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鼠妇miRNA-2863调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

中草药 2024年第24期55卷 8445-8456页

作者：郭倩倩王若宇卢林竹谭年花易纯田雪飞湖南中医药大学中西医结合学院湖南中医药大学方证转化湖南省重点实验室湖南省中医药防治肿瘤机理重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208

目的探讨鼠妇Armadillidium vulgare miRNA-2863(avu-miR-2863)对肝癌HepG2细胞和MHCC97H细胞增殖、迁移、侵袭的影响及相关机制。方法基于small RNA测序筛选鼠妇的miRNA,将HepG2细胞和MHCC97H细胞分为对照组和avu-miR-2863组,采用CCK-8法、划痕实验和Transwell侵袭实验检测肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力;3D肿瘤球模拟体内肿瘤微环境研究肿瘤细胞的增殖;Western blotting法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞性骨髓细胞瘤原癌基因(cellular myelocytomatosis oncogene,C-Myc)、E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-Ca)、N-Ca、波形蛋白(vimentin,Vim)和基质金属蛋白酶14(matrix metalloproteinase 14,MMP14)的表达;利用生信分析预测avu-miR-2863的靶基因,京都基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析和基因本体论(gene ontology,GO)功能富集分析探讨avu-miR-2863的作用机制,Western blotting法检测活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cysteine-aspartic protease-3,cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2关联X蛋白单克隆抗体(monoclonal antibody to Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Mito-Tracker Red、Hoechst染色和2,7二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)分别进行线粒体荧光和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测;qRT-PCR检测avu-miR-2863在小鼠血液中的表达情况。结果通过高通量测序技术从鼠妇中挖掘并筛选鉴定出avu-miR-2863;与对照组比较,avu-miR-2863可抑制HepG2和MHCC97H细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01),抑制3D肿瘤球体积的增大(P<0.01);可显著降低Cyclin D1、C-Myc、N-ca、Vim、MMP14蛋白的表达(P<0.05、0.01)并显著升高E-ca蛋白的表达(P<0.01)。生信分析预测avu-miR-2863可能通过调控Bcl-2家族蛋白介导的凋亡通路发挥抗肝癌的作用;与对照组比较,avu-miR-2863可显著升高cleaved Caspase-3、Bax蛋白的表达(P<0.05、0.01)并降低Bcl-2蛋白的表达(P<0.01);进一步的实验结果显示,与对照组比较,转染avu-miR-2863后,细胞凋亡率增加(P<0.01),线粒体荧光强度减弱(P<0.01),细胞ROS升高(P<0.05、0.01);qRT-PCR检测显示,avu-miR-2863可通过胃肠道吸收进入小鼠血液(P<0.01)。结论avu-miR-2863可能通过调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路抑制肝癌细胞HepG2和MHCC97H的增殖、迁移和侵袭,从而发挥抗肝癌的作用。

关键词：鼠妇 microRNA 肝癌增殖迁移凋亡

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基于YAP1/SIRT5信号轴探讨下瘀血汤调控琥珀酸代谢-琥珀酰化抑制肝癌细胞的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：卢林竹郭倩倩田雪飞陈斌谭年花湖南中医药大学中西医结合学院湖南中医药大学方证转化湖南省重点实验室湖南省中医药防治肿瘤机理重点实验室湖南中医药大学第一附属医院肝病研究中心

目的：探讨下瘀血汤（XYXT）调控琥珀酸代谢、琥珀酰化修饰抑制肝癌细胞及其作用机制。方法：制备下瘀血汤含药血清；采用细胞增殖活性检测（CCK-8）观察不同浓度的琥珀酸对HepG2、MHCC97H细胞增殖的影响并确定后续实验浓度；进一步采用... 详细信息

目的：探讨下瘀血汤（XYXT）调控琥珀酸代谢、琥珀酰化修饰抑制肝癌细胞及其作用机制。方法：制备下瘀血汤含药血清；采用细胞增殖活性检测（CCK-8）观察不同浓度的琥珀酸对HepG2、MHCC97H细胞增殖的影响并确定后续实验浓度；进一步采用CCK-8法检测不同浓度（5%、10%、15%）下瘀血汤含药血清对HepG2、MHCC97H细胞增殖的影响；流式细胞术、细胞划痕实验及Transwell实验检测10%下瘀血汤含药血清对HepG2、MHCC97H周期、迁移、侵袭及凋亡的影响；通过琥珀酸含量测定、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性检测及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测琥珀酸代谢及琥珀酰化修饰的变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）、Western blot检测Yes关联蛋白1（YAP1）与沉默信息调节因子5（SIRT5）表达；应用分子对接验证下瘀血汤主要成分与靶点蛋白的结合。结果：与0 mmol·L-1组比较，1～2 mmol·L-1琥珀酸可显著促进HepG2、MHCC97H细胞增殖（P < 0.01）；与空白血清组相比，下瘀血汤含药血清（5%、10%、15%）显著抑制HepG2、MHCC97H细胞的增殖（P < 0.05，P < 0.01）；与空白血清组相比，10%下瘀血汤含药血清能够将细胞周期阻滞在DNA合成前期(G0/G1)（P < 0.01），同时显著抑制HepG2、MHCC97H细胞的迁移（P < 0.01）与侵袭（P < 0.05，P < 0.01），促进HepG2、MHCC97H细胞凋亡（P < 0.01）；此外，与下瘀血汤组相比，下瘀血汤与琥珀酸共处理组的HepG2、MHCC97H细胞增殖率（P < 0.05，P < 0.01）、迁移及侵袭能力（P < 0.05，P < 0.01）均有显著回升，G0/G1期细胞比例降低（P < 0.01），细胞凋亡率也有所降低（P < 0.01）。在琥珀酸代谢方面，与空白血清组相比，10%下瘀血汤含药血清降低了HepG2、MHCC97H细胞的琥珀酸水平（P < 0.05，P < 0.01），提高了SDH活性（P < 0.01），并显著下调琥珀酰化修饰水平。在YAP1/SIRT5通路方面，与空白血清组相比，10%下瘀血汤含药血清干预后HepG2、MHCC97H细胞YAP1的mRNA和蛋白表达显著下调（P < 0.05，P < 0.01），SIRT5的mRNA和蛋白表达则显著上调（P < 0.05，P < 0.01）。分子对接结果表明YAP1与SIRT5之间、下瘀血汤主要活性成分与YAP1、SIRT5均具有良好结合能力。结论：下瘀血汤通过调控YAP1/SIRT5信号轴干预琥珀酸代谢-琥珀酰化修饰，实现对肝癌细胞的抑制作用。

关键词：肝癌下瘀血汤琥珀酸琥珀酰化 Yes关联蛋白1(YAP1) 沉默信息调节因子5(SIRT5)

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基于FAK/Src/ERK通路探讨西黄丸对前列腺癌血管生成、侵袭和转移的影响

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中国中药杂志 2024年第23期49卷 6378-6388页

作者：龙衍罗新筠邹博戴新军符方智王彪吴丽通吴泳蓉周青田雪飞湖南中医药大学第一附属医院男科湖南长沙410007 湖南中医药大学中医方证与转化湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学中医药防治肿瘤机理重点研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学附属浏阳市中医医院湖南长沙410300 湖南中医药大学湖南省高校中医肿瘤重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208

基于局部黏着斑激酶(FAK)/类固醇受体共激活因子(Src)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路,探讨西黄丸对前列腺癌血管生成、侵袭、转移的影响。利用液相色谱串联质谱技术对西黄丸的活性成分进行分析与鉴定。利用R语言和Perl语言程序等生物信... 详细信息

基于局部黏着斑激酶(FAK)/类固醇受体共激活因子(Src)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路,探讨西黄丸对前列腺癌血管生成、侵袭、转移的影响。利用液相色谱串联质谱技术对西黄丸的活性成分进行分析与鉴定。利用R语言和Perl语言程序等生物信息学技术分析前列腺癌相关靶点与西黄丸潜在靶点之间的相互作用。利用PC3细胞制备裸小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,验证西黄丸的疗效和分子机制。体外细胞实验分别采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)法、Transwell、划痕实验、实时定量逆转录PCR和蛋白免疫印记实验检测西黄丸萃取液对前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移以及FAK/Src/ERK通路相关靶点的影响。液相色谱串联质谱技术鉴定出没食子酸、龙胆酸、青蒿烯、柯里拉京、苯基丁酮-葡萄糖苷、苏木酸、arecoic acid B等在内的西黄丸99种活性成分。基于西黄丸活性成分的网络药理学分析显示,FAK/Src/ERK信号通路为其抗前列腺癌的关键途径。体内外实验结果验证,西黄丸能够抑制PC3、LNCaP细胞的增殖、侵袭与迁移,并抑制PC3皮下移植瘤的生长,降低FAK/Src/ERK信号通路相关蛋白表达水平。综上,通过调节FAK/Src/ERK通路抑制血管生成、侵袭、迁移是西黄丸抗前列腺癌机制之一。

关键词：西黄丸前列腺癌 FAK/Src/ERK信号通路血管生成

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中国中药杂志 2025年

作者：卢林竹黄振郭倩倩谭年花吕长军易纯田雪飞湖南中医药大学中西医结合学院方证转化湖南省重点实验室湖南省中医药防治肿瘤机理重点实验室湖南中医药高等专科学校中医学院湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学医学院

探讨附子多糖联合仑伐替尼在调控肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）极化从而增强抗肝细胞癌疗效中的作用。采用CCK-8筛选附子多糖和仑伐替尼对RAW264.7细胞的无毒浓度；构建RAW264.7细胞与Hepa1-6肝癌细胞共培养体系，流式细胞术检测巨噬细胞M1... 详细信息

探讨附子多糖联合仑伐替尼在调控肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）极化从而增强抗肝细胞癌疗效中的作用。采用CCK-8筛选附子多糖和仑伐替尼对RAW264.7细胞的无毒浓度；构建RAW264.7细胞与Hepa1-6肝癌细胞共培养体系，流式细胞术检测巨噬细胞M1、M2表型变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测M1型相关因子诱导型一氧化氮合酶（iNos）、白细胞介素-12b（Il-12b）及M2型相关因子精氨酸酶1（Arg-1）、白细胞介素-10（Il-10）的mRNA表达水平；EdU染色、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验及Annexin V/PI双染流式细胞术评估附子多糖联合仑伐替尼处理后的巨噬细胞对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响；建立C57BL/6小鼠肝癌皮下移植瘤模型，观察各组瘤体生长、体质量、脾脏指数、肿瘤浸润巨噬细胞极化状态。CCK-8结果表明50～200 mg·L-1附子多糖、1～5 μmol·L-1仑伐替尼对RAW264.7巨噬细胞无抑制作用；流式细胞术及qRT-PCR结果显示，200 mg·L-1附子多糖+仑伐替尼显著提高M1型巨噬细胞比例（P<0.01）及M1/M2比值（P<0.01），上调M1相关基因iNos、Il-12b表达（P<0.01），降低M2型巨噬细胞比例（P<0.01），并抑制M2相关基因Arg-1、Il-10表达（P<0.01）；功能实验结果表明附子多糖+仑伐替尼组巨噬细胞可抑制Hepa1-6细胞增殖（P<0.01）、促进凋亡（P<0.01），并降低迁移和侵袭能力（P<0.01）。在体内实验中，与仑伐替尼单药组相比，附子多糖+仑伐替尼组瘤体体积显著减小（P<0.05），脾脏指数显著升高（P<0.05），且未引起体质量下降，瘤内M1型巨噬细胞比例及M1/M2比值显著升高（P<0.01）。综上，附子多糖联合仑伐替尼可通过促进肿瘤相关巨噬细胞M1极化增强抗肝细胞癌效应。

关键词：附子多糖仑伐替尼巨噬细胞肝细胞癌

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基于AR/mTOR信号通路探讨西黄丸对前列腺癌LNCaP细胞增殖、凋亡影响的实验研究

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中国中药杂志 2023年第15期48卷 4147-4155页

作者：戴新军龙衍邹博吴丽通邱俊峰吴泳蓉邓哲王勇力周青田雪飞湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 湖南中医药大学附属浏阳市中医医院湖南长沙410300 湖南中医药大学第一附属医院男科湖南长沙410007 湖南中医药大学中医方证与转化湖南省重点实验室湖南长沙410208 中医药防治肿瘤机理重点研究室湖南长沙410208

基于雄激素受体(androgen receptor,AR)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路,研究西黄丸含药血清对前列腺癌LNCaP细胞增殖、凋亡的影响。西黄丸悬液灌胃制备SD大鼠含药血清。细胞增殖-毒性检测试剂盒(cell cou... 详细信息

基于雄激素受体(androgen receptor,AR)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路,研究西黄丸含药血清对前列腺癌LNCaP细胞增殖、凋亡的影响。西黄丸悬液灌胃制备SD大鼠含药血清。细胞增殖-毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测低、中、高剂量西黄丸含药血清对前列腺癌LNCaP细胞体外增殖的影响。流式细胞术检测不同浓度西黄丸干预后LNCaP细胞的凋亡水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase caspase-3,cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、AR的蛋白表达以及mTOR蛋白的磷酸化水平。结果显示,与空白血清组相比,各给药组均能使LNCaP细胞的活力显著降低;低、中、高剂量西黄丸含药血清均能使细胞凋亡率显著增加;低、中、高剂量西黄丸含药血清组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,细胞中AR蛋白表达显著降低,mTOR的磷酸化蛋白p-mTOR水平显著降低。为了研究西黄丸对LNCaP细胞体内生长的影响,采用不同剂量的西黄丸干预接种了LNCaP细胞的皮下移植瘤模型裸鼠,Western blot检测AR、mTOR、p-mTOR、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果显示低、中、高剂量西黄丸组皮下移植瘤的体积较模型组显著降低;各给药组皮下移植瘤的质量较模型组显著降低。与模型组相比,低、中、高剂量西黄丸组皮下移植瘤组织内cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高,Bcl-2蛋白、AR蛋白表达显著降低;p-mTOR蛋白表达显著降低。进一步实验结果显示,AR激动剂R1881能够减弱西黄丸的抗增殖及促凋亡效应。西黄丸抗前列腺癌的作用机制与抑制AR/mTOR信号通路,抑制LNCaP细胞的增殖、诱导癌细胞凋亡有关。

关键词：西黄丸前列腺癌 AR/mTOR信号通路细胞凋亡

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牛黄治疗前列腺癌的网络药理学及实验研究

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世界科学技术-中医药现代化 2023年第11期25卷 3571-3584页

作者：戴新军龙衍邹博吴丽通邱俊峰吴泳蓉邓哲王勇力周青田雪飞湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 湖南中医药大学附属浏阳市中医医院长沙410300 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学中医方证与转化湖南省重点实验室长沙410208 中医药防治肿瘤机理重点研究室长沙410208

目的牛黄(Calculus bovis,CB)是一种珍贵的中药,在临床上应用已久,已被证实具有显著的治疗中风、抗炎和抗肿瘤作用。但其治疗前列腺癌(Prostate cancer,PCa)的机制仍不清楚。本研究旨在通过网络药理学及体内外实验探讨其在前列腺癌治疗... 详细信息

目的牛黄(Calculus bovis,CB)是一种珍贵的中药,在临床上应用已久,已被证实具有显著的治疗中风、抗炎和抗肿瘤作用。但其治疗前列腺癌(Prostate cancer,PCa)的机制仍不清楚。本研究旨在通过网络药理学及体内外实验探讨其在前列腺癌治疗中的作用靶点及作用机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)收集牛黄有效化合物。在TCMSP中搜索潜在的化合物靶标。在Drugbank、GeneCards、OMIM、PharmGkb和TTD数据库中搜索前列癌相关的疾病靶点。在STRING数据库中将疾病和化合物靶点进行整合,构建其交互网络(PPI),以揭示化合物治疗前列腺癌的关键靶点。利用Cytoscape软件的插件选择交互基因,利用R语言的clusterProfiler软件包进行GO功能富集和KEGG通路富集分析,以此来阐明牛黄治疗前列腺癌的机理。通过体内外实验,探讨牛黄治疗前列腺癌的机制。结果共鉴定出11个具有抗前列腺癌活性的化合物,齐墩果酸、熊果酸、麦角甾醇、去氧皮质酮、甲基胆碱和胆绿素是潜在有效成分。共发现367个牛黄化合物靶点和2152个前列腺癌靶点,牛黄治疗前列腺癌的核心靶点包括TP53、STAT3、AKT1、HSP90AA1、ESR1、SRC、JUN、RELA、CCND1、CDKN1A、EGFR、AR等。牛黄的生物学功能主要涉及氧化应激反应、对类固醇激素的反应、细胞对化学应激的反应、肽基-丝氨酸修饰和磷酸化、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性等;牛黄治疗前列腺癌主要涉及到的信号通路有PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等。体内外实验结果表明牛黄通过抑制PI3K-AKT信号通路促进前列腺癌PC3细胞的凋亡。结论牛黄具有治疗前列腺癌的作用,其功能与抑制PI3K-AKT信号通路促进癌细胞凋亡有关。

关键词：牛黄前列腺癌网络药理学机制 PI3K-AKT

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1739例消化道恶性肿瘤“异病同证”核心证候分布规律研究

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中国中医药信息杂志 2023年第9期30卷 162-166页

作者：毛渴欣王岳欧龙云王浩瞩孟月琳胡玉星王勇力邓哲王若宇冯婷田雪飞湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学中西医结合学院湖南中医药大学方证转化湖南省重点实验室湖南省中医药防治肿瘤机理重点实验室湖南长沙410208

目的分析消化道恶性肿瘤的证素基本特征及核心证候分布规律。方法遵循临床流行病学调查原则,选取大样本回顾性研究设计。收集2012年1月-2021年12月湖南中医药大学第一附属医院1739例消化道恶性肿瘤患者的病历资料,自拟《消化道恶性肿瘤... 详细信息

目的分析消化道恶性肿瘤的证素基本特征及核心证候分布规律。方法遵循临床流行病学调查原则,选取大样本回顾性研究设计。收集2012年1月-2021年12月湖南中医药大学第一附属医院1739例消化道恶性肿瘤患者的病历资料,自拟《消化道恶性肿瘤中医证候学临床调查表》进行调查,提取病性、病位等证素信息,建立Excel数据库,采用SPSS26.0统计软件进行因子分析和聚类分析,分析消化道恶性肿瘤的核心证候分布规律。结果共纳入73项有效四诊信息条目,常见病位证素包括脾、胃、肝,常见病性证素包括气虚、气滞、气郁、血瘀、水湿。聚类分析结果显示,证候可依次归纳为脾气亏虚证(31.24%)、瘀血内阻证(28.37%)、胃气亏虚证(17.43%)、脾虚湿盛证(11.97%)、气机阻滞证(10.99%)。结论消化道恶性肿瘤病机繁复庞杂,总的病机为本虚标实,其核心证候可归纳为“中虚血积”。

关键词：消化道恶性肿瘤辨证论治异病同证证候

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