

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中国药理学通报 2018年第7期34卷 892-894页

作者：黄聪郭敏陈娟蔡飞张又枝湖北科技学院药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室湖北咸宁437100

心血管疾病是以心脏和血管发生病理性改变的一类疾病。前动力蛋白2(prokineticin 2,PK2)是新近发现的一种分泌型蛋白,通过与受体(prokineticin receptor,PKR)1和2结合,参与机体多种生理功能。研究显示,PK2/PKR1信号通路在心血管疾病方... 详细信息

心血管疾病是以心脏和血管发生病理性改变的一类疾病。前动力蛋白2(prokineticin 2,PK2)是新近发现的一种分泌型蛋白,通过与受体(prokineticin receptor,PKR)1和2结合,参与机体多种生理功能。研究显示,PK2/PKR1信号通路在心血管疾病方面具有重要作用。该文就PK2/PKR1信号通路在心肌梗死、心衰和血管内皮功能紊乱等方面的研究进展进行综述。

关键词：前动力蛋白2 PKR1 PKR2 心肌梗死心衰血管内皮功能紊乱

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