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基于ACSL4信号通路探讨血府逐瘀汤干预冠心病血瘀证大鼠铁死亡的作用机制

中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 27-38页

作者：刘祎杨漾苏畅田朋王明韵钟汝钱谢雪姣晏庆彭清华张秋雁湖南中医药大学长沙410208 湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室长沙410208 湖南中医药高等专科学校湖南株洲412000

目的:旨在探讨长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)信号通路介导的铁死亡在冠心病血瘀证模型大鼠中的作用机制及血府逐瘀汤的干预作用。方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,曲美他嗪组(5.4 mg·kg^(-1)),血府逐瘀汤低、... 详细信息

目的:旨在探讨长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)信号通路介导的铁死亡在冠心病血瘀证模型大鼠中的作用机制及血府逐瘀汤的干预作用。方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,曲美他嗪组(5.4 mg·kg^(-1)),血府逐瘀汤低、中、高剂量组(3.51、7.02、14.04 g·kg^(-1))7组。采用冠状动脉左前降支结扎术制备冠心病血瘀证模型,连续治疗7 d,假手术组只穿线不结扎。观察大鼠的一般宏观症状,检测心电图、心脏彩超、血液流变学等指标;苏木素-伊红(HE)染色和透射电镜观察心肌组织的病理形态学和线粒体的变化;普鲁士蓝染色观察心肌组织的铁沉积水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中12-羟廿碳四烯酸(12-HETE)和15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)含量;生化比色法检测心肌组织中Fe^(2+)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)和T-GSH/氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量;DCFH-DA荧光定量法检测活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、ACSL4和溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白和mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般宏观症状较差,心电图显示QRS波波幅增宽且电压增高,ST段弓背抬高、T波高耸,J点上抬,心率加快;心脏彩超显示左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.01);血液流变学显示全血黏度(低、中、高切变率)显著升高(P<0.01);苏木素-伊红(HE)染色显示心肌组织结构异常出现大面积坏死及炎性细胞浸润,且心肌纤维间有大量结缔组织增生;透射电镜结果显示线粒体萎缩或肿胀,嵴减少甚至断裂消失,基质呈絮状甚至空泡状;普鲁士蓝染色可见大量含铁颗粒,铁沉积明显;血清中12-HETE、15-HETE的含量显著增加(P<0.01);心肌组织的Fe^(2+)、LPO和ROS水平显著增加(P<0.01),GSH的含量显著降低(P<0.01)、T-GSH/GSSG显著降低(P<0.01);心肌组织中GPX4、FTH1的蛋白表达水平和mRNA均明显下降(P<0.05,P<0.01),ACSL4和LPCAT3显著上升(P<0.01)。与模型组比较,血府逐瘀汤低、中、高剂量组大鼠的一般宏观症状和心电图结果有所改善,LVEF、LVFS比值差异均明显增加(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀汤中、高剂量组的全血黏度(低、中、高切变率)差异均显著降低(P<0.01);HE染色和透射电镜结果显示心肌细胞形态结构和线粒体表现均改善。低、中、高剂量血清中12-HETE、15-HETE的含量均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀汤中、高剂量组的Fe^(2+)、LPO和ROS含量明显降低(P<0.05,P<0.01),GSH和T-GSH/GSSG明显增加(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀汤中、高剂量组的GPX4、FTH1的蛋白表达和mRNA水平均不同程度升高(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀汤低、中和高剂量组ACSL4和LPCAT3明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:血府逐瘀汤可通过ACSL4信号通路调节铁代谢,抗脂质氧化反应介导铁死亡,从而对冠心病血瘀证模型大鼠起到保护作用。

关键词：冠心病血瘀证血府逐瘀汤铁死亡长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)

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香砂六君子汤通过抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡预防乙醇诱导的大鼠胃溃疡

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中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 534-544页

作者：张帆周璇卓洪民陈妍陈永红宋厚盼湖南中医药大学中医学院中医诊断学湖南省重点实验室中医诊断研究所湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208

目的:探讨香砂六君子汤(Xiang-Sha-Liujunzi decoction,XSLJZD)是否通过抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体激活介导的细胞焦亡预防乙醇诱导的大鼠胃溃疡(gastric ulcer,GU)。方法:将大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、阳性对照(0.33 mg/kg雷贝拉唑)组、低剂量(3.40 g/kg)XSLJZD组和高剂量(6.80 g/kg)XSLJZD组,每组12只。造模前,各组大鼠以灌胃方式分别给予相应药物,连续给药3 d,除正常对照组外,其他组采用无水乙醇法灌胃制备GU模型。检测大鼠溃疡指数和溃疡抑制率;苏木精-伊红染色观察各组动物胃组织病理学变化;过碘酸-希夫染色检测胃组织黏液含量;扫描电镜和透射电镜观察大鼠胃组织超微结构;酶联免疫吸附法检测白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-10、IL-1β、IL-18、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;可见光分光度法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;免疫荧光染色检测NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain,ASC)、caspase-1、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factor-κB,p-NF-κB)和磷酸化NF-κB抑制因子β(phosphorylated NF-κB inhibitorβ,p-IκBβ)蛋白水平。结果:与模型组相比,XSLJZD能明显减轻GU大鼠胃组织损伤,降低溃疡指数,提升溃疡抑制率,显著提高胃组织SOD、GSH、IL-4、IL-10、PGE2和NO水平,显著减少MDA、IL-1β和IL-18含量,显著降低胃组织NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、p-NF-κB和p-IκBβ蛋白水平。结论:XSLJZD对乙醇诱导的大鼠GU具有较好的预防作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活,减轻炎症反应,遏制胃黏膜上皮细胞焦亡,提高机体抗氧化水平有关。

关键词：香砂六君子汤胃溃疡 NLRP3炎症小体炎症细胞焦亡

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理中汤干预MAPK通路治疗脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的机制研究

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中药药理与临床 2025年第04期 2-9页

作者：仇婧玥喻昶熊萌任保平仲美琪周顺华王晓娟高晴曾梅艳宋厚盼湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南中医药大学中医学院湖南中医药大学中医诊断研究所浙江中医药大学附属金华中医院

目的:基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探讨理中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡(GU)模型大鼠的药效作用及分子机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、艾司奥美拉唑4 mg/kg组、理中汤3.75、7.5 g/kg组。在15 d内，采用... 详细信息

目的:基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探讨理中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡(GU)模型大鼠的药效作用及分子机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、艾司奥美拉唑4 mg/kg组、理中汤3.75、7.5 g/kg组。在15 d内，采用“苦寒泻下+饮食失节+劳倦过度+吲哚美辛”法构建GU脾胃虚寒证大鼠模型。观察大鼠整体状态及鼻唇、舌象、爪趾色泽改变；观测大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)和溃疡抑制率(CI);HE染色法观察大鼠胃黏膜病理改变并评分；ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和胃组织中胃蛋白酶活性；微滴式数字PCR法和免疫荧光法检测大鼠胃组织中MAPK通路关键信号分子丝裂原活化蛋白激酶15(MAPK15)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)、基质金属蛋白酶3(MMP3)与半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)基因及蛋白表达。结果:理中汤可有效改善GU脾胃虚寒证大鼠胃黏膜损伤。相较于正常大鼠，模型大鼠胃黏膜溃疡指数显著升高(P<0.01),胃黏膜上皮细胞严重水肿、脱落，可见大量炎性细胞浸润(P<0.01);血清中IL-17、TNF-α、MDA含量及胃蛋白酶活力显著升高(P<0.01),GSH含量显著下降(P<0.01),胃组织Mapk15、P38 Mapk与Mmp3基因、蛋白表达显著上调(P<0.01),Casp3基因、蛋白表达下调(P<0.01);与模型对照组比较，理中汤各组大鼠胃黏膜溃疡指数明显降低(P<0.05),理中汤7.5 g/kg组CI达86.95%;镜下病理评分明显下降(P<0.05);血清IL-17、TNF-α、MDA含量和胃蛋白酶活力显著降低(P<0.01),GSH含量显著升高(P<0.01);胃组织Mapk15、P38 Mapk与Mmp3基因、蛋白表达显著下调(P<0.01);Casp3基因、蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:理中汤对GU脾胃虚寒证大鼠疗效显著，可促进溃疡愈合，其干预机制可能与调控MAPK信号通路，抑制氧化应激，消除炎症，促进胃黏膜修复有关。

关键词：理中汤胃溃疡脾胃虚寒证炎症反应氧化应激丝裂原活化蛋白激酶基质金属蛋白酶3 半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3

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基于p38MAPK信号通路探讨中药防治冠心病的研究进展

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世界中医药 2025年第4期20卷 684-690页

作者：胡伊蕾罗晓欣马至言杨欣雨白思杨简维雄湖南中医药大学中医学院长沙410208 湖南中医药大学国家重点学科中医诊断学湖南省重点实验室长沙410208

冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是临床表现以心肌缺血、缺氧为主要病理特点的一类心血管疾病。目前,关于冠心病形成发展的微观生物学基础研究共识包括糖脂代谢紊乱、氧化应激、内皮损伤、凝血系统异常等。p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38... 详细信息

冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是临床表现以心肌缺血、缺氧为主要病理特点的一类心血管疾病。目前,关于冠心病形成发展的微观生物学基础研究共识包括糖脂代谢紊乱、氧化应激、内皮损伤、凝血系统异常等。p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)信号通路与细胞增殖、分化、凋亡以及机体的生长、代谢、炎症反应等机制密切相关,可以改善血管内皮损伤、血管平滑肌细胞增殖、心肌损伤、血小板活化、脂质代谢。中医药通过化痰、祛瘀、补虚、通滞,燮理气血,调理脏腑阴阳以论治CHD,能够通过影响p38MAPK治疗CHD。随着中药药理研究的发展,具有降低血脂浓度,减少泡沫细胞形成,减轻炎症反应,调节细胞凋亡,改善心肌缺血等的中药单体和中药复方已证实能通过调控p38MAPK信号通路治疗CHD。

关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病 p38促分裂原活化的信号通路促分裂原活化的蛋白激酶中药单体中药复方药理学研究进展中医药干预

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痰证吐法运用探讨

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中华中医药杂志 2025年第2期40卷 595-598页

作者：张培培谢梦洲湖南中医药大学长沙410208 湖南省药食同源功能性食品工程技术研究中心长沙410208 湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室长沙410208 湖南中医药大学中医心肺病证辨证与药膳食疗重点研究室长沙410208

痰既是一种病理产物,又是致病因素,其随气流行,无处不到,致病范围广,病机复杂,病证多样。痰证是痰邪在体内生成与蓄积所形成的一系列中医证候。吐法是中医古老的治疗疾病的方法之一,是祛除痰邪的一种方式,临证恰当运用具有方便快捷、费... 详细信息

痰既是一种病理产物,又是致病因素,其随气流行,无处不到,致病范围广,病机复杂,病证多样。痰证是痰邪在体内生成与蓄积所形成的一系列中医证候。吐法是中医古老的治疗疾病的方法之一,是祛除痰邪的一种方式,临证恰当运用具有方便快捷、费用低廉的特点,对痰证的辨治有着积极的指导意义。文章探讨了吐法治疗痰证的辨证、机制、注意事项及吐后调摄,以期为临床提供思路。

关键词：痰证吐法探讨

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基于非监督学习和多层网络分析袁肇凯教授治疗甲状腺结节的证治思路

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中医学 2025年第3期14卷 1156-1171页

作者：吴莹洁刘桂成崔暖袁肇凯简维雄彭清华梁昊湖南中医药大学中医诊断研究所湖南长沙湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南长沙

目的:本研究通过非监督学习和多层网络分析袁肇凯教授治疗良性甲状腺结节的用药规律和治疗思路,为甲状腺结节的中医药临床治疗提供新思路。方法:收集2023年6月30日至2024年6月30日袁教授治疗甲状腺结节的192张中医处方,采用描述统计、... 详细信息

目的:本研究通过非监督学习和多层网络分析袁肇凯教授治疗良性甲状腺结节的用药规律和治疗思路,为甲状腺结节的中医药临床治疗提供新思路。方法:收集2023年6月30日至2024年6月30日袁教授治疗甲状腺结节的192张中医处方,采用描述统计、关联规则、聚类分析等方法筛选高频药物和组方,并结合网络药理学分析药物活性成分及作用机制。通过构建药物–靶点–疾病的网络,探索药物与疾病之间的相互关系。结果:研究发现袁教授常用药物主要包括活血化瘀药、化痰止咳药、清热药,治疗策略以化痰散结、清热解毒、疏肝解郁为主。数据挖掘揭示了两组核心组方,分别侧重祛痰清热和活血化瘀,符合甲状腺结节的“痰瘀互结”病机。网络药理学分析表明,这些中药成分通过调节多个靶点(如TNF-α、IL-6)和信号通路(如NF-κB、MAPK通路),增强了治疗效果。结论:研究为袁教授的治疗策略提供了科学依据,表明中药复方通过多靶点、多通路的机制发挥作用。未来需要进一步的临床验证及分子机制研究,为中医药治疗甲状腺结节提供更多证据。Objective: This study aims to explore the medication patterns and treatment strategies of Professor Yuan Zhaokai in the treatment of benign thyroid nodules using unsupervised learning and multilayer network analysis, thereby providing new perspectives for clinical treatment of thyroid nodules with Traditional Chinese Medicine (TCM). Methods: A total of 192 TCM prescriptions used by Professor Yuan in treating thyroid nodules from June 30, 2023, to June 30, 2024, were collected. High-frequency medications and formulas were identified through descriptive statistics, association rules, and cluster analysis. Additionally, network pharmacology was employed to analyze the active components and mechanisms of action of the medications. By constructing drug-target-disease networks, the interactions between drugs and diseases were explored. Results: The study identified that Professor Yuan frequently used blood-activating and stasis-dispelling drugs, phlegm-resolving and cough-suppressing bronchodilator herbs, and heat-clearing herbs. The primary treatment strategies focused on resolving phlegm and dispersing nodules, clearing heat and detoxifying, and soothing the liver and alleviating depression. Data mining revealed two core formula groups, emphasizing phlegm clearance and heat elimination, and blood activation and stasis dissolution, aligning with the pathogenic mechanism of “phlegm and blood stasis intermingling” in thyroid nodules. Network pharmacology analysis indicated that these TCM components enhance therapeutic effects by regulatin

关键词：甲状腺结节数据挖掘网络药理学用药规律中医药

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基于DLL4/Notch1通路的加味血府逐瘀汤干预MIRI大鼠血管新生机制探讨

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时珍国医国药 2025年第2期36卷 201-208页

作者：乔鹏刘岩松刘婷张剑航肖佳璇潘单依刘旺华湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学药食同源功能性食品工程技术研究中心湖南长沙410208 湖南中医药大学中医心肺病证辨证与药膳食疗重点研究室湖南长沙410208

目的基于DLL4/Notch1通路探讨加味血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后大鼠血管新生的影响。方法将60只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮组、加味血府逐瘀汤组(简称中药组)和加味血府逐瘀汤+通路抑制剂(DAPT)组(简称中药+... 详细信息

目的基于DLL4/Notch1通路探讨加味血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后大鼠血管新生的影响。方法将60只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮组、加味血府逐瘀汤组(简称中药组)和加味血府逐瘀汤+通路抑制剂(DAPT)组(简称中药+DAPT组)。采用冷刺激结合注射阿霉素法构建心阳虚血瘀证模型,证候造模6周后进行手术造模。采用超声心动图检测大鼠心功能,血流变仪检测血液流变性,HE染色法观察病理形态,免疫组化法检测微血管密度,Western blot法检测DLL4、Notch1、VEGF、bFGF蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组阳虚体征评分升高,肛温、EF值降低,低、中、高切值显著升高,MVD值升高,VEGF、bFGF、DLL4、Notch1蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,中药组阳虚体征评分、EF值降低,肛温升高,低、中、高切值下降,MVD值升高,VEGF、bFGF、Dll4、Notch1蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论加味血府逐瘀汤能改善MIRI大鼠阳虚血瘀状态,增加心肌微血管密度,其机制可能与上调VEGF、bFGF、DLL4、Notch1的表达有关。

关键词：血府逐瘀汤 Notch通路血管新生阳虚血瘀证心肌缺血再灌注损伤

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基于RNA测序探讨养心通脉方治疗冠心病心气虚证的作用机制

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中医学报 2025年第1期40卷 192-200页

作者：黎妍张磊宋佳园王建国湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的:基于RNA测序技术筛选养心通脉方治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)简称冠心病(coronary heart disease,CHD)心气虚证的潜在作用靶点。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组(9只)和造模组(15... 详细信息

目的:基于RNA测序技术筛选养心通脉方治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)简称冠心病(coronary heart disease,CHD)心气虚证的潜在作用靶点。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组(9只)和造模组(15只),后者采用力竭游泳联合异丙肾上腺素注射的方法建立CHD心气虚证模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组和养心通脉方组(4.5 g·kg^(-1)),连续灌胃14 d。采用ELISA法检测大鼠血清环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)含量,HE染色观察大鼠心脏病理形态。采用M型超声检测大鼠心功能,包括左室收缩末内径(left ventricular end-systolic dimension,LVEDs)、左室舒张末内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDd)、射血分数(ejection fraction,EF)及缩短分数(fractional shortening,FS)。采用RNA测序技术检测差异表达基因,进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析。通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,利用Cytoscape软件筛选核心基因。结果:空白组大鼠精神正常,活动灵敏。模型组大鼠精神不振,伴明显的身体不适症状。养心通脉方组大鼠精神状态改善,活动增加。空白组大鼠心电图无明显异常。模型组大鼠心电图呈现QRS波变宽、ST段抬高以及病理性Q波。养心通脉方组大鼠心电图无明显异常。与空白组比较,模型组大鼠血清cAMP、ANP含量升高,经养心通脉方治疗后降低(P<0.01)。HE染色显示,空白组大鼠心肌细胞结构清晰。模型组大鼠心肌横纹不清,存在变性与坏死,伴炎症细胞浸润。养心通脉方组大鼠呈现轻度心肌纤维变性与结缔组织增生。与空白组比较,模型组大鼠LVEDd、LVEDs增加,EF、FS减少,经养心通脉方处理后得到逆转(P<0.01)。RNA测序发现三组间有1057个差异表达基因,主要富集于细胞周期、染色体分离、蛋白质结合等生物过程以及T细胞受体信号通路、Th17细胞分化、Th1和Th2细胞分化等通路。5个核心基因包括Mcm7、Mcm4、Mcm6、Rfc3、Rfc5,采用ROC曲线验证了其临床价值。结论:养心通脉方可能通过调控Mcm7、Mcm4、Mcm6、Rfc3、Rfc5,从而发挥治疗CHD心气虚证的作用。

关键词：养心通脉方冠状动脉粥样硬化性心脏病心气虚证 RNA测序大鼠

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经典名方华盖散古今文献研究及关键信息考证

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亚太传统医药 2025年

作者：易鑫颖周宇轩彭添凤滕瑄陈思兰易美静曾梅艳湖南中医药大学中医学院湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室

目的:系统整理古今文献中关于华盖散的条文,分析与华盖散相关的古代文献及现代临床研究,为经典名方华盖散的复方研发提供参考依据。方法:采用文献计量学方法,对搜索到的文献进行统计学分析,考证该方的出处、组成与剂量、药物基原与炮制... 详细信息

目的:系统整理古今文献中关于华盖散的条文,分析与华盖散相关的古代文献及现代临床研究,为经典名方华盖散的复方研发提供参考依据。方法:采用文献计量学方法,对搜索到的文献进行统计学分析,考证该方的出处、组成与剂量、药物基原与炮制、煎服法、主治疾病等相关内容。结果:最终筛选和纳入古代文献96条,涉及古籍77本;现代文献54条,主要用于治疗呼吸系统疾病,尤其是支气管哮喘。华盖散最早见于宋代王衮的《博济方》,后被收录于《太平惠民和剂局方》而广为人知,方药组成为紫苏子、赤茯苓、桑白皮、陈皮、杏仁、麻黄、甘草,按照2:2:2:2:2:2:1的比例配伍而成,根据古今折算,1次用药的剂量为紫苏子、赤茯苓、桑白皮、橘红、杏仁、麻黄各1.27 g,甘草0.64 g,主要用于治疗“肺感寒气,有痰,咳嗽,久疗不差”。由于各医家处方用药规律不同,其组成、剂量、煎服法及主治疾病等均略有变化,但大体与《博济方》一致。结论:通过梳理古代医籍中的条文及现代文献,获得了关于华盖散的关键信息,包括其来源、药物组成与剂量、药物基原与炮制、煎服方法与主治疾病,这些信息为华盖散的研究及复方开发提供了翔实的参考资料。

关键词：经典名方华盖散文献研究咳嗽中医古籍

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从“瘀毒”病机探讨脑缺血再灌注铁死亡机制及活血化瘀解毒方干预机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第8期31卷 51-60页

作者：韩佳悦潘单依肖佳璇刘俣辰刘吉勇曾逸笛李金霞郑彩杏李花刘旺华湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室长沙410208

目的:探讨脑缺血再灌注损伤“瘀毒互结”病机物质基础及活血化瘀解毒方对脑缺血再灌注损伤铁死亡的保护作用。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表分为6组:假手术组,模型组,去铁胺(DFO)组(100 mg·kg^(-1)),活血化瘀解毒方低、... 详细信息

目的:探讨脑缺血再灌注损伤“瘀毒互结”病机物质基础及活血化瘀解毒方对脑缺血再灌注损伤铁死亡的保护作用。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表分为6组:假手术组,模型组,去铁胺(DFO)组(100 mg·kg^(-1)),活血化瘀解毒方低、中、高剂量组(4.52、9.04、18.07 g·kg^(-1)),每组各10只。除假手术组外,其余各组采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。采用改良神经功能评分(m-NSS)对再灌注后1、3、5、7 d的大鼠进行神经功能评分;苏木素-伊红(HE)染色及透射电镜观察脑组织及线粒体病理形态,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测缺血侧脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、亚铁离子(Fe^(2+))和组织活性氧(ROS)含量;免疫组化及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中铁死亡标志性蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、膜铁转运蛋白-1(FPN1)、转铁蛋白受体1(TfR1)及线粒体铁蛋白(FtMt)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组mNSS评分显著升高(P<0.01);HE染色可见脑组织皮质出现神经元数量严重减少、细胞间隙增宽、细胞胞核碎裂、胞质空泡化等病理学改变;透射电镜结果显示胞浆中线粒体收缩变圆,线粒体嵴减少,基质丢失,呈空泡化,线粒体双层膜密度增加;ELISA结果显示GSH含量显著下降(P<0.01),MDA、Fe^(2+)和ROS含量显著增加(P<0.01);免疫组化及Western blot实验结果显示GPX4、FPN1蛋白表达显著降低(P<0.01),FtMt、TfR1蛋白表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,活血化瘀解毒方高、中剂量组m-NSS评分分别在3 d和5 d时开始降低(P<0.05,P<0.01);HE及透射电镜结果显示活血化瘀解毒方的干预改善了神经元及线粒体的病理改变;ELISA结果显示活血化瘀解毒方中、高剂量组的GSH含量显著增加(P<0.01),MDA、Fe^(2+)和ROS含量明显下降(P<0.05,P<0.01),活血化瘀解毒方低剂量组中GSH含量显著增加(P<0.01),MDA、ROS含量显著下降(P<0.01);免疫组化结果显示活血化瘀解毒方高剂量组的GPX4、FPN1表达显著增加(P<0.01),FtMt、TfR1表达显著下降(P<0.01),活血化瘀解毒方中剂量组的GPX4、FPN1表达明显增加(P<0.05),TfR1表达显著下降(P<0.01);Western blot结果显示活血化瘀解毒方高、中、低剂量组FPN1和GPX4蛋白表达水平显著上调(P<0.01),FtMt和TfR1蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。结论:活血化瘀解毒方能够显著改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能障碍症状,改善梗死区脑组织病理形态结构,对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有一定的保护作用。神经细胞铁死亡参与了脑缺血再灌注损伤,MDA、Fe^(2+)、ROS、TfR1含量升高,FtMt、FPN1、GPX4、GSH降低可能是脑缺血再灌注损伤瘀毒互结病机的物质基础。活血化瘀解毒方可能通过调控铁代谢相关蛋白,通过促使游离铁的排出,减少脑内铁沉积,缓解氧化应激损伤,并抑制铁死亡,从而发挥脑保护作用。

关键词：活血化瘀解毒方铁死亡线粒体铁蛋白瘀毒互结脑缺血再灌注损伤

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