检索结果-内蒙古大学图书馆

基于PERK/eIF2α/CHOP信号通路探讨白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用

中华中医药杂志 2025年第2期40卷 642-648页

作者：吕霞琳刘秀向琴肖凡喻嵘湖南中医药大学长沙410208 湖南省中医药研究院长沙410013 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的:观察白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用,并基于PERK/eIF2α/CHOP通路探讨其作用机制。方法:MKR小鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量组(以下简称中药低... 详细信息

目的:观察白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用,并基于PERK/eIF2α/CHOP通路探讨其作用机制。方法:MKR小鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量组(以下简称中药低、中、高剂量组),FVB小鼠作为对照组。高脂饮食联合链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病模型。二甲双胍(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))和白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量(10、20、40 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃4周后测量小鼠空腹血糖(FBG),检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及B型心房钠尿肽(BNP)含量;心脏超声检测小鼠左心室射血分数(EF)、缩短分数(FS);HE染色、透射电子显微镜观察心肌组织病理形态和超微结构;Western Blot检测小鼠心肌组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK、CHOP、Caspase12蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各给药组小鼠FBG显著下降(P<0.01),中药高剂量组下降更明显(P<0.01,P<0.05);各给药组EF与FS显著升高(P<0.01),血清TC及BNP含量显著减少(P<0.01),二甲双胍组及中药高剂量组TG含量显著减少(P<0.01);各给药组心肌组织排列渐趋整齐,细胞质染色及细胞核分布均匀,心肌细胞线粒体嵴排列渐趋整齐,损伤断裂减少;各给药组小鼠心肌组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK、CHOP、Caspase12蛋白显著减少(P<0.01)。结论:白虎人参合枳实薤白桂枝汤能改善糖尿病心肌病MKR小鼠心功能,调整糖脂代谢,减少PERK/eIF2α/CHOP信号通路蛋白表达,从而减少心肌损伤,保护心肌组织,延缓疾病进程。

关键词：糖尿病心肌病白虎人参合枳实薤白桂枝汤心肌保护内质网应激 PERK/eIF2α/CHOP信号通路

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肺心汤通过调控NF-κB/NLRP3通路抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡而缓解小鼠低氧性肺动脉高压

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 36-45页

作者：谭骏岚曹闲雅郑润锈易健王飞英周灵灵谢思琳李霞宋岚戴爱国湖南中医药大学第一附属医院老年病科湖南长沙410021 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室/湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HP... 详细信息

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HPH小鼠模型。60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、SuHx组、西地那非组,以及低、中、高剂量FXD组,每组10只。给药5周后检测各组小鼠超声心动图指标[包括肺动脉加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(PET)、舒张期右心室前壁厚度(RVAWd)和三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)];右心导管法检测各组小鼠右心室收缩压(RVSP);称量心脏,计算右心肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺组织和右心室病理改变;Masson染色检测右心室壁纤维化程度;免疫荧光法检测各组小鼠肺动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与NLRP3、消皮素D的N端片段(N-GSDMD)和caspase-1的共定位表达;Western blot法检测肺组织中NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、N-GSDMD、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和cleaved caspase-1蛋白水平;透射电镜观察各组小鼠PASMCs超微形态改变。结果:与对照组相比,SuHx组小鼠RVSP和RVHI升高(P<0.01),右心功能下降(P<0.01),右心室壁纤维化和肺血管重塑增加(P<0.01),肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达增加(P<0.01),肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达增加(P<0.01),并诱导PASMCs焦亡。与SuHx组相比,FXD降低HPH小鼠RVSP和RVHI,改善右心功能,缓解右心室壁纤维化和肺血管血管重塑(P<0.05或P<0.01),减少肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达(P<0.05或P<0.01),下调肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),并减轻PASMCs焦亡。结论:FXD可通过抑制NF-κB/NLRP3通路减轻PASMCs焦亡,从而缓解SuHx诱导的HPH小鼠肺血管重塑及右心功能障碍。

关键词：肺心汤低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞焦亡 NF-κB/NLRP3通路

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中药单体抑制NLRP3炎症小体治疗哮喘的研究进展

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时珍国医国药 2025年第6期36卷 1134-1140页

作者：彭果然程贝贝丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙少410021

哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病,其发病机制复杂。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种触发炎症反应的蛋白质复合物,参与细胞焦亡的调控过程,在哮喘的发病机制中发挥着重要作用。文章综述了NLRP3炎症小体的组... 详细信息

哮喘是一种常见的慢性炎症性气道疾病,其发病机制复杂。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种触发炎症反应的蛋白质复合物,参与细胞焦亡的调控过程,在哮喘的发病机制中发挥着重要作用。文章综述了NLRP3炎症小体的组成、功能,与细胞焦亡的关系及其在哮喘发病机制中的作用,并探讨了中药单体抑制NLRP3炎症小体治疗哮喘的研究进展,为未来的研究和临床应用提供参考。

关键词：中药单体 NLRP3炎症小体哮喘细胞焦亡

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哮喘肝郁证病证结合小鼠模型的建立与评价

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湖南中医药大学学报 2025年第2期45卷 204-211页

作者：彭果然程贝贝丁蓉珍戴爱国湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410007

目的建立C57BL/6小鼠哮喘肝郁证病证结合模型并进行评价。方法50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、哮喘组、哮喘肝郁组、布地奈德组、柴朴汤组。除空白组外,其余4组小鼠均采用屋尘螨(HDM)25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周进行哮喘造模,其中... 详细信息

目的建立C57BL/6小鼠哮喘肝郁证病证结合模型并进行评价。方法50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、哮喘组、哮喘肝郁组、布地奈德组、柴朴汤组。除空白组外,其余4组小鼠均采用屋尘螨(HDM)25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周进行哮喘造模,其中哮喘肝郁组、布地奈德组和柴朴汤组同期联合予以慢性不可预知性温和刺激(CUMS),1次/d,持续28 d制备哮喘肝郁证模型。布地奈德组(吸入用布地奈德混悬液0.5 g/L雾化吸入)和柴朴汤组(柴朴汤12.48 g/kg灌胃)于造模第15~28天接受治疗。观察各组小鼠一般状况、体质量,并进行糖水偏好实验、强迫游泳实验,检测肺功能及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、白细胞介素-6(IL-6)水平,HE染色及Masson染色观察肺组织病理情况。结果第28天实验结束后,与空白组比较,哮喘组与哮喘肝郁组一般状况评分、肺阻力(RL)、ACTH及IL-6均显著升高(P<0.01),用力肺活量(FVC)及呼气峰流量(PEF)均明显减少(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积明显;哮喘肝郁组体质量、糖水偏好指数明显下降(P<0.01),游泳不动时间明显增加(P<0.01)。与哮喘组比较,哮喘肝郁组体质量、糖水偏好指数、FVC及PEF均明显下降(P<0.01),游泳不动时间、ACTH及IL-6均显著升高(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积更严重。与哮喘肝郁组比较,布地奈德组及柴朴汤组一般状况评分、游泳不动时间、RL及IL-6均明显下降(P<0.01),体质量、FVC及PEF均明显升高(P<0.01),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积减轻;柴朴汤组糖水偏好指数明显升高(P<0.01),ACTH明显下降(P<0.01)。与布地奈德组比较,柴朴汤组体质量及糖水偏好指数均升高(P<0.05),游泳不动时间减少(P<0.05),HE染色及Masson染色示气道周围炎症细胞浸润及胶原纤维沉积程度更轻。结论采用HDM 25μg滴鼻,1次/d,5 d/周,持续4周,同时联用28 d CUMS能够成功构建小鼠哮喘肝郁证病证结合模型。

关键词：哮喘肝郁证动物模型病证结合柴朴汤

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黄芪桂枝五物汤通过调节内质网应激对MKR小鼠糖尿病周围神经病变的作用

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中国实验方剂学杂志 2022年第16期28卷 1-8页

作者：肖凡周聪曹淼谭艳杨金伟向琴刘秀喻嵘湖南中医药大学长沙410208 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室长沙410208

目的:探讨黄芪桂枝五物汤通过调控内质网应激c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:8周龄骨骼肌特异性胰岛素样生长因子^(-1)受体功能缺失小鼠(MKR小鼠)32只,雌雄各半,予高脂饲料喂养4周后,1... 详细信息

目的:探讨黄芪桂枝五物汤通过调控内质网应激c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:8周龄骨骼肌特异性胰岛素样生长因子^(-1)受体功能缺失小鼠(MKR小鼠)32只,雌雄各半,予高脂饲料喂养4周后,1%链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射5 d;血糖稳定后,每天将小鼠放入铺满冰袋的喂养笼,使其在冰上活动1 h,持续4周。将空腹血糖值≥11.1 mmol·L^(-1)的小鼠随机分为模型组、黄芪桂枝五物汤原方剂量组(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、黄芪桂枝五物汤方剂学剂量组(6.25 g·kg^(-1)·d^(-1))、阳性药物(甲钴胺)组(0.17 mg·kg^(-1)·d^(-1))。另设同龄MKR鼠8只作为空白组;FVB鼠8只作为正常组。各组灌胃药物4周后,测定小鼠空腹血糖(FBG)的变化,苏木素-伊红(HE)染色和透射电镜对坐骨神经组织形态进行观察,免疫组化法、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测坐骨神经组织内质网应激相关蛋白JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)与肌醇需求激酶1α蛋白(IRE1α)的表达变化。结果:小鼠行为学与功能学检测显示,与正常组和空白组比较,模型组小鼠缩足舔足、甩尾时间显著缩短(P<0.01),坐骨神经传导速度显著降低(P<0.01);与模型组比较,黄芪桂枝五物汤处理后,能够明显改善小鼠行为学与功能学检测指标(P<0.05,P<0.01)。免疫组化结果显示,与正常组和空白组比较,模型组小鼠JNK的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪桂枝五物汤处理后,JNK的表达明显降低(P<0.05),但给药组之间差异无统计学意义。Western blot结果显示,与正常组和空白组比较,模型组小鼠坐骨神经IRE1α、p-JNK蛋白表达有不同程度的明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,黄芪桂枝五物汤可以相应下调模型小鼠坐骨神经IRE1α、p-JNK蛋白表达含量(P<0.05,P<0.01);原方剂量组与教材剂量组比较,差异无统计学意义。结论:黄芪桂枝五物汤可改善坐骨神经功能、减轻坐骨神经组织损伤,其机制可能与黄芪桂枝五物汤抑制坐骨神经的内质网应激反应水平有关。

关键词：黄芪桂枝五物汤糖尿病周围神经病变(DPN) c-Jun氨基末端激酶(JNK) 肌醇需求激酶1α(IRE1α)

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葛根芩连汤对肠道湿热证泻泄小鼠肠道微生物活度和酶活性的影响

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应用与环境生物学报 2020年

作者：惠华英何云山罗成宇谭周进湖南中医药大学中医方证研究转化医学湖南省重点实验室

葛根芩连汤是治疗肠道湿热证泄泻的经典方剂，为了解其疗效机理，以“高糖高脂+高温高湿+白酒+冰水”的方法制备肠道湿热证泄泻小鼠模型，运用葛根芩连汤进行治疗。治疗前后无菌采集小鼠肠道内容物和肠黏膜，测定分析样品中总微生物活... 详细信息

葛根芩连汤是治疗肠道湿热证泄泻的经典方剂，为了解其疗效机理，以“高糖高脂+高温高湿+白酒+冰水”的方法制备肠道湿热证泄泻小鼠模型，运用葛根芩连汤进行治疗。治疗前后无菌采集小鼠肠道内容物和肠黏膜，测定分析样品中总微生物活度以及蔗糖酶、淀粉酶、乳糖酶和蛋白酶活性。结果表明，与正常组相比，模型动物肠道微生物活度显著升高（P<0.01），肠道内容物中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性升高而蛋白酶活性降低，肠黏膜中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性显著降低（P<0.05）而蛋白酶活性升高。葛根芩连汤治疗后，治疗组肠道微生物活度降低向正常组水平变化。除蛋白酶外，治疗组肠道内容物中乳糖酶、蔗糖酶、淀粉酶活性显著高于正常组（P<0.05）而低于自愈组（P<0.05），肠黏膜中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性显著高于正常组（P<0.05）和自愈组。本研究表明葛根芩连汤可能通过降低肠道湿热证泄泻小鼠肠道微生物活度，调节肠道内容物和肠黏膜中乳糖酶、蔗糖酶、淀粉酶和蛋白酶活性而发挥疗效。

关键词：葛根芩连汤肠道湿热证泄泻小鼠肠道微生物活度酶活性

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芒果苷对MKR小鼠肥胖症合并2型糖尿病的作用

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中国药理学通报 2022年第11期38卷 1639-1646页

作者：刘旭谭丹妮向琴苏丽清刘秀喻嵘湖南中医药大学中医学院中医方证研究转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的探讨芒果苷(mangiferin,MGF)对MKR转基因小鼠肥胖症合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机制。方法MKR小鼠高脂喂养4周,STZ干预5 d后,随机分为模型组、二甲双胍(0.11 g·kg^(-1))组、MGF低、中、高剂量组(25、5... 详细信息

目的探讨芒果苷(mangiferin,MGF)对MKR转基因小鼠肥胖症合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机制。方法MKR小鼠高脂喂养4周,STZ干预5 d后,随机分为模型组、二甲双胍(0.11 g·kg^(-1))组、MGF低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg^(-1)),同龄FVB/N小鼠作为对照组;灌胃给药5周,每周测量小鼠体质量、空腹血糖,给药d 30检测口服糖耐量(OGTT),给药d 33检测胰岛素耐量(ITT),给药结束后检测血清代谢指标;HE染色、油红O染色、Masson染色观察小鼠肝脏形态变化;HE染色观察小鼠脂肪形态变化;蛋白免疫印迹法检测脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达变化。结果高剂量的MGF明显减轻肥胖小鼠体质量、降低空腹血糖、增加胰岛素含量、改善OGTT与ITT;降低血清甘油三酯、谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量;降低血清IL-6、TNF-α的表达;明显降低脂肪组织炎性因子的表达。结论MGF对肥胖症合并T2DM MKR小鼠具有治疗作用,与减轻脂肪组织中的炎症反应有关。

关键词：芒果苷 MKR小鼠肥胖症 2型糖尿病脂肪组织炎症反应

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小鼠肝气乘脾泄泻模型的建立及痛泻要方的疗效

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应用与环境生物学报 2020年第4期26卷 1023-1027页

作者：刘娅薇吴仪惠华英谭周进湖南中医药大学长沙410208 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室长沙410208

为建立小鼠肝气乘脾泄泻的造模方法,并通过痛泻要方对其疗效进行验证.采用番泻叶加束缚夹尾法制备肝气乘脾泄泻小鼠模型,运用痛泻要方进行治疗,以主观和客观指标进行综合评价.结果显示,番泻叶-束缚夹尾使模型小鼠出现情绪亢奋,腹泻程度... 详细信息

为建立小鼠肝气乘脾泄泻的造模方法,并通过痛泻要方对其疗效进行验证.采用番泻叶加束缚夹尾法制备肝气乘脾泄泻小鼠模型,运用痛泻要方进行治疗,以主观和客观指标进行综合评价.结果显示,番泻叶-束缚夹尾使模型小鼠出现情绪亢奋,腹泻程度严重,进食量减少,体重增长幅度下降,毛发变暗、枯黄,同时甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、5-羟色胺(5-HT)含量升高(P>0.05),D-木糖含量下降(P<0.05),符合脾虚证诊断标准,同时出现肠推进率增高(P<0.05)、胃残留率降低(P>0.05)等小肠功能亢进的表现.经痛泻要方干预后小鼠一般行为接近正常组,腹泻症状明显消失,总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P<0.05)、TG、LDL-C相对正常组含量下降(P>0.05),模型组相对自然恢复组的5-HT含量减少(P<0.01),而D-木糖含量出现一定程度的升高(P>0.05),痛泻要方能调节模型小鼠的胃肠运动,降低其肠推进率,升高胃残留率(P>0.05).本研究表明通过番泻叶-束缚夹尾法上午灌胃番泻叶造成小鼠脾虚泄泻,下午离心管束缚夹尾模拟小鼠肝旺状态,连续造模7 d,可以建立小鼠肝气乘脾泄泻模型,痛泻要方干预3 d可以治愈,5-HT增高、D-木糖降低、胃动力减缓等能作为小鼠肝气乘脾泄泻的评价指标;结果可为小鼠肝气乘脾泄泻模型的建立提供可靠的实验依据.(表6参22)

关键词：痛泻要方肝气乘脾泄泻 5-HT D-木糖胃动力血生化

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茵陈蒿汤对MKR鼠2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的作用

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中国实验方剂学杂志 2021年第21期27卷 105-113页

作者：谭艳周聪黄柔向琴肖凡刘秀喻嵘陈聪湖南中医药大学长沙410208 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室长沙410208 贵州中医药大学贵阳550025

目的:探讨茵陈蒿汤对MKR鼠2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的作用机制。方法:8周龄MKR小鼠40只高脂喂养8周后,随机分为模型组、茵陈蒿汤原方剂量组(17.16 g·kg^(-1)),茵陈蒿汤教材剂量组(4.68 g·kg^(-1)),二甲双胍+辛伐他汀... 详细信息

目的:探讨茵陈蒿汤对MKR鼠2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的作用机制。方法:8周龄MKR小鼠40只高脂喂养8周后,随机分为模型组、茵陈蒿汤原方剂量组(17.16 g·kg^(-1)),茵陈蒿汤教材剂量组(4.68 g·kg^(-1)),二甲双胍+辛伐他汀组[(65+2.6)×10^(-3) g·kg^(-1)],同龄MKR鼠10只作为空白组,FVB鼠10只分别作为正常组。各组灌胃给药8周后,测定小鼠肝脏湿重,口服糖耐量(OGTT),血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血脂和肝功能的变化,透射电镜和苏木素-伊红(HE)染色对肝脏组织形态进行观察,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子88(MyD88),核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达变化。结果:与模型组比较,给药组小鼠肝湿重指数显著降低(P<0.01),OGTT较模型组明显有所改善(P<0.05),血清中IL-6,TNF-α含量显著降低(P<0.01),形态学改变上,茵陈蒿汤对肝细胞结构有保护作用,减少肝细胞脂肪样变性;茵陈蒿汤可以明显下调T2DM合并NAFLD模型小鼠肝脏组织TLR4,MyD88,NF-κB蛋白含量(P<0.05),且对于TLR4,NF-κB的下调,茵陈蒿汤原方剂量明显优于茵陈蒿汤剂量(P<0.05)。结论:茵陈蒿汤能降低炎症因子水平,肝组织TLR4,MyD88,NF-κB的表达水平,改善肝脏病理损伤,干预MKR鼠T2DM合并NAFLD疾病状态,具有一定保护肝功能,降低血脂以及延缓肝脏炎症反应的作用。

关键词：茵陈蒿汤 MKR鼠 2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病炎症反应

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理中汤调控Raf/MEK/ERK信号通路抗大鼠胃溃疡的效应与机制

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中国药理学通报 2021年第9期37卷 1291-1298页

作者：宋厚盼陈小娟曾梅艳陈新怡仇婧玥吴嫚婷彭清华湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南中医药大学中医心肺病证辨证与药膳食疗重点研究室湖南中医药大学中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室湖南中医药大学中医方证研究转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的基于Raf/MEK/ERK信号通路探究理中汤(LZT)治疗大鼠胃溃疡(GU)的效应及分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、埃索美拉唑组、LZT低、高剂量组。肉眼结合HE染色观察胃黏膜溃疡形态改变;测定胃酸和胃蛋白酶活性;ELISA法检测... 详细信息

目的基于Raf/MEK/ERK信号通路探究理中汤(LZT)治疗大鼠胃溃疡(GU)的效应及分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、埃索美拉唑组、LZT低、高剂量组。肉眼结合HE染色观察胃黏膜溃疡形态改变;测定胃酸和胃蛋白酶活性;ELISA法检测胃黏膜前列腺素E 2(PGE 2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫荧光法检测胃黏膜p-Raf、p-MEK、p-ERK蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜可见明显的溃疡损伤,LZT具有较好的修复大鼠胃溃疡的作用。与模型组相比,LZT治疗组溃疡指数明显降低,胃酸酸度和胃蛋白活性均明显下降,胃黏膜TNF-α含量明显降低、PGE 2含量和SOD活性均明显升高,胃黏膜p-Raf、p-MEK、p-ERK蛋白表达均明显下调。结论理中汤具有良好的治疗大鼠脾胃虚寒型GU的效应,其作用机制可能与干预Raf/MEK/ERK信号通路,调控胃黏膜炎性介质释放和抗氧化作用有关。

关键词：理中汤脾胃虚寒证胃溃疡胃酸胃蛋白酶炎性介质信号通路

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