检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2025年第3期50卷 682-692页

作者：肖倩谭琛偲曾江徐媛菽符天昊宁露云王炜湖南中医药大学药学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中医药民族医药国际联合实验室湖南长沙410208

土家族药血筒(植物学名:异形南五味子)以木质藤本茎入药,具有抗类风湿性关节炎、保肝、抗肿瘤、抗氧化的药用价值,是湖南、广东等地的常用药材。筛选合适稳定的内参基因是开展异形南五味子分子水平研究的基础。该研究选取GAPDH、TUA、Ac... 详细信息

土家族药血筒(植物学名:异形南五味子)以木质藤本茎入药,具有抗类风湿性关节炎、保肝、抗肿瘤、抗氧化的药用价值,是湖南、广东等地的常用药材。筛选合适稳定的内参基因是开展异形南五味子分子水平研究的基础。该研究选取GAPDH、TUA、Actin、UBQ、EF-1α、18S-rRNA、CYP、UBC、TUB、H2A、RPL共11个基因作为候选内参基因,通过实时荧光定量PCR检测11个候选内参基因在异形南五味子6个不同组织部位(藤茎-形成层以内、藤茎-形成层以外、果实、花、根和叶)与不同干预条件下[干旱胁迫、盐胁迫、茉莉酸甲酯(MeJA)处理]的基因表达水平,利用geNorm、NormFinder、ΔCT算法以及RefFinder软件对11个候选内参基因表达稳定性进行综合分析评价。综合以上分析结果表明,UBC与RPL基因在6个不同组织部位中较为稳定,UBC与GAPDH基因在不同干预条件下较为稳定。为了验证异形南五味子内参基因的可靠性,该研究进一步检测了异形南五味子主要成分——血筒素合成通路上的14个相关基因(KhFPS、KhIDI、KhCAS、KhSQE、KhSQS、KhSQS-2、KhHMGS、KhHMGR、KhMVD、KhMVK、KhDXR、KhDXS、KhPMVK、KhGGPS)在不同组织与不同干预条件中的表达水平。结果显示,分别以UBC与RPL或UBC与GAPDH作为内参基因,14个基因在异形南五味子不同组织部位或不同干预条件下表达趋势基本一致。综上,该研究筛选的UBC基因可作为异形南五味子不同组织部位与不同干预条件下的内参基因,为后续开展异形南五味子主要成分生物合成途径的研究奠定了基础。

关键词：异形南五味子实时荧光定量PCR 内参基因 UBC

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青钱柳叶中1个新的四氢萘酮苷类化合物

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中国中药杂志 2025年第1期50卷 146-151页

作者：郭婷思黄沁胡琪琪黄费炳谢青玲袁汉文王炜翦雨青湖南中医药大学中医药民族医药国际联合实验室湖南长沙410208

运用硅胶、C_(18)反相硅胶、Sephadex LH-20凝胶及半制备型高效液相等色谱技术对青钱柳Cyclocarya paliurus叶中的化学成分进行分离和纯化,通过UV、IR、NMR、MS、计算ECD以及文献数据对比等多种方法共鉴定出6个化合物,分别为cyclopalosi... 详细信息

运用硅胶、C_(18)反相硅胶、Sephadex LH-20凝胶及半制备型高效液相等色谱技术对青钱柳Cyclocarya paliurus叶中的化学成分进行分离和纯化,通过UV、IR、NMR、MS、计算ECD以及文献数据对比等多种方法共鉴定出6个化合物,分别为cyclopaloside D(1)、boscialin(2)、(5R,6S)-6-hydroxy-6-[(E)-3-hydroxybut-1-enyl]-1,1,5-trimethylcyclohexanone(3)、3S,5R-dihydroxy-6R,7-megastigmadien-9-one(4)、3S,5R-dihydroxy-6S,7-megastigmadien-9-one(5)、gingerglycolipid A(6)。其中化合物1为新的四氢萘酮苷类化合物,化合物2~6均为首次从青钱柳叶中分离得到。此外,化合物1表现出较好的抗氧化活性,其对DPPH和ABTS自由基清除活性的IC_(50)分别为(454.20±31.81)、(881.82±42.31)μmol·L^(-1)。

关键词：青钱柳叶化学成分四氢萘酮苷抗氧化活性

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基于ACSL4信号通路探讨血府逐瘀汤干预冠心病血瘀证大鼠铁死亡的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 27-38页

作者：刘祎杨漾苏畅田朋王明韵钟汝钱谢雪姣晏庆彭清华张秋雁湖南中医药大学长沙410208 湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室长沙410208 湖南中医药高等专科学校湖南株洲412000

目的:旨在探讨长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)信号通路介导的铁死亡在冠心病血瘀证模型大鼠中的作用机制及血府逐瘀汤的干预作用。方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,曲美他嗪组(5.4 mg·kg^(-1)),血府逐瘀汤低、... 详细信息

目的:旨在探讨长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)信号通路介导的铁死亡在冠心病血瘀证模型大鼠中的作用机制及血府逐瘀汤的干预作用。方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,曲美他嗪组(5.4 mg·kg^(-1)),血府逐瘀汤低、中、高剂量组(3.51、7.02、14.04 g·kg^(-1))7组。采用冠状动脉左前降支结扎术制备冠心病血瘀证模型,连续治疗7 d,假手术组只穿线不结扎。观察大鼠的一般宏观症状,检测心电图、心脏彩超、血液流变学等指标;苏木素-伊红(HE)染色和透射电镜观察心肌组织的病理形态学和线粒体的变化;普鲁士蓝染色观察心肌组织的铁沉积水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中12-羟廿碳四烯酸(12-HETE)和15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)含量;生化比色法检测心肌组织中Fe^(2+)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)和T-GSH/氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量;DCFH-DA荧光定量法检测活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、ACSL4和溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白和mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般宏观症状较差,心电图显示QRS波波幅增宽且电压增高,ST段弓背抬高、T波高耸,J点上抬,心率加快;心脏彩超显示左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血液流变学显示全血黏度(低、中、高切变率)显著升高(P<0.01);苏木素-伊红(HE)染色显示心肌组织结构异常出现大面积坏死及炎性细胞浸润,且心肌纤维间有大量结缔组织增生;透射电镜结果显示线粒体萎缩或肿胀,嵴减少甚至断裂消失,基质呈絮状甚至空泡状;普鲁士蓝染色可见大量含铁颗粒,铁沉积明显;血清中12-HETE、15-HETE的含量显著增加(P<0.01);心肌组织的Fe^(2+)、LPO和ROS水平显著增加(P<0.01),GSH的含量显著降低(P<0.01)、T-GSH/GSSG显著降低(P<0.01);心肌组织中GPX4、FTH1的蛋白表达水平和mRNA均明显下降(P<0.05,P<0.01),ACSL4和LPCAT3显著上升(P<0.01)。与模型组比较,血府逐瘀汤低、中、高剂量组大鼠的一般宏观症状和心电图结果有所改善,LVEF、LVFS比值差异均明显增加(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀汤中、高剂量组的全血黏度(低、中、高切变率)差异均显著降低(P<0.01);HE染色和透射电镜结果显示心肌细胞形态结构和线粒体表现均改善。低、中、高剂量血清中12-HETE、15-HETE的含量均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀汤中、高剂量组的Fe^(2+)、LPO和ROS含量明显降低(P<0.05,P<0.01),GSH和T-GSH/GSSG明显增加(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀汤中、高剂量组的GPX4、FTH1的蛋白表达和mRNA水平均不同程度升高(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀汤低、中和高剂量组ACSL4和LPCAT3明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:血府逐瘀汤可通过ACSL4信号通路调节铁代谢,抗脂质氧化反应介导铁死亡,从而对冠心病血瘀证模型大鼠起到保护作用。

关键词：冠心病血瘀证血府逐瘀汤铁死亡长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)

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大肠杆菌全细胞转化1-(4-羟基苯酚)-乙醇合成中药活性物质青心酮的研究

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中国中药杂志 2025年第5期50卷 1187-1194页

作者：袁希伟田艳秋王文宇张亚伦徐德宏湖南中医药大学药学院生物工程实验室湖南长沙410208

青心酮是秃毛冬青叶内的主要活性物质,具有扩血管、护心脏等多方面的药理活性。当前,天然提取和化学合成是青心酮获取的主要途径,但两者都存在固有的问题。为了解决这些问题,该研究对重组大肠杆菌经绿色廉价培养基培养之后,在常温常压... 详细信息

青心酮是秃毛冬青叶内的主要活性物质,具有扩血管、护心脏等多方面的药理活性。当前,天然提取和化学合成是青心酮获取的主要途径,但两者都存在固有的问题。为了解决这些问题,该研究对重组大肠杆菌经绿色廉价培养基培养之后,在常温常压下全细胞转化1-(4-羟基苯酚)-乙醇合成青心酮进行了探索。首先,该研究成功构建了只含HpaBC基因的重组大肠杆菌S1,以及含有Hped基因和HpaBC基因的重组大肠杆菌S3。然后,通过全细胞转化实验鉴定了S1和S3从各自底物合成青心酮的能力,并在此基础上利用正交试验考察了4个因素(底物浓度、IPTG浓度、诱导温度、转化温度)对S3全细胞转化产量的影响。结果显示各因素主次顺序依次为转化温度>诱导温度>IPTG浓度>底物浓度,最佳组合为转化温度35℃、IPTG浓度0.1 mmol·L^(-1)、诱导温度25℃和底物浓度10 mmol·L^(-1)。最后,以最佳组合条件为基础,进一步研究了转化时间对青心酮产量的影响。结果显示随着转化时间不断延长,青心酮产量会稳步增加。当转化时间达到72 h时,青心酮的最高产量为260 mg·L^(-1),产率为17%。总之,该研究首次实现了利用重组大肠杆菌全细胞转化1-(4-羟基苯酚)-乙醇合成青心酮的目的,这为进一步完善和发展生物转化法合成青心酮奠定了前期基础。

关键词：青心酮重组大肠杆菌全细胞转化 1-(4-羟基苯酚)-乙醇 1-(4-羟基苯酚)-乙醇脱氢酶 4-羟基苯乙酸3-单加氧酶

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理中汤干预MAPK通路治疗脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的机制研究

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中药药理与临床 2025年第04期 2-9页

作者：仇婧玥喻昶熊萌任保平仲美琪周顺华王晓娟高晴曾梅艳宋厚盼湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南中医药大学中医学院湖南中医药大学中医诊断研究所浙江中医药大学附属金华中医院

目的:基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探讨理中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡(GU)模型大鼠的药效作用及分子机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、艾司奥美拉唑4 mg/kg组、理中汤3.75、7.5 g/kg组。在15 d内，采用... 详细信息

目的:基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探讨理中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡(GU)模型大鼠的药效作用及分子机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、艾司奥美拉唑4 mg/kg组、理中汤3.75、7.5 g/kg组。在15 d内，采用“苦寒泻下+饮食失节+劳倦过度+吲哚美辛”法构建GU脾胃虚寒证大鼠模型。观察大鼠整体状态及鼻唇、舌象、爪趾色泽改变；观测大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)和溃疡抑制率(CI);HE染色法观察大鼠胃黏膜病理改变并评分；ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和胃组织中胃蛋白酶活性；微滴式数字PCR法和免疫荧光法检测大鼠胃组织中MAPK通路关键信号分子丝裂原活化蛋白激酶15(MAPK15)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)、基质金属蛋白酶3(MMP3)与半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)基因及蛋白表达。结果:理中汤可有效改善GU脾胃虚寒证大鼠胃黏膜损伤。相较于正常大鼠，模型大鼠胃黏膜溃疡指数显著升高(P<0.01),胃黏膜上皮细胞严重水肿、脱落，可见大量炎性细胞浸润(P<0.01);血清中IL-17、TNF-α、MDA含量及胃蛋白酶活力显著升高(P<0.01),GSH含量显著下降(P<0.01),胃组织Mapk15、P38 Mapk与Mmp3基因、蛋白表达显著上调(P<0.01),Casp3基因、蛋白表达下调(P<0.01);与模型对照组比较，理中汤各组大鼠胃黏膜溃疡指数明显降低(P<0.05),理中汤7.5 g/kg组CI达86.95%;镜下病理评分明显下降(P<0.05);血清IL-17、TNF-α、MDA含量和胃蛋白酶活力显著降低(P<0.01),GSH含量显著升高(P<0.01);胃组织Mapk15、P38 Mapk与Mmp3基因、蛋白表达显著下调(P<0.01);Casp3基因、蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:理中汤对GU脾胃虚寒证大鼠疗效显著，可促进溃疡愈合，其干预机制可能与调控MAPK信号通路，抑制氧化应激，消除炎症，促进胃黏膜修复有关。

关键词：理中汤胃溃疡脾胃虚寒证炎症反应氧化应激丝裂原活化蛋白激酶基质金属蛋白酶3 半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3

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香砂六君子汤通过抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡预防乙醇诱导的大鼠胃溃疡

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中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 534-544页

作者：张帆周璇卓洪民陈妍陈永红宋厚盼湖南中医药大学中医学院中医诊断学湖南省重点实验室中医诊断研究所湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208

目的:探讨香砂六君子汤(Xiang-Sha-Liujunzi decoction,XSLJZD)是否通过抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体激活介导的细胞焦亡预防乙醇诱导的大鼠胃溃疡(gastric ulcer,GU)。方法:将大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、阳性对照(0.33 mg/kg雷贝拉唑)组、低剂量(3.40 g/kg)XSLJZD组和高剂量(6.80 g/kg)XSLJZD组,每组12只。造模前,各组大鼠以灌胃方式分别给予相应药物,连续给药3 d,除正常对照组外,其他组采用无水乙醇法灌胃制备GU模型。检测大鼠溃疡指数和溃疡抑制率;苏木精-伊红染色观察各组动物胃组织病理学变化;过碘酸-希夫染色检测胃组织黏液含量;扫描电镜和透射电镜观察大鼠胃组织超微结构;酶联免疫吸附法检测白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-10、IL-1β、IL-18、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;可见光分光度法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;免疫荧光染色检测NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain,ASC)、caspase-1、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factor-κB,p-NF-κB)和磷酸化NF-κB抑制因子β(phosphorylated NF-κB inhibitorβ,p-IκBβ)蛋白水平。结果:与模型组相比,XSLJZD能明显减轻GU大鼠胃组织损伤,降低溃疡指数,提升溃疡抑制率,显著提高胃组织SOD、GSH、IL-4、IL-10、PGE2和NO水平,显著减少MDA、IL-1β和IL-18含量,显著降低胃组织NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、p-NF-κB和p-IκBβ蛋白水平。结论:XSLJZD对乙醇诱导的大鼠GU具有较好的预防作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活,减轻炎症反应,遏制胃黏膜上皮细胞焦亡,提高机体抗氧化水平有关。

关键词：香砂六君子汤胃溃疡 NLRP3炎症小体炎症细胞焦亡

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基于GluR2/Parkin信号介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马突触微环境损伤的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 104-112页

作者：刘检刘林蔺晓源李薇王宇红杨蕙湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学科技创新中心长沙410208 抑郁类疾病中医药防治湖南省重点实验室长沙410208

目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只... 详细信息

目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只通过2周高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)注射+28 d慢性温和不可预测性应激(CUMS)加孤养复制DD大鼠模型,实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组(脑内注射,CNQX,5μg·kg^(-1))、GluR2激动剂组(脑内注射,Cl-HIBO,10μg·kg^(-1))、二甲双胍+氟西汀组(灌胃,二甲双胍0.18 g·kg^(-1)+氟西汀1.8 mg·kg^(-1))、左归降糖解郁方高、低剂量组(灌胃,20.52、10.26 g·kg^(-1))。除正常组和模型组外,GluR2阻断剂组、激动剂组分别从应激造模开始每周1次连续海马齿状回内微量注射CNQX、Cl-HIBO,而左归降糖解郁方高、低剂量、二甲双胍+氟西汀组在应激造模的同时连续灌胃给药28 d。通过旷场、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为;采用生化分析检测血清胰岛素、海马组织中三磷酸腺苷(ATP)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平;透射电镜观察海马神经元自噬小体;高尔基染色观察大鼠海马神经元树突、树突棘形态结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中GluR2、Parkin蛋白表达水平;免疫荧光检测海马齿状回中GluR2、Parkin、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场总活动路程减少,强迫游泳不动时间增加(P<0.01);血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA明显下降(P<0.01);海马神经元自噬小体明显增加,海马神经元树突、树突棘及突触结构明显损伤;海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95表达降低,而Parkin表达明显增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,GluR2阻断剂和激动剂分别加重和减轻上述异常改变(P<0.05,P<0.01);左归降糖解郁方高、低剂量组大鼠上述抑郁样行为均有不同程度改善,血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),海马神经元自噬小体数量减少、树突、树突棘及突触结构情况明显缓解,同时海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95蛋白表达上调、Parkin蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归降糖解郁方能改善线粒体自噬介导的DD大鼠海马突触微环境损伤,其作用机制可能与调控GluR2/Parkin信号通路有关。

关键词：左归降糖解郁方糖尿病并发抑郁症线粒体自噬谷氨酸受体2/帕金蛋白海马突触微环境

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基于深度聚类的高维临床数据用药规律研究

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中草药 2025年第5期56卷 1708-1716页

作者：邓媛媛游海心梁杨李力松刘静曾光丁长松湖南中医药大学信息科学与工程学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 湖南省中医药大数据分析实验室湖南长沙410208

目的借助深度聚类在高维深层数据处理中的优势,构建一种临床用药规律分析模型,挖掘复杂多维的临床医学数据中的潜在用药规律。方法收集真实世界临床脑卒中数据集进行筛选与规范,利用图卷积神经网络、自动编码器和自监督机制等技术,构建... 详细信息

目的借助深度聚类在高维深层数据处理中的优势,构建一种临床用药规律分析模型,挖掘复杂多维的临床医学数据中的潜在用药规律。方法收集真实世界临床脑卒中数据集进行筛选与规范,利用图卷积神经网络、自动编码器和自监督机制等技术,构建多源异构信息融合的深度聚类模型——多源融合卷积网络(multi-source fusion convolutional network,MFCN)。通过2个数据集验证模型的性能,并以脑卒中数据集为例,进一步分析其临床用药规律,从而验证模型挖掘高维临床数据的有效性。结果MFCN模型在DBLP和脑卒中数据集上的准确率分别为79.32%、83.48%,归一化互信息(normalized mutual information,NMI)分别为0.4908、0.5316,调整兰德系数(average rand index,ARI)分别为0.5419、0.5817,F1得分(F1-score,F1)分别为0.7877、0.8339,其性能指标均高于其他模型。在脑卒中数据集中,MFCN模型成功挖掘出急性期的中药组合社团,如甘草、茯苓和陈皮等,并发现“症-药”关联组合,如“甘草-脉弦”“甘草-舌红”“陈皮-肢体乏力”等。结论深度聚类能有效处理复杂高维的临床数据,并揭示临床用药的潜在规律,为临床经验的提取和辅助决策提供了方法学参考。

关键词：脑卒中深度聚类用药规律数据挖掘多源融合卷积网络

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基于PI3K/Akt通路研究鼻咽解毒胶囊对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响

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中国中药杂志 2025年第7期50卷 1920-1927页

作者：蔺婷陶阳阳唐迎港袁菊杜慧平邓林宇周芳亮何迎春湖南中医药大学中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室湖南中医药大学湖南省中医药防治眼耳鼻咽喉疾病与视功能保护工程技术研究中心湖南中医药大学中医学院湖南中医药大学医学院湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学中西医结合院湖南中医药大学针灸推拿学院

为探讨鼻咽解毒胶囊对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制，采用鼻咽癌CNE1、CNE2细胞，体外实验分为对照组(30%空白血清培养基),鼻咽解毒胶囊低(10%含药血清+20%空白血清培养基)、中(20%含药血清+10%空白血清培养基)、高(30%含药... 详细信息

为探讨鼻咽解毒胶囊对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制，采用鼻咽癌CNE1、CNE2细胞，体外实验分为对照组(30%空白血清培养基),鼻咽解毒胶囊低(10%含药血清+20%空白血清培养基)、中(20%含药血清+10%空白血清培养基)、高(30%含药血清培养基)浓度组，干预24 h后，通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)、克隆形成实验和EdU染色法检测鼻咽解毒胶囊对CNE1、CNE2细胞增殖的影响；流式细胞术检测鼻咽解毒胶囊对CNE1、CNE2细胞凋亡的作用；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测鼻咽解毒胶囊对CNE1、CNE2细胞X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、生存素(survivin)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达变化，以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白的变化。结果显示，与对照组相比，鼻咽解毒胶囊中、高浓度能够降低CNE1、CNE2细胞存活率(P<0.05,P<0.01);克隆形成实验和EdU染色显示，鼻咽解毒胶囊中、高浓度显著抑制CNE1、CNE2细胞增殖(P<0.05,P<0.01);流式细胞术检测显示，鼻咽解毒胶囊各浓度显著增加了CNE1、CNE2细胞的凋亡率(P<0.01),且呈浓度依赖性；Western blot检测显示，鼻咽解毒胶囊各浓度组XIAP、survivin、PCNA、p-PI3K、p-Akt蛋白表达量均显著下调(P<0.05,P<0.01)。综上所述，鼻咽解毒胶囊能够抑制鼻咽癌细胞的增殖并诱导其凋亡，可能通过下调PI3K/Akt信号通路实现其作用。

关键词：鼻咽解毒胶囊鼻咽癌细胞凋亡细胞增殖 PI3K/Akt通路

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柴芍开郁汤通过补体C3/C3aR通路改善抑郁模型大鼠海马神经炎症的研究

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中国中药杂志 2025年第1期50卷 1-9页

作者：唐璎娟郭海鹏邹蔓姝韩远山刘峻呈王宇红湖南中医药大学科技创新中心湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 抑郁类疾病中医药防治湖南省重点实验室湖南长沙410208 彭州市中医医院四川成都611930

基于补体C3(C3)/补体成分C3受体(C3aR),探讨柴芍开郁汤改善抑郁模型大鼠海马神经炎症的作用机制。SD大鼠60只,随机分为空白组,模型组,柴芍开郁汤高、中、低剂量组,阳性药组,每组10只,除空白组外,其余各组采用慢性不可预知应激(CUMS)法... 详细信息

基于补体C3(C3)/补体成分C3受体(C3aR),探讨柴芍开郁汤改善抑郁模型大鼠海马神经炎症的作用机制。SD大鼠60只,随机分为空白组,模型组,柴芍开郁汤高、中、低剂量组,阳性药组,每组10只,除空白组外,其余各组采用慢性不可预知应激(CUMS)法构建抑郁模型。以蔗糖偏嗜度、旷场实验、强迫游泳实验、水迷宫实验检测各组大鼠抑郁样行为变化。以酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清炎症因子水平;苏木素-伊红(HE)染色和Nissl染色观察海马神经元病理损伤;高尔基染色观察海马神经元树突棘损伤情况;免疫荧光、Western blot检测小胶质细胞标记物离子钙结合衔接分子1(Iba-1)及大鼠海马中C3/C3aR蛋白的表达情况。行为学结果显示,与模型组比较,柴芍开郁汤能显著提高抑郁大鼠糖水偏嗜度,增加自主活动距离和活动次数,缩短强迫游泳的不动时间和定位航行的成功潜伏期,延长空间探索在目标象限停留的时间;ELISA结果显示,抑郁模型大鼠海马中炎症因子含量明显高于空白组,经柴芍开郁汤干预后,炎症因子含量明显降低;此外,柴芍开郁汤还能缓解海马组织胞体肿胀、排列松散等病理损伤;在Western blot实验中,模型组的C3、C3aR蛋白表达水平相较于空白组有所升高,而柴芍开郁汤能下调C3、C3aR的表达;免疫荧光结果显示,与模型组比较,经柴芍开郁汤和阳性药干预后小胶质细胞标记物Iba-1的荧光强度明显降低。柴芍开郁汤的抗抑郁作用可能与其下调C3/C3aR信号通路相关蛋白,进而缓解海马炎症反应有关。

关键词：抑郁症海马神经炎性损伤 C3/C3aR 柴芍开郁汤

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