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冰片对黄芪甲苷和三七总皂苷配伍有效成分在脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织分布的影响

中草药 2019年第7期50卷 1649-1656页

作者：刘晓丹杨筱倩唐三丁煌黄小平邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨冰片是否具有促进黄芪甲苷(AST IV)和三七总皂苷(PNS)配伍时主要有效成分透过大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型大鼠血脑屏障的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、AST IV组、PNS组、AST IV+PNS组、冰片+AST IV+PNS... 详细信息

目的探讨冰片是否具有促进黄芪甲苷(AST IV)和三七总皂苷(PNS)配伍时主要有效成分透过大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型大鼠血脑屏障的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、AST IV组、PNS组、AST IV+PNS组、冰片+AST IV+PNS组,制备MCAO再灌注大鼠模型,以液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)测定大鼠患侧与健侧大脑皮层、小脑中AST IV和PNS有效成分(人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1)的含量。结果 AST IV无论是单用还是与PNS、冰片配伍,其口服后主要分布在大脑皮层,尤其是患侧大脑皮层。冰片+AST IV+PNS能使患侧与健侧大脑皮层中AST IV含量显著增加。PNS单用,其有效成分人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1主要分布在患侧小脑。冰片+AST IV+PNS能使患侧大脑皮层中人参皂苷Rb1含量显著增加,使健侧和患侧大脑皮层中人参皂苷Rg1含量增加,使大脑皮层尤其是患侧大脑皮层及小脑中三七皂苷R1含量增加。结论大鼠脑缺血再灌注后,AST IV与PNS的有效成分人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层和小脑均有一定的分布。AST IV单用时,AST IV主要分布在大脑皮层;PNS单用时,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1主要分布在小脑。冰片与AST IV、PNS合用后,能促进AST IV及人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1向大脑皮层富集,尤其是向缺血再灌注侧大脑皮层富集;而且能不同程度地促进AST IV,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层的吸收,尤其是在患侧大脑皮层的吸收。

关键词：脑缺血再灌注冰片黄芪甲苷三七总皂苷配伍血脑屏障药物吸收人参皂苷Rb1 人参皂苷Rg1 三七皂苷R1

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冰片配伍黄芪甲苷和三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

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湖南中医药大学学报 2020年第10期40卷 1210-1215页

作者：欧阳波刘晓丹杨筱倩丁煌唐三黄小平邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)后神经元的保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、ASTⅣ组、PNS组、ASTⅣ+PNS组、冰片+ASTⅣ+PNS低剂量组、冰片+ASTⅣ+PNS高剂量组、依达拉奉组。依达拉奉组腹腔注射给药,其他组灌胃给药,2次/d。采用线栓法阻断右侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA),缺血2 h再灌注22 h建立CIRI模型。行神经功能缺损评分评定神经功能;尼氏染色计数大鼠缺血侧海马CA1区细胞尼氏体数量;免疫荧光法检测缺血侧海马CA1区神经丝蛋白200(neurofilament-200,NF-200)表达;Westrn blot法检测αII-血影蛋白(αII-Spectrin,αII SP)表达。结果CIRI后,模型组神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),尼氏体计数显著减少(P<0.01),海马CA1区NF-200及αII SP蛋白表达均显著减少(P<0.01)。冰片+ASTⅣ+PNS组可显著降低神经功能缺损评分,增加尼氏体计数量及NF-200和αII SP蛋白表达(P<0.05,P<0.01),冰片+ASTⅣ+PNS配伍的作用强于各药物单用组及ASTⅣ+PNS组。结论冰片、ASTⅣ、PNS具有抑制CIRI后神经元损伤的作用,3种药物配伍效应增强。

关键词：冰片黄芪甲苷三七总皂苷脑缺血再灌注神经元

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冰片配伍黄芪甲苷和三七总皂苷促进脑缺血再灌注后神经修复作用的研究

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中华中医药杂志 2019年第12期34卷 5854-5859页

作者：杨筱倩丁煌刘晓丹唐三杨仁义邓常清黄小平湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室长沙410208

目的:探讨冰片、黄芪甲苷(ASTⅣ)和三七总皂苷(PNS)配伍促进脑缺血再灌注后神经修复的作用和Wnt/β-catenin信号机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,灌胃给药冰片、ASTⅣ、PNS及其配伍药物,神经功能评分和病理形态评价药物对脑... 详细信息

目的:探讨冰片、黄芪甲苷(ASTⅣ)和三七总皂苷(PNS)配伍促进脑缺血再灌注后神经修复的作用和Wnt/β-catenin信号机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,灌胃给药冰片、ASTⅣ、PNS及其配伍药物,神经功能评分和病理形态评价药物对脑组织损伤的影响,免疫组织化学方法检测脑组织巢蛋白(Nestin)、神经元核抗原(NeuN)反映神经发生,Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,ASTⅣ+PNS配伍组、冰片+ASTⅣ+PNS配伍高、低剂量组可显著降低神经功能评分(P<0.01),冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组降低的效应均强于各药物单用(P<0.01)。病理学检测表明,各用药组细胞损伤明显减轻,ASTⅣ+PNS配伍组效应显著优于单用ASTⅣ组、单用PNS组,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组效应优于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05)。ASTⅣ+PNS配伍组、冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组使Nestin表达增加,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组的作用显著强于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05)。A S TⅣ+P N S配伍组、冰片+A S TⅣ+P N S配伍低剂量组使N e u N阳性细胞表达增多,药物配伍的作用显著强于单用A S TⅣ与单用冰片组。A S TⅣ+P N S配伍组、冰片+A S TⅣ+P N S配伍低剂量组使Wnt3a、Wnt7b、β-catenin蛋白表达显著增加,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达下调,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组升高Wnt3a、Wnt7b蛋白表达的效应强于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05),ASTⅣ+PNS配伍组和冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组降低GSK3β表达和增强β-catenin蛋白表达的作用强于各药物单用(P<0.01)。结论:冰片、ASTⅣ、PNS配伍能够通过促进脑内神经细胞的增殖,修复受损的神经细胞,增强抗脑缺血再灌注损伤的作用,其作用与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：冰片黄芪甲苷三七总皂苷脑缺血再灌注神经修复 Wnt/β-catenin信号通路

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冰片配伍黄芪甲苷与三七总皂苷抗脑缺血再灌注损伤有效剂量的研究

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湖南中医药大学学报 2019年第4期39卷 441-447页

作者：杨筱倩陈仙蕾杨仁义唐标刘晓丹邓常清黄小平湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosidesⅣ, ASTⅣ)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS)抗脑缺血再灌注损伤的有效剂量。方法采用U6*(64)均匀设计实验,设立6个不同剂量的冰片、ASTⅣ和PNS配伍,予大脑中动脉阻塞(middle cer... 详细信息

目的探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosidesⅣ, ASTⅣ)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS)抗脑缺血再灌注损伤的有效剂量。方法采用U6*(64)均匀设计实验,设立6个不同剂量的冰片、ASTⅣ和PNS配伍,予大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注大鼠灌胃干预,以神经功能评分、脑梗死率、脑含水量、脑组织病理形态、血脑屏障(bloodbrain barrier, BBB)通透性评价药物的作用,对效应指标进行多重线性回归分析,确立3种组(成)分的有效配伍剂量,并在此基础上进行验证。结果均匀设计实验表明,大鼠脑缺血再灌注后,出现明显的神经功能障碍,脑梗死率、脑含水量、神经细胞损伤率和BBB通透性均显著增加。冰片、ASTⅣ、PNS不同剂量配伍对上述指标均有一定的改善作用;多重线性回归分析表明,冰片7.5 mg/kg、ASTⅣ10 mg/kg、PNS25 mg/kg配伍为其抗脑缺血再灌注损伤的有效配伍剂量。验证实验显示,3种药物高、低剂量配伍能显著降低脑缺血再灌注大鼠神经功能评分和脑梗死率,3种药物配伍的效应显著优于各药物单用或ASTⅣ+PNS配伍(P<0.05或P<0.01)。结论冰片、ASTⅣ、PNS配伍可增强抗脑缺血再灌注损伤的效应,3种药物的有效配伍剂量为冰片7.5 mg/kg+ASTⅣ10 mg/kg+PNS 25 mg/kg。

关键词：冰片黄芪甲苷三七总皂苷脑缺血再灌注配伍剂量

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黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍抗PC12细胞氧糖剥夺/复糖复氧后自噬性损伤相互作用的研究

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中国药理学通报 2017年第2期33卷 235-243页

作者：丁煌李静娴唐标刘晓丹李玲唐映红邓常清黄小平湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的影响及其相互作用。方法以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,分别设立黄芪甲苷和人参皂苷Rg... 详细信息

目的探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的影响及其相互作用。方法以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,分别设立黄芪甲苷和人参皂苷Rg1不同剂量,药物干预细胞后,以激光共聚焦显微镜检测自噬体评价药物对细胞自噬性损伤的作用,并计算药物的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC_(50))。以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC_(50)为1个剂量单位,按Isobologram法分别设立黄芪甲苷与人参皂苷Rg1不同比例(1∶2、1∶1、2∶1)的配伍,研究药物对细胞自噬的影响,计算各比例配伍的IC_(50),采用Isobologram及95%可信区间和相互作用指数γ分析黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍抑制自噬的相互作用性质。在此基础上,以黄芪甲苷与人参皂苷Rg1的IC_(50)剂量进行1∶1配伍,以细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率、自噬体数量及p62蛋白表达评价药物配伍对细胞损伤和细胞自噬的影响。结果黄芪甲苷与人参皂苷Rg1抑制自噬的IC_(50)及其95%可信区间分别为(27.22±0.614)mg·L^(-1)[25.96,29.03]、(13.68±1.334)mg·L^(-1)[10.27,16.95]。黄芪甲苷与人参皂苷Rg1在1∶1配伍时呈现协同增效作用,而黄芪甲苷与人参皂苷Rg1在1∶2和2∶1配伍时,呈拮抗作用。以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC_(50)剂量进行1∶1配伍验证,结果显示单用黄芪甲苷和人参皂苷Rg1以及配伍均能增强细胞存活率,减轻LDH漏出,减少自噬体数量和LC3-Ⅱ蛋白数量,增加p62蛋白表达,且配伍组效应强于黄芪甲苷与人参皂苷Rg1单用组。析因设计实验分析表明,以黄芪甲苷和人参皂苷Rg1的IC_(50)剂量进行1∶1配伍时,对细胞存活、LDH漏出及自噬体形成均存在交互作用。结论在缺糖缺氧2h再复糖复氧24 h,细胞出现过度自噬和细胞损伤,黄芪甲苷和人参皂苷Rg1以IC_(50)剂量进行1∶1配伍时,对细胞自噬性损伤具有协同抑制作用。

关键词：黄芪甲苷人参皂苷Rg1 配伍 PC12细胞细胞自噬 Isobologram分析相互作用

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黄芪和当归配伍对环磷酰胺所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响

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中草药 2017年第1期48卷 121-128页

作者：黄小平李菲陈凌波张柯胜邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨黄芪和当归不同比例配伍对环磷酰胺(CTX)所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响,分析二者配伍的相互作用。方法采用CTX ip复制小鼠骨髓造血功能抑制模型,以重组人粒细胞集落刺激因子(NG-CSF)作为阳性对照药物,药物组分别ig给... 详细信息

目的探讨黄芪和当归不同比例配伍对环磷酰胺(CTX)所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响,分析二者配伍的相互作用。方法采用CTX ip复制小鼠骨髓造血功能抑制模型,以重组人粒细胞集落刺激因子(NG-CSF)作为阳性对照药物,药物组分别ig给予当归、黄芪、当归一黄芪不同比例(10:1、5:1、2.5:1、1:1、1:2.5、1:5、1:10)配伍的提取物。测定外周血象,血清造血生长因子粒单系集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)的量,计数骨髓有核细胞数(BMNC),测定骨髓造血组织面积及脾指数(SI)。以综合指数法整合所有检测指标,采用多重线性回归分析法分析黄芪、当归2种药物间的相互作用。结果在连续注射CTX后的5~7d,小鼠外周血象显著降低,同时伴有血清GM-CSF、TPO量降低,骨髓BMNC减少,SI升高,骨髓造血组织面积减少。单用黄芪对外周血象、血清造血生长因子(HGF)量、骨髓造血组织面积和BMNC均无显著影响。单用当归可升高外周血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)数,增加骨髓造血组织面积,但能不增加血清HGF的量和BMNC。黄芪-当归(5:1、2.5:1、1:1、1:2.5、1:5、1:10)配伍可升高外周血WBC、RBC、PLT数量,增加HGF的量、BMNC数量和骨髓造血组织面积,降低SI。综合效应分析表明,黄芪-当归1:1、1:2.5、1:5比例配伍时发挥促造血的作用最强。相互作用分析表明,黄芪-当归配伍后,当归发挥促造血作用的重要性大于黄芪,黄芪和当归配伍时其交互作用对药物效应的发挥产生了不可忽视的正面影响,二者配伍对促进造血具有增效作用。结论黄芪-当归配伍具有促进造血的作用,当归的促造血作用大于黄芪,黄芪配伍当归后对促进造血具有协同增效作用,黄芪与当归以1:1、1:2.5、1:5比例配伍时的促造血作用为佳。

关键词：黄芪当归配伍骨髓抑制造血血细胞造血生长因子

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冰片配伍黄芪甲苷与三七总皂苷抗脑缺血再灌注损伤有效配伍剂量的研究

冰片配伍黄芪甲苷与三七总皂苷抗脑缺血再灌注损伤有效配伍剂量的...

引用

2018年“中西医结合发展·湘江论坛”

探讨冰片配伍黄芪甲苷(AST IV)和三七总皂苷(PNS)抗脑缺血再灌注损伤的有效配伍剂量.采用均匀设计，设立不同剂量冰片、AST IV 和PNS 配伍，给局灶性脑缺血再灌注模型大鼠灌胃给药，评价药物作用，确立三种药物有效配伍剂量并进行验证.... 详细信息

探讨冰片配伍黄芪甲苷(AST IV)和三七总皂苷(PNS)抗脑缺血再灌注损伤的有效配伍剂量.采用均匀设计，设立不同剂量冰片、AST IV 和PNS 配伍，给局灶性脑缺血再灌注模型大鼠灌胃给药，评价药物作用，确立三种药物有效配伍剂量并进行验证.结果表明大鼠脑缺血再灌注后，出现明显的神经功能障碍，脑梗死率、脑含水量、神经细胞损伤率和BBB 通透性均显著增加.冰片、AST IV、PNS 不同剂量配伍对上述指标均有一定的改善作用，且冰片7.5mg/kg、ASTIV10mg/kg、PNS 25mg/kg 配伍为其抗脑缺血再灌注损伤的有效配伍剂量.

关键词：冰片黄芪甲苷三七总皂苷脑缺血再灌注配伍

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冰片配伍黄芪甲苷和三七总皂苷促脑缺血再灌注后神经修复的研究

冰片配伍黄芪甲苷和三七总皂苷促脑缺血再灌注后神经修复的研究

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2018年“中西医结合发展·湘江论坛”

作者：杨筱倩丁煌刘晓丹唐三杨仁义邓常清黄小平湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙 410208

探讨冰片配伍黄芪甲苷(AST Ⅳ)和三七总皂苷(PNS)是否具有增强AST Ⅳ和PNS 配伍抗脑缺血再灌注损伤的作用，并从神经修复和Wnt/β-catenin信号通路研究其作用机制。设定大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将冰片、AST Ⅳ和PNS 进行配伍给药... 详细信息

探讨冰片配伍黄芪甲苷(AST Ⅳ)和三七总皂苷(PNS)是否具有增强AST Ⅳ和PNS 配伍抗脑缺血再灌注损伤的作用，并从神经修复和Wnt/β-catenin信号通路研究其作用机制。设定大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将冰片、AST Ⅳ和PNS 进行配伍给药，采用神经功能评分和神经病理学评价药物作用，脑组织巢蛋白、神经元核抗原及Wnt/β-catenin 信号通路相关蛋白表达反映神经发生。结果表明冰片、AST Ⅳ、PNS 配伍能够增强抗脑缺血再灌注损伤的作用，其作用与调控Wnt/β-catenin 信号通路促进脑内神经细胞的增殖，促进内源性神经发生，修复受损的神经细胞有关。

关键词：冰片黄芪甲苷三七总皂苷脑缺血再灌注神经修复 Wnt/β-catenin

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补阳还五汤苷类有效组分及其有效成分配伍对血管平滑肌细胞增殖及相关信号转导通路的影响

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中国中药杂志 2016年第10期41卷 1889-1897页

作者：曹浪邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

研究补阳还五汤苷类有效组分和其主要有效成分黄芪甲苷、苦杏仁苷、芍药苷及其配伍抗血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的作用,阐明其抗VSMC增殖的主要药效物质,并从细胞信号转导途径研究其作用机制。大鼠口服给药... 详细信息

研究补阳还五汤苷类有效组分和其主要有效成分黄芪甲苷、苦杏仁苷、芍药苷及其配伍抗血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的作用,阐明其抗VSMC增殖的主要药效物质,并从细胞信号转导途径研究其作用机制。大鼠口服给药后制备含药血浆。培养大鼠主动脉VSMC,采用血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)刺激VSMC增殖,加入含药血浆,测定细胞增殖活性、细胞周期及其相关蛋白表达、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷脂酰肌醇3激酶(phos-phatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)、Janus激酶/信号转导与激活因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路相关蛋白表达。结果显示,PDGF刺激后,VSMC增殖活性增强(P<0.01),G0/G1期细胞减少(P<0.01),S/M期细胞增多(P<0.01),同时细胞周期相关蛋白PCNA,cyclin D1蛋白表达增强(P<0.01)。苷类组分、3个主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍均可抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01),作用呈量效关系和时效关系;且可使G0/G1期细胞增多(P<0.01),S/M期细胞减少(P<0.01),PCNA,cyclin D1蛋白表达下调(P<0.01),3个有效成分配伍的作用强于单个有效成分(P<0.05)。PDGF诱导VSMC增殖后,p-ERK1/2表达增强(P<0.01),PI3K表达降低(P<0.01),p-PI3K表达增强(P<0.01),STAT3表达降低(P<0.01),p-STAT3表达增高(P<0.01)。苷类有效组分和主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍可使p-ERK1/2表达降低(P<0.05),PI3K表达升高(P<0.01),p-PI3K表达降低(P<0.05或P<0.01),STAT3表达升高(P<0.01),p-STAT3表达下调(P<0.05或P<0.01)。上述结果表明PDGF可诱导VSMC细胞周期转化,使VSMC增殖。其机制与ERK,PI3K/Akt,JAK/STAT信号通路激活有关。补阳还五汤苷类有效组分和其主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍可抑制VSMC细胞周期转换,具有抗VSMC增殖的作用,其作用机制与其抑制PI3K/Akt、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、JAK/STAT 3个信号通路激活有关。黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷为其抗VSMC增殖的主要有效成分,三者配伍对VSMC增殖的抑制具有增强作用。

关键词：补阳还五汤苷类有效组分黄芪甲苷苦杏仁苷芍药苷血管平滑肌细胞增殖细胞周期

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黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺复糖复氧后细胞自噬和PI3K信号通路的影响

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中国病理生理杂志 2016年第11期32卷 2003-2009页

作者：丁煌李静娴杨筱倩唐标刘晓丹唐映红邓常清黄小平湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的:探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬的影响及作用机制。方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对细... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬的影响及作用机制。方法:以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对细胞自噬的影响,并通过PI3KⅠ/Akt/m TOR和PI3KⅢ/beclin-1/Bcl-2信号通路研究黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍的作用机制。结果:氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h后,PC12细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值增加。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1及黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍均能下调OGD/R后PC12细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值,且配伍组的效应强于药物单用组。机制研究表明,人参皂苷Rg1单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍能升高PI3KⅠ、Akt、m TOR蛋白磷酸化水平,配伍的效应强于药物单用;黄芪甲苷单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍均能抑制PI3KⅢ、beclin-1蛋白表达,而配伍还能上调Bcl-2蛋白表达,且配伍的效应强于药物单用组。结论:PC12细胞在缺糖缺氧2 h再复糖复氧24 h后,细胞出现自噬;黄芪甲苷和人参皂苷Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬,且2者配伍对细胞自噬具有协同抑制作用,其机制可能与调节PI3KⅠ/Akt/m TOR和PI3KⅢ/beclin-1/Bcl-2信号通路有关。

关键词：黄芪甲苷人参皂苷Rg1 PC12细胞自噬 PI3K Ⅰ/Akt/mTOR信号通路 PI3K Ⅲ/beclin-1/Bcl-2信号通路

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