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中成药 2023年第7期45卷 2343-2349页

作者：唐三杨筱倩朱秋燕丁煌刘晓丹黄美婷熊海龙李莹邓常清黄小平湖南中医药大学血管生物学实验室湖南长沙410208 湘潭县中医医院湖南湘潭411228 湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208

目的探讨化痰通络汤对大鼠脑缺血再灌注后“肠-脑”轴损伤的保护作用。方法60只雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,化痰通络汤低、中、高剂量组(7.16、14.33、28.66 g/kg),阳性药物组(依达拉奉4 g/kg+丁酸梭菌5.0×108 cfu/mL),建立... 详细信息

目的探讨化痰通络汤对大鼠脑缺血再灌注后“肠-脑”轴损伤的保护作用。方法60只雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,化痰通络汤低、中、高剂量组(7.16、14.33、28.66 g/kg),阳性药物组(依达拉奉4 g/kg+丁酸梭菌5.0×108 cfu/mL),建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用神经功能评分和病理形态学检测评价脑组织损伤,ELISA法检测肠道及脑组织中MTL、SS、VIP、5-HT、NA、DA、TLR4、IL-1β、IL-6水平。结果与模型组比较,化痰通络汤中、高剂量组与阳性药物组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.01);化痰通络汤各剂量组、阳性药物组大鼠细胞损伤率降低(P<0.01),脑组织中TLR-4、IL-1β、IL-6、MTL、VIP、SS水平降低(P<0.05,P<0.01),5-HT、DA、NA水平升高(P<0.05,P<0.01),十二指肠中TLR-4、IL-1β、IL-6、VIP、SS、DA、NA水平降低(P<0.05,P<0.01),MTL、5-HT水平升高(P<0.01)。结论化痰通络汤能通过调节神经-内分泌-免疫系统,改善脑缺血再灌注后脑与肠的功能状态,实现对脑缺血再灌注损伤后的胃肠功能紊乱调节和脑保护作用。

关键词：化痰通络汤脑缺血再灌注 “肠-脑”轴损伤

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冰片配伍黄芪甲苷和三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

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湖南中医药大学学报 2020年第10期40卷 1210-1215页

作者：欧阳波刘晓丹杨筱倩丁煌唐三黄小平邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)后神经元的保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、ASTⅣ组、PNS组、ASTⅣ+PNS组、冰片+ASTⅣ+PNS低剂量组、冰片+ASTⅣ+PNS高剂量组、依达拉奉组。依达拉奉组腹腔注射给药,其他组灌胃给药,2次/d。采用线栓法阻断右侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA),缺血2 h再灌注22 h建立CIRI模型。行神经功能缺损评分评定神经功能;尼氏染色计数大鼠缺血侧海马CA1区细胞尼氏体数量;免疫荧光法检测缺血侧海马CA1区神经丝蛋白200(neurofilament-200,NF-200)表达;Westrn blot法检测αII-血影蛋白(αII-Spectrin,αII SP)表达。结果CIRI后,模型组神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),尼氏体计数显著减少(P<0.01),海马CA1区NF-200及αII SP蛋白表达均显著减少(P<0.01)。冰片+ASTⅣ+PNS组可显著降低神经功能缺损评分,增加尼氏体计数量及NF-200和αII SP蛋白表达(P<0.05,P<0.01),冰片+ASTⅣ+PNS配伍的作用强于各药物单用组及ASTⅣ+PNS组。结论冰片、ASTⅣ、PNS具有抑制CIRI后神经元损伤的作用,3种药物配伍效应增强。

关键词：冰片黄芪甲苷三七总皂苷脑缺血再灌注神经元

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冰片配伍黄芪甲苷与三七总皂苷抗脑缺血再灌注损伤有效剂量的研究

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湖南中医药大学学报 2019年第4期39卷 441-447页

作者：杨筱倩陈仙蕾杨仁义唐标刘晓丹邓常清黄小平湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosidesⅣ, ASTⅣ)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS)抗脑缺血再灌注损伤的有效剂量。方法采用U6*(64)均匀设计实验,设立6个不同剂量的冰片、ASTⅣ和PNS配伍,予大脑中动脉阻塞(middle cer... 详细信息

目的探讨冰片配伍黄芪甲苷(astragalosidesⅣ, ASTⅣ)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS)抗脑缺血再灌注损伤的有效剂量。方法采用U6*(64)均匀设计实验,设立6个不同剂量的冰片、ASTⅣ和PNS配伍,予大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注大鼠灌胃干预,以神经功能评分、脑梗死率、脑含水量、脑组织病理形态、血脑屏障(bloodbrain barrier, BBB)通透性评价药物的作用,对效应指标进行多重线性回归分析,确立3种组(成)分的有效配伍剂量,并在此基础上进行验证。结果均匀设计实验表明,大鼠脑缺血再灌注后,出现明显的神经功能障碍,脑梗死率、脑含水量、神经细胞损伤率和BBB通透性均显著增加。冰片、ASTⅣ、PNS不同剂量配伍对上述指标均有一定的改善作用;多重线性回归分析表明,冰片7.5 mg/kg、ASTⅣ10 mg/kg、PNS25 mg/kg配伍为其抗脑缺血再灌注损伤的有效配伍剂量。验证实验显示,3种药物高、低剂量配伍能显著降低脑缺血再灌注大鼠神经功能评分和脑梗死率,3种药物配伍的效应显著优于各药物单用或ASTⅣ+PNS配伍(P<0.05或P<0.01)。结论冰片、ASTⅣ、PNS配伍可增强抗脑缺血再灌注损伤的效应,3种药物的有效配伍剂量为冰片7.5 mg/kg+ASTⅣ10 mg/kg+PNS 25 mg/kg。

关键词：冰片黄芪甲苷三七总皂苷脑缺血再灌注配伍剂量

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局灶性脑缺血大鼠凝血酶与炎症因子相关性研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2015年第4期13卷 481-483页

作者：文果邓奕辉刘文华覃弘宇李定祥湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室长沙410208

目的研究大鼠局灶性脑缺血后凝血酶(Thrombin)及其受体(PAR-1)和炎症因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、核转录因子κB(NF-κB)的时间变化规律过程及其相关性。方法线栓法建立左侧大脑中动脉闭塞大鼠模型(MCAO),分别在大鼠缺血后1h,6 h,24 h... 详细信息

目的研究大鼠局灶性脑缺血后凝血酶(Thrombin)及其受体(PAR-1)和炎症因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、核转录因子κB(NF-κB)的时间变化规律过程及其相关性。方法线栓法建立左侧大脑中动脉闭塞大鼠模型(MCAO),分别在大鼠缺血后1h,6 h,24 h,48 h,72 h进行行为学评分,断头取脑,荧光定量实时PCR(Real-timePCR)方法检测脑组织内Thrombin、PAR-1及MCP-1、NF-κB的mRNA表达。结果大鼠缺血后,荧光定量实时PCR分析提示:Thrombin、PAR-1、NF-κB及MCP-1的mRNA在造模后开始明显升高,24 h达到高峰,后逐渐下降。结论脑缺血后,脑组织内炎症因子表达增多,其表达与凝血酶表达在时间上有相关性,凝血酶可能通过诱导脑组织表达和产生炎症因子,促发炎症反应,加重脑细胞的损害。

关键词：局灶性脑缺血凝血酶凝血酶受体核转录因子κB 单核细胞趋化蛋白

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化瘀解毒法对MCAO大鼠凝血酶及其受体、脑组织MCP-1、NF-κB的表达及中性粒细胞浸润的影响

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世界中医药 2016年第4期11卷 575-579页

作者：邓奕辉覃弘宇文果刘文华李定祥湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室长沙410208

目的:观察化瘀解毒法对MCAO大鼠凝血酶及其受体、大鼠脑组织中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、核因子κB(NF-κB)的表达及中性粒细胞浸润的影响,探讨凝血酶与炎性因子之间的关联性及化瘀解毒法的干预作用。方法:MCAO大鼠分手术组、模型组、... 详细信息

目的:观察化瘀解毒法对MCAO大鼠凝血酶及其受体、大鼠脑组织中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、核因子κB(NF-κB)的表达及中性粒细胞浸润的影响,探讨凝血酶与炎性因子之间的关联性及化瘀解毒法的干预作用。方法:MCAO大鼠分手术组、模型组、活血化瘀法组、清热解毒法组、化瘀解毒法组、阿加曲班组、PDTC组等7组,分组给药,检测各组大鼠给药后脑组织凝血酶及其受体、MCP-1和NF-κB的mRNA表达和蛋白表达水平,并观察缺血区脑组织中性粒细胞浸润情况。结果:模型组脑组织凝血酶及其受体、MCP-1、NF-κB的mRNA表达和蛋白表达均增强(P<0.05),各治疗组治疗后上述指标均下降(P<0.05),化瘀解毒法组较明显;各组大鼠脑组织内PAR-1、MCP-1、NF-κB的蛋白含量与凝血酶蛋白含量均呈正向直线相关(P<0.05);模型大鼠缺血脑组织中性粒细胞浸润明显,各治疗组均有明显改善。结论:凝血酶毒性和相关炎症反应之间存在关联性,化瘀解毒法可以抑制MCAO大鼠凝血酶毒性和炎症反应,活血化瘀法和清热解毒法之间存在协同作用。

关键词：急性缺血性中风化瘀解毒法凝血酶 MCP-1 NF-κB 中性粒细胞浸润

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PC12细胞氧糖剥夺模型细胞自噬与损伤的关系及黄芪甲苷的保护作用研究

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世界中医药 2016年第4期11卷 597-603页

作者：黄小平李静娴杨筱倩丁煌唐标刘晓丹邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室长沙410208

目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗... 详细信息

目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果：复糖复氧6~36 h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12 h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36 h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6 h LC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24 h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD 2 h复糖复氧24 h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论：PC12在在OGD复糖复氧6~12 h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36 h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。

关键词： PC12细胞氧糖剥夺再复糖复氧细胞自噬细胞损伤黄芪甲苷保护作用

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解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响

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湖南中医药大学学报 2016年第10期36卷 18-21页

作者：邓奕辉成绍武易亚乔覃弘宇李银李定祥湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨急性缺血性中风(AIS)瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法(1)用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。(2)将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组... 详细信息

目的探讨急性缺血性中风(AIS)瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法(1)用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。(2)将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组(MEK抑制剂组),应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示:模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达与空白对照组相比显著升高(P<0.01),解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达较模型组显著降低(P<0.01),免疫荧光结果提示:解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。

关键词：解毒化瘀方急性缺血性中风凝血酶 ERK1/2信号通路黄连解毒汤

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解毒化瘀方药物血清与药物血浆对模型PC12细胞蛋白酶活化受体-1、细胞外信号调节激酶1/2表达的影响

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中国中医药信息杂志 2016年第6期23卷 73-76页

作者：邓奕辉李银谭琥覃弘宇李定祥湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的比较解毒化瘀方药物血清与药物血浆对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤蛋白酶活化受体(PAR)-1、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2表达的差异。方法灌胃给药制备大鼠药物血清和药物血浆。采用三气培养箱和无糖DMEM培养液造成细胞缺氧模拟缺... 详细信息

目的比较解毒化瘀方药物血清与药物血浆对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤蛋白酶活化受体(PAR)-1、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2表达的差异。方法灌胃给药制备大鼠药物血清和药物血浆。采用三气培养箱和无糖DMEM培养液造成细胞缺氧模拟缺血,并同时加入150 U/m L凝血酶,建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型。实验分为空白组、模型组、药物血清组及药物血浆组。实时荧光定量PCR检测细胞PAR-1、ERK1/2 m RNA表达,免疫荧光法检测细胞PAR-1、ERK1/2蛋白表达。结果与空白组比较,模型组PAR-1、ERK1/2 m RNA和蛋白表达增强(P<0.05);与模型组比较,药物血清组和药物血浆组PAR-1、ERK1/2 m RNA和蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);药物血浆组PAR-1、ERK1/2表达较药物血清组下降(P<0.05)。结论解毒化瘀方药物血浆抗缺氧合并凝血酶诱导PC12细胞损伤作用优于其药物血清。

关键词：解毒化瘀方药物血浆药物血清 PC12细胞大鼠

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急性脑梗死中医证候与血清vWF、PAO相关性的研究

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中华中医药学刊 2014年第4期32卷 820-822页

作者：方学杰李定祥易亚乔刘文华文果邓奕辉湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的:探讨急性脑梗死中医证候与相关生物学指标的关系,从微观辨证的角度阐明证候与疾病的关系。方法:用ELISA法测定90例急性脑梗死急性期患者和15例正常健康者血清vWF、PAO表达水平的变化。结果:病例组血清vWF、PAO含量较健康对照组均... 详细信息

目的:探讨急性脑梗死中医证候与相关生物学指标的关系,从微观辨证的角度阐明证候与疾病的关系。方法:用ELISA法测定90例急性脑梗死急性期患者和15例正常健康者血清vWF、PAO表达水平的变化。结果:病例组血清vWF、PAO含量较健康对照组均有不同程度升高。结论:vWF、PAO血清含量变化有助于对中风病病情程度和类别的评估或判断,可作为中风病辨证分型的客观化指标。

关键词：急性脑梗死 vWF PAO

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MCAO大鼠不同时相凝血酶mRNA、凝血酶蛋白的变化规律探讨

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湖南中医杂志 2015年第2期31卷 119-121页

作者：刘文华李定祥文果覃弘宇邓奕辉湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的：通过观察大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型不同时相神经功能缺失评分以及脑组织凝血酶mRNA和蛋白的表达,探讨MCAO大鼠缺血后神经功能缺损症状及凝血酶的变化规律,为药物研究确定最佳观察时间点。方法：雄性SD大鼠35只,随机分为假... 详细信息

目的：通过观察大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型不同时相神经功能缺失评分以及脑组织凝血酶mRNA和蛋白的表达,探讨MCAO大鼠缺血后神经功能缺损症状及凝血酶的变化规律,为药物研究确定最佳观察时间点。方法：雄性SD大鼠35只,随机分为假手术组和缺血后不同时相（1、6、12、24、48、72h）组,每组5只。对缺血后不同时相组采用线栓法制造MCAO大鼠模型,各组在取材前均进行神经功能缺失评分,用荧光定量实时PCR法检测大鼠脑组织凝血酶mRNA的表达水平;Western blot法检测大鼠脑组织凝血酶蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠无神经功能损伤的症状,缺血后1~72h组大鼠表现为对侧前爪内收、向对侧转圈行走、向对侧倾倒等,以缺血后24h最为显著;大鼠脑缺血后1h凝血酶基因表达即增强且于24h达峰值;凝血酶蛋白的表达在脑缺血后1h即增多,持续上升到24h,然后维持在较稳定的高水平。结论：MCAO大鼠在急性脑缺血后凝血酶mRNA、凝血酶蛋白表达均增强,其峰值均集中在缺血后24h,此时大鼠神经功能缺损症状也最为显著,提示凝血酶可能参与了急性脑缺血的病理损害,缺血后24h可作为药物研究的最佳观察时间点。

关键词：大脑中动脉闭塞大鼠凝血酶mRNA 凝血酶蛋白表达实验研究

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