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肺心汤通过调控NF-κB/NLRP3通路抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡而缓解小鼠低氧性肺动脉高压

中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 36-45页

作者：谭骏岚曹闲雅郑润锈易健王飞英周灵灵谢思琳李霞宋岚戴爱国湖南中医药大学第一附属医院老年病科湖南长沙410021 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室/湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HP... 详细信息

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HPH小鼠模型。60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、SuHx组、西地那非组,以及低、中、高剂量FXD组,每组10只。给药5周后检测各组小鼠超声心动图指标[包括肺动脉加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(PET)、舒张期右心室前壁厚度(RVAWd)和三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)];右心导管法检测各组小鼠右心室收缩压(RVSP);称量心脏,计算右心肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺组织和右心室病理改变;Masson染色检测右心室壁纤维化程度;免疫荧光法检测各组小鼠肺动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与NLRP3、消皮素D的N端片段(N-GSDMD)和caspase-1的共定位表达;Western blot法检测肺组织中NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、N-GSDMD、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和cleaved caspase-1蛋白水平;透射电镜观察各组小鼠PASMCs超微形态改变。结果:与对照组相比,SuHx组小鼠RVSP和RVHI升高(P<0.01),右心功能下降(P<0.01),右心室壁纤维化和肺血管重塑增加(P<0.01),肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达增加(P<0.01),肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达增加(P<0.01),并诱导PASMCs焦亡。与SuHx组相比,FXD降低HPH小鼠RVSP和RVHI,改善右心功能,缓解右心室壁纤维化和肺血管血管重塑(P<0.05或P<0.01),减少肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达(P<0.05或P<0.01),下调肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),并减轻PASMCs焦亡。结论:FXD可通过抑制NF-κB/NLRP3通路减轻PASMCs焦亡,从而缓解SuHx诱导的HPH小鼠肺血管重塑及右心功能障碍。

关键词：肺心汤低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞焦亡 NF-κB/NLRP3通路

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温阳生肌膏对糖尿病阴证创面模型大鼠创面组织甲基乙二醛含量及HIF-1α/VEGF通路的影响

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中医杂志 2025年第4期66卷 382-389页

作者：黄新宇陈丽丁雅容王君奉水华周忠志湖南中医药大学第一附属医院湖南省长沙市410007 湖南中医药大学第一中医临床学院湖南中医药大学血管生物学与转化医学湖南省重点实验室海南省人民医院

目的探讨温阳生肌膏治疗糖尿病阴证创面的可能作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组6只及造模组18只。造模组大鼠以高脂饲料喂养14天后联合链脲霉素腹腔注射制备糖尿病模型,以糖皮质激素肌肉注射后于大鼠背部手术形成全层皮肤缺损进... 详细信息

目的探讨温阳生肌膏治疗糖尿病阴证创面的可能作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组6只及造模组18只。造模组大鼠以高脂饲料喂养14天后联合链脲霉素腹腔注射制备糖尿病模型,以糖皮质激素肌肉注射后于大鼠背部手术形成全层皮肤缺损进而建立糖尿病阴证创面大鼠模型;正常组普通饲料喂养,于大鼠背部手术形成全层皮肤缺损创面。将18只造模成功大鼠随机分为模型组、温阳生肌膏组、贝复新组各6只。温阳生肌膏组创面涂抹温阳生肌膏,贝复新组创面涂抹贝复新凝胶,正常组、模型组大鼠创面常规消毒后予生理盐水涂抹。各组均每日换药1次,共给药14天。分别在给药第0、3、7、14天记录创面愈合情况并计算第3、7、14天时创面愈合率。第14天给药后HE染色观察各组大鼠创面组织病理形态;Western Blot法检测创面组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对含量;免疫荧光法检测创面组织HIF-1α荧光强度;ELISA法检测创面组织甲基乙二醛(MGO)含量。结果与正常组比较,模型组大鼠给药第3、7、14天创面修复情况较差,创面愈合率降低(P<0.01);HE染色显示,创面组织痂皮覆盖,有炎细胞浸润,胶原排列紊乱;创面组织VEGF蛋白相对含量显著降低,HIF-1α蛋白相对含量及MGO含量显著增加(P<0.01),HIF-1α荧光强度增强。与模型组比较,温阳生肌膏组、贝复新组给药第3、7、14天创面愈合情况较好,创面愈合率均增高(P<0.01);创面组织可见清晰完整的上皮层结构,炎细胞消退,肉芽组织成熟,胶原排列整齐;MGO含量均显著降低(P<0.01);温阳生肌膏组HIF-1α、VEGF蛋白相对含量均显著增加,而贝复新组仅VEGF蛋白相对含量增加(P<0.05或P<0.01)。与贝复新组比较,温阳生肌膏组创面表皮层较厚,可见粗大胶原形成,HIF-1α荧光表达明显增加,创面组织MGO含量下调,HIF-1α蛋白相对含量增高(P<0.05)。结论温阳生肌膏可减少糖尿病阴证创面组织MGO堆积,激活HIF-1α/VEGF通路,可能是其促进创面愈合的机制之一。

关键词：糖尿病创面愈合甲基乙二醛缺氧诱导因子1α 血管内皮生长因子阴证温阳生肌膏

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中药单体抑制NLRP3炎症小体治疗哮喘的研究进展

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时珍国医国药 2025年第6期36卷 1134-1140页

作者：彭果然程贝贝丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙少410021

哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病,其发病机制复杂。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种触发炎症反应的蛋白质复合物,参与细胞焦亡的调控过程,在哮喘的发病机制中发挥着重要作用。文章综述了NLRP3炎症小体的组... 详细信息

哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病,其发病机制复杂。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种触发炎症反应的蛋白质复合物,参与细胞焦亡的调控过程,在哮喘的发病机制中发挥着重要作用。文章综述了NLRP3炎症小体的组成、功能,与细胞焦亡的关系及其在哮喘发病机制中的作用,并探讨了中药单体抑制NLRP3炎症小体治疗哮喘的研究进展,为未来的研究和临床应用提供参考。

关键词：中药单体 NLRP3炎症小体哮喘细胞焦亡

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基于PERK/eIF2α/CHOP信号通路探讨白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用

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中华中医药杂志 2025年第2期40卷 642-648页

作者：吕霞琳刘秀向琴肖凡喻嵘湖南中医药大学长沙410208 湖南省中医药研究院长沙410013 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的:观察白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用,并基于PERK/eIF2α/CHOP通路探讨其作用机制。方法:MKR小鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量组(以下简称中药低... 详细信息

目的:观察白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用,并基于PERK/eIF2α/CHOP通路探讨其作用机制。方法:MKR小鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量组(以下简称中药低、中、高剂量组),FVB小鼠作为对照组。高脂饮食联合链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病模型。二甲双胍(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))和白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量(10、20、40 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃4周后测量小鼠空腹血糖(FBG),检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及B型心房钠尿肽(BNP)含量;心脏超声检测小鼠左心室射血分数(EF)、缩短分数(FS);HE染色、透射电子显微镜观察心肌组织病理形态和超微结构;Western Blot检测小鼠心肌组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK、CHOP、Caspase12蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各给药组小鼠FBG显著下降(P<0.01),中药高剂量组下降更明显(P<0.01,P<0.05);各给药组EF与FS显著升高(P<0.01),血清TC及BNP含量显著减少(P<0.01),二甲双胍组及中药高剂量组TG含量显著减少(P<0.01);各给药组心肌组织排列渐趋整齐,细胞质染色及细胞核分布均匀,心肌细胞线粒体嵴排列渐趋整齐,损伤断裂减少;各给药组小鼠心肌组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK、CHOP、Caspase12蛋白显著减少(P<0.01)。结论:白虎人参合枳实薤白桂枝汤能改善糖尿病心肌病MKR小鼠心功能,调整糖脂代谢,减少PERK/eIF2α/CHOP信号通路蛋白表达,从而减少心肌损伤,保护心肌组织,延缓疾病进程。

关键词：糖尿病心肌病白虎人参合枳实薤白桂枝汤心肌保护内质网应激 PERK/eIF2α/CHOP信号通路

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雷公藤红素促进癌旁脂肪细胞分泌脂联素抗肾透明细胞癌上皮间充质转化作用

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中南药学 2025年第3期23卷 638-643页

作者：何鹏张婵娟石雅宁朱能陈聪彭柳覃丽湖南中医药大学药学院干细胞中药调控与应用实验室长沙410208 湖南中医药大学药学院药剂学教研室长沙410208 湖南中医药大学科技创新中心长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学血管生物学与转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的探讨雷公藤红素(CeT)诱导癌旁脂肪细胞分泌脂联素(APN)抑制人肾透明细胞癌细胞株786-O增殖迁移的作用机制。方法通过CCK 8法检测CeT对786-O和3T3-L1细胞的毒性,诱导3T3-L1分化并采用油红O染色检测3T3-L1细胞分化情况,通过ELISA检测... 详细信息

目的探讨雷公藤红素(CeT)诱导癌旁脂肪细胞分泌脂联素(APN)抑制人肾透明细胞癌细胞株786-O增殖迁移的作用机制。方法通过CCK 8法检测CeT对786-O和3T3-L1细胞的毒性,诱导3T3-L1分化并采用油红O染色检测3T3-L1细胞分化情况,通过ELISA检测不同浓度CeT对于3T3-L1细胞分化后的成熟脂肪细胞分泌脂联素情况。建立786-O和3T3-L1细胞共培养体系,采用划痕实验、EDU检测共培养体系对786-O细胞增殖、迁移能力的影响,并采用Western blot法检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白(E-cad、N-cad、Snail、Vim)、Adiponectin等相关蛋白的表达。结果50、100、200 nmol·L^(-1)的CeT可刺激成熟脂肪细胞分泌脂联素,抑制肾癌细胞增殖和迁移;共培养后786-O细胞中EMT相关蛋白N-cad、Snail、Vim的表达水平显著下调,E-cad表达水平上升。结论CeT通过诱导脂肪细胞分泌脂联素抑制肾透明细胞癌EMT进程。

关键词：雷公藤红素肾透明细胞癌脂联素共培养

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基于“心受气于脾”理论探讨心力衰竭线粒体生物合成障碍机制及中医药治疗

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中医学报 2025年第2期40卷 261-267页

作者：张斐刘承鑫魏佳明王子焱俞赟丰高翎薇郭志华湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410208 湖南中医药大学慢病中医智能诊断与治未病湖南省普通高等学校重点实验室湖南长沙410208 湖南省心脑慢病中医经典名方证治与养生智能化研究平台湖南长沙410208

线粒体生物合成障碍时,心肌细胞的能量代谢会发生紊乱,导致心肌细胞的结构和功能紊乱,最终诱发心力衰竭(heart failure, HF)。“心受气于脾”理论揭示了心与脾在五行属性、经络关系和脏腑功能之间的相关性。基于“心受气于脾”理论认为... 详细信息

线粒体生物合成障碍时,心肌细胞的能量代谢会发生紊乱,导致心肌细胞的结构和功能紊乱,最终诱发心力衰竭(heart failure, HF)。“心受气于脾”理论揭示了心与脾在五行属性、经络关系和脏腑功能之间的相关性。基于“心受气于脾”理论认为,脾阳气虚、血瘀水停是HF线粒体生物合成障碍的基本病机,脾阳气虚直接导致了线粒体生物合成障碍,而血瘀水停通过氧化应激途径间接导致了线粒体生物合成障碍。因此,临证治疗HF当以温补脾气、化瘀利水为治则。补阳还五汤、暖心康、芪参益气方、心复康口服液、养心氏片、冠心舒通胶囊、强心方、强心康颗粒、参附益心方、温阳补心汤、参葵通脉颗粒等中药复方和黄芪多糖、人参皂苷、三七总皂苷、红景天苷、姜黄素等中药有效成分均有调控HF线粒体生物合成的作用。

关键词： “心受气于脾” 心力衰竭线粒体生物合成中医药

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哮喘肝郁证病证结合小鼠模型的建立与评价

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湖南中医药大学学报 2025年第2期45卷 204-211页

作者：彭果然程贝贝丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410007

目的建立C57BL/6小鼠哮喘肝郁证病证结合模型并进行评价。方法50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、哮喘组、哮喘肝郁组、布地奈德组、柴朴汤组。除空白组外,其余4组小鼠均采用屋尘螨(HDM)25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周进行哮喘造模,其中... 详细信息

目的建立C57BL/6小鼠哮喘肝郁证病证结合模型并进行评价。方法50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、哮喘组、哮喘肝郁组、布地奈德组、柴朴汤组。除空白组外,其余4组小鼠均采用屋尘螨(HDM)25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周进行哮喘造模,其中哮喘肝郁组、布地奈德组和柴朴汤组同期联合予以慢性不可预知性温和刺激(CUMS),1次/d,持续28 d制备哮喘肝郁证模型。布地奈德组(吸入用布地奈德混悬液0.5 g/L雾化吸入)和柴朴汤组(柴朴汤12.48 g/kg灌胃)于造模第15~28天接受治疗。观察各组小鼠一般状况、体质量,并进行糖水偏好实验、强迫游泳实验,检测肺功能及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、白细胞介素-6(IL-6)水平,HE染色及Masson染色观察肺组织病理情况。结果第28天实验结束后,与空白组比较,哮喘组与哮喘肝郁组一般状况评分、肺阻力(RL)、ACTH及IL-6均显著升高(P<0.01),用力肺活量(FVC)及呼气峰流量(PEF)均明显减少(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积明显;哮喘肝郁组体质量、糖水偏好指数明显下降(P<0.01),游泳不动时间明显增加(P<0.01)。与哮喘组比较,哮喘肝郁组体质量、糖水偏好指数、FVC及PEF均明显下降(P<0.01),游泳不动时间、ACTH及IL-6均显著升高(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积更严重。与哮喘肝郁组比较,布地奈德组及柴朴汤组一般状况评分、游泳不动时间、RL及IL-6均明显下降(P<0.01),体质量、FVC及PEF均明显升高(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积减轻;柴朴汤组糖水偏好指数明显升高(P<0.01),ACTH明显下降(P<0.01)。与布地奈德组比较,柴朴汤组体质量及糖水偏好指数均升高(P<0.05),游泳不动时间减少(P<0.05),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积程度更轻。结论采用HDM 25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周,同时联用28 d CUMS能够成功构建小鼠哮喘肝郁证病证结合模型。

关键词：哮喘肝郁证动物模型病证结合柴朴汤

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黄芪桂枝五物汤通过调节内质网应激对MKR小鼠糖尿病周围神经病变的作用

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中国实验方剂学杂志 2022年第16期28卷 1-8页

作者：肖凡周聪曹淼谭艳杨金伟向琴刘秀喻嵘湖南中医药大学长沙410208 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的:探讨黄芪桂枝五物汤通过调控内质网应激c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:8周龄骨骼肌特异性胰岛素样生长因子^(-1)受体功能缺失小鼠(MKR小鼠)32只,雌雄各半,予高脂饲料喂养4周后,1... 详细信息

目的:探讨黄芪桂枝五物汤通过调控内质网应激c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:8周龄骨骼肌特异性胰岛素样生长因子^(-1)受体功能缺失小鼠(MKR小鼠)32只,雌雄各半,予高脂饲料喂养4周后,1%链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射5 d;血糖稳定后,每天将小鼠放入铺满冰袋的喂养笼,使其在冰上活动1 h,持续4周。将空腹血糖值≥11.1 mmol·L^(-1)的小鼠随机分为模型组、黄芪桂枝五物汤原方剂量组(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、黄芪桂枝五物汤方剂学剂量组(6.25 g·kg^(-1)·d^(-1))、阳性药物(甲钴胺)组(0.17 mg·kg^(-1)·d^(-1))。另设同龄MKR鼠8只作为空白组;FVB鼠8只作为正常组。各组灌胃药物4周后,测定小鼠空腹血糖(FBG)的变化,苏木素-伊红(HE)染色和透射电镜对坐骨神经组织形态进行观察,免疫组化法、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测坐骨神经组织内质网应激相关蛋白JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)与肌醇需求激酶1α蛋白(IRE1α)的表达变化。结果:小鼠行为学与功能学检测显示,与正常组和空白组比较,模型组小鼠缩足舔足、甩尾时间显著缩短(P<0.01),坐骨神经传导速度显著降低(P<0.01);与模型组比较,黄芪桂枝五物汤处理后,能够明显改善小鼠行为学与功能学检测指标(P<0.05,P<0.01)。免疫组化结果显示,与正常组和空白组比较,模型组小鼠JNK的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪桂枝五物汤处理后,JNK的表达明显降低(P<0.05),但给药组之间差异无统计学意义。Western blot结果显示,与正常组和空白组比较,模型组小鼠坐骨神经IRE1α、p-JNK蛋白表达有不同程度的明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,黄芪桂枝五物汤可以相应下调模型小鼠坐骨神经IRE1α、p-JNK蛋白表达含量(P<0.05,P<0.01);原方剂量组与教材剂量组比较,差异无统计学意义。结论:黄芪桂枝五物汤可改善坐骨神经功能、减轻坐骨神经组织损伤,其机制可能与黄芪桂枝五物汤抑制坐骨神经的内质网应激反应水平有关。

关键词：黄芪桂枝五物汤糖尿病周围神经病变(DPN) c-Jun氨基末端激酶(JNK) 肌醇需求激酶1α(IRE1α)

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理中汤调控Raf/MEK/ERK信号通路抗大鼠胃溃疡的效应与机制

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中国药理学通报 2021年第9期37卷 1291-1298页

作者：宋厚盼陈小娟曾梅艳陈新怡仇婧玥吴嫚婷彭清华湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南中医药大学中医心肺病证辨证与药膳食疗重点研究室湖南中医药大学中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室湖南中医药大学中医方证研究转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的基于Raf/MEK/ERK信号通路探究理中汤(LZT)治疗大鼠胃溃疡(GU)的效应及分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、埃索美拉唑组、LZT低、高剂量组。肉眼结合HE染色观察胃黏膜溃疡形态改变;测定胃酸和胃蛋白酶活性;ELISA法检测... 详细信息

目的基于Raf/MEK/ERK信号通路探究理中汤(LZT)治疗大鼠胃溃疡(GU)的效应及分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、埃索美拉唑组、LZT低、高剂量组。肉眼结合HE染色观察胃黏膜溃疡形态改变;测定胃酸和胃蛋白酶活性;ELISA法检测胃黏膜前列腺素E 2(PGE 2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫荧光法检测胃黏膜p-Raf、p-MEK、p-ERK蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜可见明显的溃疡损伤,LZT具有较好的修复大鼠胃溃疡的作用。与模型组相比,LZT治疗组溃疡指数明显降低,胃酸酸度和胃蛋白活性均明显下降,胃黏膜TNF-α含量明显降低、PGE 2含量和SOD活性均明显升高,胃黏膜p-Raf、p-MEK、p-ERK蛋白表达均明显下调。结论理中汤具有良好的治疗大鼠脾胃虚寒型GU的效应,其作用机制可能与干预Raf/MEK/ERK信号通路,调控胃黏膜炎性介质释放和抗氧化作用有关。

关键词：理中汤脾胃虚寒证胃溃疡胃酸胃蛋白酶炎性介质信号通路

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葛根芩连汤对肠道湿热证泻泄小鼠肠道微生物活度和酶活性的影响

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应用与环境生物学报 2020年

作者：惠华英何云山罗成宇谭周进湖南中医药大学中医方证研究转化医学湖南省重点实验室

葛根芩连汤是治疗肠道湿热证泄泻的经典方剂，为了解其疗效机理，以“高糖高脂+高温高湿+白酒+冰水”的方法制备肠道湿热证泄泻小鼠模型，运用葛根芩连汤进行治疗。治疗前后无菌采集小鼠肠道内容物和肠黏膜，测定分析样品中总微生物活... 详细信息

葛根芩连汤是治疗肠道湿热证泄泻的经典方剂，为了解其疗效机理，以“高糖高脂+高温高湿+白酒+冰水”的方法制备肠道湿热证泄泻小鼠模型，运用葛根芩连汤进行治疗。治疗前后无菌采集小鼠肠道内容物和肠黏膜，测定分析样品中总微生物活度以及蔗糖酶、淀粉酶、乳糖酶和蛋白酶活性。结果表明，与正常组相比，模型动物肠道微生物活度显著升高（P<0.01），肠道内容物中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性升高而蛋白酶活性降低，肠黏膜中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性显著降低（P<0.05）而蛋白酶活性升高。葛根芩连汤治疗后，治疗组肠道微生物活度降低向正常组水平变化。除蛋白酶外，治疗组肠道内容物中乳糖酶、蔗糖酶、淀粉酶活性显著高于正常组（P<0.05）而低于自愈组（P<0.05），肠黏膜中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性显著高于正常组（P<0.05）和自愈组。本研究表明葛根芩连汤可能通过降低肠道湿热证泄泻小鼠肠道微生物活度，调节肠道内容物和肠黏膜中乳糖酶、蔗糖酶、淀粉酶和蛋白酶活性而发挥疗效。

关键词：葛根芩连汤肠道湿热证泄泻小鼠肠道微生物活度酶活性

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