检索结果-内蒙古大学图书馆

中国微生态学杂志 2022年第1期34卷 18-22,28页

作者：朱佳源谭周进刘又嘉肖嫩群湖南中医药大学药学院湖南长沙410208 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室

目的探讨养胃四君子茶对脾虚便秘小鼠肠道微生物及酶活性的影响。方法将40只小鼠随机分为正常对照组、模型组、治疗组[养胃四君子茶(低剂量组、中剂量组、高剂量组)],每组8只。对模型组和治疗组采用灌胃番泻叶水提液7 d后,改用饮食不节... 详细信息

目的探讨养胃四君子茶对脾虚便秘小鼠肠道微生物及酶活性的影响。方法将40只小鼠随机分为正常对照组、模型组、治疗组[养胃四君子茶(低剂量组、中剂量组、高剂量组)],每组8只。对模型组和治疗组采用灌胃番泻叶水提液7 d后,改用饮食不节+缺水燥结+过度疲劳喂养8 d等方法。造模结束后,模型组和正常对照组采用无菌水灌胃,治疗组用养胃四君子茶灌胃,0.8 mL/d连续6 d。然后采集肠道内容物,分析肠道菌群及酶活性。结果与正常对照组小鼠肠道细菌总数比较,模型组显著上升(P<0.05),治疗组差异无统计学意义(P>0.05);大肠埃希菌数量各组差异无统计学意义(P>0.05);小鼠肠道乳酸菌数量养胃四君子茶低、中剂量组均较正常对照组、模型组显著升高(均P<0.01);双歧杆菌数量养胃四君子茶低、中剂量组与正常对照组、模型组相比均显著升高(均P<0.01);与正常对照组比较,其余各组小鼠肠道酶活总体呈上升趋势,尤其肠道淀粉酶(P<0.01);养胃四君子茶低、中剂量组蛋白酶活性均显著上升(均P<0.05);与正常对照组比较,模型组及养胃四君子茶低、中剂量组木聚糖酶活性显著上升(P<0.01或P<0.05),其余组差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组比较,模型组及养胃四君子茶低、中剂量组纤维素酶活性均显著上升(均P<0.05)。与正常对照组比较,模型组、养胃四君子茶低剂量组的血清D-木糖含量显著下降(均P<0.01)。结论养胃四君子茶可抑制细菌过度增长、扶植有益菌生长,改善肠道酶活性、增强胃肠蠕动,从而改善脾虚便秘。

关键词：养胃四君子茶脾虚便秘肠道酶活肠道微生物

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左归降糖清肝方通过改善肠道菌群稳态促进2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病小鼠肠黏膜屏障的修复

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中国中药杂志 2023年第2期48卷 525-533页

作者：邹俊驹李鸿周敏黄秋晴吴勇军喻嵘湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中医方证研究转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院湖南长沙410208 湖南省中药粉体与创新药物研究省部共建国家重点实验室培育基地湖南长沙410208

研究左归降糖清肝方对高脂饮食诱导的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的肠道菌群稳态调节及肠黏膜屏障的修复作用。以MKR转基因小鼠(T2DM小鼠)为研究对象,使用高脂饮食(HFD)来诱导NAFLD,然后用左归降糖清肝方(7.5、15 g&#... 详细信息

研究左归降糖清肝方对高脂饮食诱导的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的肠道菌群稳态调节及肠黏膜屏障的修复作用。以MKR转基因小鼠(T2DM小鼠)为研究对象,使用高脂饮食(HFD)来诱导NAFLD,然后用左归降糖清肝方(7.5、15 g·kg^(-1))、二甲双胍(0.067 g·kg^(-1))对小鼠进行8周的治疗。取血清进行肝功能、甘油三酯的检测分析;肝脏组织行HE、Masson染色,肠组织进行HE、AB-PAS染色;利用16S rRNA测序观察各组小鼠肠道菌群的变化;采用免疫荧光、PCR法检测小鼠肠道黏膜屏障关键蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1及其基因(mRNA)的表达水平。结果显示,左归降糖清肝方可改善T2DM合并NAFLD小鼠体质量,降低肝脏指数,下调肝功能及血脂异常的血清生物标志物ALT、AST、TG,增加胰岛素敏感性,并改善葡萄糖耐受的情况。16S rRNA测序结果表明,左归降糖清肝方的治疗改变了肠道微生物群的组成和丰度,增加了Muribaculaceae、Lactobacillaceae、Lactobacillus、Akkermansia、Bacteroidota的相对丰度,降低了Lachnospiraceae、Firmicutes、Desulfobacterota、Proteobacteria、Desulfovibrionaceae的相对丰度。肠黏膜病理分析显示左归降糖清肝方可增加紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达水平,并促进肠道黏膜的修复,保护肠道绒毛,增加肠黏膜绒毛的高度及杯状细胞的数量。左归降糖清肝方可通过调节肠道微生物群稳态、促进肠道黏膜屏障的修复改善T2DM合并NAFLD诱导的肠黏膜损伤。

关键词：左归降糖清肝方 2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病肠道菌群肠黏膜屏障胰岛素抵抗

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基于“肾主骨”理论探讨金匮肾气丸调控AGEs/RANKL/NF-κB信号通路对糖尿病性骨质疏松症小鼠的影响

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中国实验方剂学杂志 2023年第14期29卷 11-20页

作者：张艳玲黄雅兰肖凡吕霞琳刘秀吴勇军喻嵘湖南中医药大学中医学院长沙410208 宁夏医科大学总医院银川750001 湖南中医药大学中医方证研究转化医学湖南省重点实验室长沙410208 湖南中医药大学药学院长沙410208

目的:基于“肾主骨”理论研究金匮肾气丸通过调控晚期糖基化终产物(AGEs)/核转录因子-κB(NF-κB)受体激活剂(RANKL)/NF-κB信号通路对糖尿病性骨质疏松症(DOP)小鼠的影响。方法:选取40只6周龄骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体功能缺... 详细信息

目的:基于“肾主骨”理论研究金匮肾气丸通过调控晚期糖基化终产物(AGEs)/核转录因子-κB(NF-κB)受体激活剂(RANKL)/NF-κB信号通路对糖尿病性骨质疏松症(DOP)小鼠的影响。方法:选取40只6周龄骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体功能缺失(MKR)小鼠,雌雄各半,高脂饲料喂养8周建立DOP模型,将造模成功的小鼠随机分成模型组、金匮肾气丸低、高剂量组(1.3、2.6 g·kg^(-1))和阿仑膦酸钠组(0.01 g·kg^(-1)),每组10只;另取10只同龄FVB/N小鼠为正常组。各给药组分别予以相应药物灌胃,每日1次,连续4周。给药结束后,各组小鼠行空腹血糖(FBG)检测和口服糖耐量实验(OGTT);检测小鼠肾功能和肾指数;采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化检测小鼠肾脏组织AGEs、磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)和RANKL蛋白表达水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏组织AGEs/RANKL/NF-κB信号通路相关蛋白和股骨组织中骨保护素(OPG)、Runt相关转录因子2(RUNX2)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠FBG显著升高(P<0.01),骨小梁退变,骨形态参数指标异常,OGTT的曲线下面积(AUC)显著升高(P<0.01),肾脏体积增大,肾功能指标、肾指数显著升高(P<0.01),肾小球、肾小管结构紊乱,肾脏组织AGEs、RANKL表达和p-NF-κB/NF-κB值明显升高(P<0.05),股骨组织中OPG和RUNX2表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,金匮肾气丸各剂量组小鼠OGTT的AUC显著降低(P<0.01),组织病理分析显示,肾小球和肾小管的结构病变缓解,肾脏组织AGEs、RANKL的表达和p-NF-κB/NF-κB值明显降低(P<0.05,P<0.01),股骨组织中RUNX2和OPG表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:金匮肾气丸可通过改善肾功能,下调AGEs/RANKL/NF-κB信号通路抑制炎性反应,进而缓解DOP小鼠骨质疏松症状,起到从肾论治DOP的作用。

关键词：金匮肾气丸糖尿病性骨质疏松症晚期糖基化终产物(AGEs)/核转录因子-κB(NF-κB)受体激活剂(RANKL)/NF-κB信号通路肾主骨

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舒胃汤对功能性消化不良大鼠小肠推进功能及CNP/cGMP信号通路的影响

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中药新药与临床药理 2019年第3期30卷 276-281页

作者：郭璇阳松威徐寅王小娟田雪飞黄琳桂姜苏南郭建生刘乐平朱洁孙好璞湖南中医药大学湖南长沙410208 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学中药现代化研究重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的探讨舒胃汤对功能性消化不良(FD)模型大鼠小肠推进功能及C-钠尿肽(CNP)/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路的影响及机制。方法取80只Wistar大鼠,按体质量随机分为空白组、模型组、舒胃汤组(30.68 g·kg^(-1))、莫沙必利组(1.37 mg·... 详细信息

目的探讨舒胃汤对功能性消化不良(FD)模型大鼠小肠推进功能及C-钠尿肽(CNP)/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路的影响及机制。方法取80只Wistar大鼠,按体质量随机分为空白组、模型组、舒胃汤组(30.68 g·kg^(-1))、莫沙必利组(1.37 mg·kg^(-1))。采用改良复合病因方法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾激怒)复制FD模型,造模结束后,连续灌胃给药14 d。采用碳末法检测小肠推进率;多道生理记录系统检测CNP(1×10-8mol·L-1)对大鼠离体胃窦肌条的收缩抑制率;ELISA法检测胃窦组织中cGMP含量;Western Blot法检测胃窦组织B型钠尿肽受体(NPR-B)蛋白含量;RT-PCR法检测胃窦平滑肌NPR-B mRNA表达。结果与空白组比较,模型组的小肠推进率明显降低(P <0.01),离体胃窦肌条的收缩抑制率明显升高(P <0.01),cGMP蛋白含量、NPR-B蛋白及mRNA表达明显升高(P <0.01)。与模型组比较,舒胃汤组的小肠推进率明显升高(P <0.05),离体胃窦肌条的收缩抑制率明显降低(P <0.01),cGMP蛋白含量、NPR-B蛋白及mRNA表达明显降低(P <0.05)。结论舒胃汤可有效改善FD模型大鼠胃肠功能低下状态,其机制可能与下调CNP/cGMP信号通路中CNP受体蛋白NPR-B表达及关键蛋白cGMP含量有关。

关键词：功能性消化不良舒胃汤小肠推进率 C-钠尿肽 B型钠尿肽受体环磷酸鸟苷

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痛泻要方对“肝气乘脾”泄泻小鼠肠黏膜及肠内容物消化酶活性的影响

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中国微生态学杂志 2020年第7期32卷 745-749页

作者：吴仪唐圆刘娅薇惠华英谭周进湖南中医药大学湖南长沙410208 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的探讨痛泻要方对"肝气乘脾"泄泻小鼠肠道酶活性的影响。方法采用"番泻叶-离心管束缚夹尾法"进行"肝气乘脾"泄泻造模,造模成功后以痛泻要方治疗,造模和治疗后分别分析小鼠肠道酶活性。结果造模后,模型... 详细信息

目的探讨痛泻要方对"肝气乘脾"泄泻小鼠肠道酶活性的影响。方法采用"番泻叶-离心管束缚夹尾法"进行"肝气乘脾"泄泻造模,造模成功后以痛泻要方治疗,造模和治疗后分别分析小鼠肠道酶活性。结果造模后,模型组小鼠肠道内容物的淀粉酶活性显著降低(t=4.007,P=0.015),纤维素酶、蛋白酶、蔗糖酶活性下降不显著。模型组小鼠肠黏膜蛋白酶、淀粉酶、蔗糖酶活性显著下降(t_蛋=5.652,P=0.005;Z_淀=-1.964,P=0.050;t_蔗=4.737,P=0.009)。痛泻要方治疗后,中药干预组小鼠肠道内容物蛋白酶、纤维素酶、乳糖酶和蔗糖酶活性变化不显著;自然恢复组的淀粉酶活性显著高于正常组(t=-7.497,P=0.002)。中药干预组小鼠肠道前段黏膜蛋白酶、乳糖酶、淀粉酶、蔗糖酶活性恢复不显著;中药干预组小鼠肠道黏膜中段乳糖酶、蔗糖酶活性显著低于自然恢复组(t_乳=4.074,P=0.013;t_蔗=8.072,P<0.001),而蛋白酶、淀粉酶及纤维素酶活性均高于自然恢复组;中药干预组小鼠肠道后段黏膜乳糖酶、蔗糖酶及淀粉酶活性显著高于正常组(t_乳=-7.962,P<0.001;t_蔗=-15.921,P<0.001;Z_淀=6.489,P=0.034),蛋白酶与纤维素酶活性均有所升高。结论"肝气乘脾"泄泻肠道内容物及黏膜淀粉酶活性显著降低,痛泻要方对"肝气乘脾"泄泻小鼠肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶及淀粉酶活性作用显著。

关键词：痛泻要方 “肝气乘脾”泄泻肠道酶活性肠道微生态中医证型

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基于网络药理学探讨肾气丸干预2型糖尿病的分子机制及关键作用通路的验证

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北京中医药大学学报 2021年第1期44卷 60-68页

作者：杨金伟喻嵘吴勇军刘秀邓奕辉湖南中医药大学中西医结合学院湖南410208 湖南中医药大学研究生院中医方证研究转化医学湖南省重点实验室湖南中医药大学药学院

目的基于网络药理学方法探讨肾气丸治疗2型糖尿病的活性成分、作用靶点及可能作用机制,并通过体外实验进行初步验证。方法应用TCM database@Taiwan、Chemistry Database及TCMSP数据库获取肾气丸的化学活性成分及相关靶点信息,通过对比Ge... 详细信息

目的基于网络药理学方法探讨肾气丸治疗2型糖尿病的活性成分、作用靶点及可能作用机制,并通过体外实验进行初步验证。方法应用TCM database@Taiwan、Chemistry Database及TCMSP数据库获取肾气丸的化学活性成分及相关靶点信息,通过对比GenCards及OMIM 2个数据库,归纳预测肾气丸化学成分中明确对2型糖尿病具有治疗作用的靶点,进行成分-靶点相互作用网络图的构建。运用DAVID 6.8数据库对基因富集分析,获得GO功能注释结果及KEGG通路富集结果,分析通路相关基因及功能。综合药物-疾病靶基因,使用String 10.5工具构建靶点相互作用网络,通过Cytoscape软件进行拓扑分析,对肾气丸关键化学成分及靶点进行评价。验证实验以大鼠胰岛细胞瘤(INS-1)细胞作为研究对象,应用高糖诱导细胞损伤模型,肾气丸以8.64 g/kg剂量灌胃SD大鼠制备含药血浆干预细胞,CCK8法检测细胞增殖抑制率,Western blot检测关键通路蛋白的表达情况。结果筛选得到肾气丸中58种潜在成分和198个靶点与2型糖尿病关联,成分-靶点网络图显示肾气丸可能通过AKT1、JUN、TNF与PTGS2等关键基因,经由磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、神经配体受体交互作用和低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等发挥干预2型糖尿病的作用;细胞实验中,肾气丸含药血浆可降低高糖引起的细胞增殖抑制率,上调PI3K、AKT及p-AKT蛋白表达(P<0.01),其激活PI3K/AKT通路作用效应与通路激活剂740Y-P相当(P>0.05)。结论肾气丸通过多成分、多靶点的作用效应干预2型糖尿病,可促进细胞线粒体能量转换及细胞信号传导过程。初步证实了肾气丸能够影响PI3K/AKT通路相关蛋白表达,可为进一步机制研究及临床应用提供参考。

关键词：肾气丸网络药理学 2型糖尿病潜在靶点大鼠胰岛细胞瘤细胞

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白虎加人参汤对MKR转基因2型糖尿病小鼠创面感染的作用

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中草药 2022年第10期53卷 3032-3043页

作者：刘旭钟国威刘天晟喻嵘谭丹妮向琴刘秀湖南中医药大学湖南长沙410208 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南大学湖南长沙410082 湖南师范大学湖南长沙410081

目的探讨白虎加人参汤对2型糖尿病动物模型骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体功能缺失(loss of skeletal muscle-specific insulin-like growth factor-1 receptor function,MKR)小鼠创面感染的作用及机制。方法MKR小鼠经链脲佐菌素(s... 详细信息

目的探讨白虎加人参汤对2型糖尿病动物模型骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体功能缺失(loss of skeletal muscle-specific insulin-like growth factor-1 receptor function,MKR)小鼠创面感染的作用及机制。方法MKR小鼠经链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)干预与创面滴加耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)悬液,构建2型糖尿病创面感染模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.11 g/kg)组和白虎加人参汤低、高剂量(14、28 g/kg)组,采用同龄FVB/N小鼠作为对照组,每组5只;给药12 d,每4天测量各组小鼠体质量、创面大小、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);实验结束后,采用ELISA法检测小鼠血清中胰岛素、C肽、糖化血清蛋白(glycated serum protein,GSP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β水平,以及血清与胰腺中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GPx)活性;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠胰腺和皮肤创面形态;采用免疫组化染色观察小鼠皮肤组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)抗原表达;采用Western blotting法检测皮肤组织Nrf2和血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达。结果与模型组比较,白虎加人参汤高剂量组小鼠伤口显著愈合(P<0.01);糖代谢水平显著改善(P<0.01);血清炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著下降(P<0.05、0.01);血清与胰腺中抗氧化因子SOD、CAT和GPx活性显著上升(P<0.05、0.01);胰岛β细胞凋亡减少(P<0.01);皮肤组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论白虎加人参汤可能通过改善糖代谢、缓解炎症反应、提高抗氧化能力,保护胰岛β细胞的数量与功能,激活Nrf2/HO-1通路,从而发挥治疗2型糖尿病创面感染的作用。

关键词：白虎加人参汤 MKR小鼠糖尿病创面感染核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1

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西黄丸及其主要成分抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路促进PC-3荷瘤小鼠前列腺癌细胞的凋亡

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中华男科学杂志 2021年第4期27卷 340-346页

作者：龙衍吴泳蓉郭垠梅罗新筠李仙福黄甜甜黄振柳卓陈铮甲周青田雪飞湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院男科湖南长沙410007 湖南中医药大学中医方证转化重点实验室湖南长沙410208 湖南省中医药研究院附属医院科研办湖南长沙410006

目的:评估西黄丸及其主要成分对裸鼠去势抵抗性人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的PI3K/AKT/mTOR信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过西黄丸、麝香、牛黄、多西他赛、麝香+牛黄干预动物模型,计算各组抑瘤率及HE染色观察肿瘤细胞形态,采用q... 详细信息

目的:评估西黄丸及其主要成分对裸鼠去势抵抗性人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的PI3K/AKT/mTOR信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过西黄丸、麝香、牛黄、多西他赛、麝香+牛黄干预动物模型,计算各组抑瘤率及HE染色观察肿瘤细胞形态,采用qPCR方法检测各组PI3K/Akt/mTOR mRNA水平,Western印迹检测各组PI3K/Akt/mTOR通路和Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果:西黄丸、麝香、牛黄、麝香-牛黄、多西他赛组连续干预14 d后,各组抑瘤率分别为29.67%、5.52%、7.26%、12.88%、6.26%。肿瘤组织HE染色结果显示药物干预后可见凋亡小体形成,以西黄丸组、麝香+牛黄组明显;西黄丸、麝香+牛黄组PI3K/Akt/mTOR mRNA以及磷酸化蛋白的表达水平均明显下调(P<0.01),并促进Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达(P<0.01)。结论:西黄丸及麝香、牛黄具有抑制PC-3细胞皮下移植瘤生长的作用,其机制与抑制异常激活的PI3K/Akt/mTOR信号通路,并促进PC3细胞凋亡有关。

关键词：西黄丸前列腺癌凋亡 PI3K/Akt/mTOR PC-3细胞系小鼠

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大黄调控Nrf2/ARE通路对重剂蜈蚣给药小鼠的肝脏保护作用

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中华中医药杂志 2023年第9期38卷 4387-4391页

作者：冯婷黄羚张振胡玉星易纯王艺刘梦思陈雅婷田莎黄晓蒂田雪飞湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 湖南中医药大学湖南省高校中医肿瘤学重点实验室长沙410208 湖南中医药大学中医方证研究转化医学湖南省重点实验室长沙410208 湖南中医药大学医学院长沙410208

目的:探讨大黄对重剂蜈蚣给药小鼠的肝脏保护作用机制。方法:以10倍剂量(6.5 g·kg^(-1)·d^(-1))蜈蚣提取物灌胃小鼠为模型,设置模型组、大黄干预组1(49 mg·kg^(-1)·d^(-1))、大黄干预组2(98 mg·kg^(-1)·d... 详细信息

目的:探讨大黄对重剂蜈蚣给药小鼠的肝脏保护作用机制。方法:以10倍剂量(6.5 g·kg^(-1)·d^(-1))蜈蚣提取物灌胃小鼠为模型,设置模型组、大黄干预组1(49 mg·kg^(-1)·d^(-1))、大黄干预组2(98 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同时设置正常组。持续给药28 d,禁食24 h时观察小鼠肝脏组织形态学变化,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)含量,免疫荧光检测肝细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)表达及入核情况,WesternBlot测定组织醌氧化还原酶(NQ O1)和血红素氧化酶-1(H O-1)蛋白表达。结果:10倍剂量蜈蚣给药小鼠出现肝索结构模糊和细胞排列紊乱、水肿以及部分坏死,血清ALT、AST、ALP含量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,大黄干预后可减轻病理形态学改变,显著降低血清ALT、AST、ALP含量(P<0.05),免疫荧光显示大黄干预两组肝细胞核内Nrf2表达增加,Western Blot显示大黄干预组1肝组织NQO1、HO-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:低剂量大黄即可改善重剂蜈蚣给药造成小鼠肝脏组织细胞损伤、稳定肝功能相关指标,激活Nrf2/ARE氧化应激通路并增强下游NQO1、HO-1蛋白表达,是其发挥肝脏保护机制之一。

关键词：大黄蜈蚣肝脏保护核因子E2相关因子2 醌氧化还原酶血红素氧化酶-1 机制氧化应激

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补肾活血方调节PINK1/Parkin通路对卵巢早衰模型大鼠的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：王凯玲荆翊宸王桂云李玥衡刘慧萍湖南中医药大学中西医结合学院湖南中医药大学中医方证研究转化医学湖南省重点实验室湖南中医药大学中医学院湖南中医药大学第二附属医院湖南中医药大学医学院

目的：观察补肾活血方通过PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/帕金森病蛋白（Parkin）信号通路介导的线粒体自噬在调控卵巢早衰大鼠中的作用机制。方法：48只大鼠随机分8只为空白组，其余40只进行造模，造模组大鼠腹腔注射4.0mg·kg-1顺... 详细信息

目的：观察补肾活血方通过PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/帕金森病蛋白（Parkin）信号通路介导的线粒体自噬在调控卵巢早衰大鼠中的作用机制。方法：48只大鼠随机分8只为空白组，其余40只进行造模，造模组大鼠腹腔注射4.0mg·kg-1顺铂水溶液，隔周再注射1次，共2次。连续14d通过阴道图片观察动情周期，判断造模是否成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组，中药低、中、高剂量组，阳性药物组。中药低、中、高剂量组分别按9.72、19.44、38.88g·kg-1·d-1的剂量给予补肾活血方灌胃；阳性药物组按0.09mg·kg-1剂量灌胃给药戊酸雌二醇片，连续21d。每周称大鼠体质量；末次给药麻醉后取血和卵巢，称卵巢质量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中抗米勒管激素（AMH）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）和雌二醇(E2)水平变化；试剂盒法测量大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢形态变化；免疫组化法（IHC）检测大鼠卵巢组织LC3B蛋白表达；电镜观察大鼠卵巢中线粒体和自噬小体变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PINK1、Parkin、LC3B、P62蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠卵巢组织PINK1、Parkin、LC3B、P62 mRNA表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠体质量、体质量增量和卵巢质量显著降低（P＜0.01）；血清AMH、E2水平降低（P＜0.01），FSH、LH水平升高（P＜0.01）；血清MDA水平显著升高（P＜0.01），SOD水平显著降低（P＜0.01）；卵巢组织结构紊乱，透明带皱缩为不规则形的嗜酸性环状物，闭锁卵泡增加；电镜可见线粒体肿胀，结构模糊不清，未见明显的自噬小体和自噬溶酶体结构；卵巢组织PINK1、Parkin、LC3B、P62蛋白和mRNA表达显著降低（P<0.01）。与模型组相比较，各给药组大鼠体质量和卵巢质量均有不同程度的升高（P＜0.05，P＜0.01）；除补肾活血方低剂量组外，其余各给药组体质量增量均升高（P＜0.01）；各给药组大鼠血清AMH和FSH水平显著升高和降低（P＜0.01）；除补肾活血方低剂量组外，其余各给药组血清E2和LH水平都有不同程度的升高和降低（P＜0.05， P＜0.01）；各给药组均能降低血清MDA水平（P＜0.01）；补肾活血方中、高剂量组和阳性药物组均能提高大鼠血清SOD水平（P＜0.05，P＜0.01）；各给药组大鼠卵巢内各级卵泡数量增多，可见成熟卵泡，闭锁卵泡数量减少；电镜下可见各给药组线粒体肿胀情况有所缓解，形态接近正常，结构清晰，可见自噬溶酶体的发生；各给药组大鼠卵巢组织PINK1、Parkin、LC3B、P62蛋白和mRNA表达显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论:补肾活血方可能通过调控PINK1/Parkin信号通路，激活线粒体自噬，减轻氧化损伤，改善卵巢早衰大鼠卵巢功能。

关键词：补肾活血方卵巢早衰线粒体自噬 PINK1/Parkin信号通路

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