检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医学 2016年第27期45卷 3766-3769页

作者：覃弘宇李银李定祥邓奕辉湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室/细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室长沙410208

目的探索凝血酶合并缺氧对PC12细胞损伤的最佳反应时间点,为进一步研究凝血酶在缺血性脑损伤中的意义提供实验方法。方法建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型。按照常规细胞培养方法,采用三气培养箱(1%O2,5%CO2,94%N2)和无糖D... 详细信息

目的探索凝血酶合并缺氧对PC12细胞损伤的最佳反应时间点,为进一步研究凝血酶在缺血性脑损伤中的意义提供实验方法。方法建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型。按照常规细胞培养方法,采用三气培养箱(1%O2,5%CO2,94%N2)和无糖DMEM培养液造成细胞缺氧模拟缺血,并同时加入不同浓度的凝血酶(0、50、100、150和200U/mL),再将每组都作用于1、6、12、24h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)分析细胞的存活率、TUNEL法检测细胞的凋亡程度。结果随着缺氧时间的延长和凝血酶浓度的增加,细胞存活率逐渐下降,TUNEL细胞阳性率和凋亡率逐渐升高。低浓度凝血酶(50U/mL)在缺氧1h后,与对照组(0U/mL)相比细胞存活率有所升高,提示低凝血酶可能有保护作用。尤以缺氧12h后开始细胞损伤更为明显,150U/mL凝血酶组作用12h后与对照组相比细胞存活率显著下降(P<0.01),凋亡率显著增加(P<0.05);且200U/mL凝血酶作用12h和150、200 U/mL凝血酶组作用24h后细胞存活率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 150U/mL凝血酶在缺氧作用12h后为研究凝血酶合并缺氧对PC12细胞损伤的最佳模型条件。

关键词： PC12细胞凝血酶缺氧细胞损伤

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化瘀解毒法对MCAO大鼠凝血酶及其受体、脑组织MCP-1、NF-κB的表达及中性粒细胞浸润的影响

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世界中医药 2016年第4期11卷 575-579页

作者：邓奕辉覃弘宇文果刘文华李定祥湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室长沙410208

目的:观察化瘀解毒法对MCAO大鼠凝血酶及其受体、大鼠脑组织中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、核因子κB(NF-κB)的表达及中性粒细胞浸润的影响,探讨凝血酶与炎性因子之间的关联性及化瘀解毒法的干预作用。方法:MCAO大鼠分手术组、模型组、... 详细信息

目的:观察化瘀解毒法对MCAO大鼠凝血酶及其受体、大鼠脑组织中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、核因子κB(NF-κB)的表达及中性粒细胞浸润的影响,探讨凝血酶与炎性因子之间的关联性及化瘀解毒法的干预作用。方法:MCAO大鼠分手术组、模型组、活血化瘀法组、清热解毒法组、化瘀解毒法组、阿加曲班组、PDTC组等7组,分组给药,检测各组大鼠给药后脑组织凝血酶及其受体、MCP-1和NF-κB的mRNA表达和蛋白表达水平,并观察缺血区脑组织中性粒细胞浸润情况。结果:模型组脑组织凝血酶及其受体、MCP-1、NF-κB的mRNA表达和蛋白表达均增强(P<0.05),各治疗组治疗后上述指标均下降(P<0.05),化瘀解毒法组较明显;各组大鼠脑组织内PAR-1、MCP-1、NF-κB的蛋白含量与凝血酶蛋白含量均呈正向直线相关(P<0.05);模型大鼠缺血脑组织中性粒细胞浸润明显,各治疗组均有明显改善。结论:凝血酶毒性和相关炎症反应之间存在关联性,化瘀解毒法可以抑制MCAO大鼠凝血酶毒性和炎症反应,活血化瘀法和清热解毒法之间存在协同作用。

关键词：急性缺血性中风化瘀解毒法凝血酶 MCP-1 NF-κB 中性粒细胞浸润

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PC12细胞氧糖剥夺模型细胞自噬与损伤的关系及黄芪甲苷的保护作用研究

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世界中医药 2016年第4期11卷 597-603页

作者：黄小平李静娴杨筱倩丁煌唐标刘晓丹邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室长沙410208

目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗... 详细信息

目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果：复糖复氧6~36 h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12 h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36 h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6 h LC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24 h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD 2 h复糖复氧24 h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论：PC12在在OGD复糖复氧6~12 h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36 h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。

关键词： PC12细胞氧糖剥夺再复糖复氧细胞自噬细胞损伤黄芪甲苷保护作用

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解毒化瘀方药物血清与药物血浆对模型PC12细胞蛋白酶活化受体-1、细胞外信号调节激酶1/2表达的影响

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中国中医药信息杂志 2016年第6期23卷 73-76页

作者：邓奕辉李银谭琥覃弘宇李定祥湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的比较解毒化瘀方药物血清与药物血浆对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤蛋白酶活化受体(PAR)-1、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2表达的差异。方法灌胃给药制备大鼠药物血清和药物血浆。采用三气培养箱和无糖DMEM培养液造成细胞缺氧模拟缺... 详细信息

目的比较解毒化瘀方药物血清与药物血浆对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤蛋白酶活化受体(PAR)-1、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2表达的差异。方法灌胃给药制备大鼠药物血清和药物血浆。采用三气培养箱和无糖DMEM培养液造成细胞缺氧模拟缺血,并同时加入150 U/m L凝血酶,建立体外缺氧合并凝血酶诱导的PC12细胞损伤模型。实验分为空白组、模型组、药物血清组及药物血浆组。实时荧光定量PCR检测细胞PAR-1、ERK1/2 m RNA表达,免疫荧光法检测细胞PAR-1、ERK1/2蛋白表达。结果与空白组比较,模型组PAR-1、ERK1/2 m RNA和蛋白表达增强(P<0.05);与模型组比较,药物血清组和药物血浆组PAR-1、ERK1/2 m RNA和蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01);药物血浆组PAR-1、ERK1/2表达较药物血清组下降(P<0.05)。结论解毒化瘀方药物血浆抗缺氧合并凝血酶诱导PC12细胞损伤作用优于其药物血清。

关键词：解毒化瘀方药物血浆药物血清 PC12细胞大鼠

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解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响

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湖南中医药大学学报 2016年第10期36卷 18-21页

作者：邓奕辉成绍武易亚乔覃弘宇李银李定祥湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的探讨急性缺血性中风(AIS)瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法(1)用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。(2)将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组... 详细信息

目的探讨急性缺血性中风(AIS)瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法(1)用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。(2)将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组(MEK抑制剂组),应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示:模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达与空白对照组相比显著升高(P<0.01),解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的m RNA表达较模型组显著降低(P<0.01),免疫荧光结果提示:解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。

关键词：解毒化瘀方急性缺血性中风凝血酶 ERK1/2信号通路黄连解毒汤

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黄芪甲苷与三七有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和内质网应激的影响

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中草药 2015年第15期46卷 2257-2264页

作者：黄小平欧阳国丁煌邓常清唐映红湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的从内质网应激角度探讨黄芪甲苷和三七主要有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响和作用机制。方法将 C57BL/6 小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(ASTIV,40 mg/kg)组、人参皂苷Rg1(Rg1,50 mg/kg))组、人参皂苷Rb... 详细信息

目的从内质网应激角度探讨黄芪甲苷和三七主要有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响和作用机制。方法将 C57BL/6 小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(ASTIV,40 mg/kg)组、人参皂苷Rg1(Rg1,50 mg/kg))组、人参皂苷Rb1(Rb1,40 mg/kg)组、三七皂苷R1(R1,10 mg/kg)组、4 种有效成分配伍(ASTIV+Rg1+Rb1+R1)组、ASTIV+Rg1 组、ASTIV+Rb1 组、ASTIV+R1 组及阳性对照依达拉奉组。各组小鼠预先给药3 d 后,夹闭双侧颈总动脉造成脑缺血再灌注模型,再灌注24 h 后,TUNEL 法检测海马CA1 区神经细胞凋亡,计算凋亡率;Western-blotting 法测定脑组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Caspase-12 和磷酸化的c-jun 氨基末端激酶1/2(p-JNK1/2)蛋白表达。结果脑缺血 20 min 再灌注24 h 后,小鼠海马CA1 区神经细胞凋亡率和Caspase-3 蛋白表达量增加。各给药组均能降低海马CA1 区神经细胞凋亡率,抑制Caspase-3 蛋白的表达。且ASTIV+Rg1 与ASTIV+R1 降低凋亡率和Caspase-3 蛋白表达的效应分别强于各有效成分单用;4 种有效成分配伍降低细胞凋亡率的效应强于各有效成分单用及ASTIV+Rb1,抑制Caspase-3 蛋白表达的效应强于各有效成分单用及ASTIV+Rb1、ASTIV+R1。脑缺血再灌注后,小鼠脑组织GRP78和Caspase-12、p-JNK1/2 蛋白表达增多,ASTIV、Rg1、R1 及各配伍组均能进一步上调脑组织GRP78 蛋白表达,且各有效成分配伍的效应分别强于各有效成分单用,4 种有效成分配伍的效应强于ASTIV+Rb1 及ASTIV+R1。R1、4 种有效成分配伍、ASTIV+Rg1、ASTIV+R1 均能降低Caspase-12 蛋白的表达,4 种有效成分配伍的效应强于各有效成分单用及ASTIV+Rb1。ASTIV、Rg1、4 种有效成分配伍、ASTIV+Rg1、ASTIV+Rb1 组脑组织p-JNK1/2 蛋白表达显著减少,4 种有效成分配伍下调p-JNK1/2 的效应强于各有效成分单用及ASTIV+Rg1、ASTIV+R1。结论黄芪甲苷与三七的主要有效成分配伍能增强对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的抑制作用,其机制与通过不同环节减轻内质网应激有关。ASTIV+Rb1 可能主要作用于JNK 通路,ASTIV+R1 可能主要作用于Caspase-12 通路,而4 种有效成分配伍和ASTIV+Rg1 均能作用于Caspase-12 和JNK 通路。

关键词：黄芪甲苷人参皂苷Rg1 人参皂苷Rb1 三七皂苷R1 配伍脑缺血再灌注神经细胞凋亡内质网应激

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黄芪和三七的主要有效成分配伍对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子表达的影响

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中国药理学通报 2015年第1期31卷 141-146页

作者：黄小平卢金冬丁煌邓冰湘唐映红邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的从炎症反应探讨黄芪和三七主要有效成分配伍抗脑缺血/再灌注损伤的机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(ASTⅣ)组、人参皂苷Rg1(Rg1)组、人参皂苷Rb1(Rb1)组、三七皂苷R1(R1)组、4种有效成分配伍组、ASTⅣ+... 详细信息

目的从炎症反应探讨黄芪和三七主要有效成分配伍抗脑缺血/再灌注损伤的机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(ASTⅣ)组、人参皂苷Rg1(Rg1)组、人参皂苷Rb1(Rb1)组、三七皂苷R1(R1)组、4种有效成分配伍组、ASTⅣ+Rg1组、ASTⅣ+Rb1组、ASTⅣ+R1组及阳性对照药依达拉奉组。预先给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉,造成脑缺血20 min,再灌注24h。RT-PCR法测定TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达,Western blot法测定脑组织p-IκBα蛋白及胞质、胞核NF-κB蛋白表达,计算NF-κB核转位率。结果 1脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达增加。ASTⅣ可降低TNF-αmRNA表达,Rg1可降低ICAM-1 mRNA的表达,R1能同时下调TNF-α、ICAM-1 mRNA的表达。ASTⅣ与Rg1、Rb1、R1配伍对TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA的表达均有不同程度的抑制作用,且以4种有效成分配伍组和ASTⅣ+R1组对炎性细胞因子表达的抑制效应更加明显。2脑缺血/再灌注后,脑组织p-IκBα蛋白表达明显增加,胞质NF-κB蛋白表达明显减少,而胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB核转位率升高。ASTⅣ、Rg1、R1及各有效成分配伍均能抑制IκB磷酸化,减少NF-κB核转位的发生,且配伍组的效应大于各有效成分单用,4种有效成分配伍组的效应大于ASTⅣ+Rb1和ASTⅣ+Rg1组。结论黄芪和三七的主要有效成分配伍能通过抑制缺血/再灌注后脑组织NF-κB信号通路的激活,减少炎性细胞因子的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用。

关键词：黄芪黄芪甲苷三七人参皂苷 Rg1 人参皂苷Rb1 三七皂苷R1 有效成分配伍脑缺血/再灌注信号通路炎性细胞因子

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自噬在脑缺血性损伤中的作用

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1048-1052页

作者：丁煌唐映红黄小平湖南中医药大学分子病理实验室、中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室、细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学药学院药理学教研室湖南长沙410208

自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主... 详细信息

自噬是一种细胞内成分自我降解的过程,包括自噬的诱导、自噬体膜的形成、自噬体的形成、自噬体与溶酶体的融合以及内容物的降解。自噬若适度激活,则促进细胞存活;若过度激活,则可加重细胞损伤,甚至导致细胞裂解和促进细胞死亡。该文主要从自噬的形成过程及分子机制、脑缺血后自噬的诱发因素、自噬参与脑缺血的信号转导通路及自噬在脑缺血损伤中的作用进行综述,为进一步研究自噬与脑缺血性损伤及其药物调控提供参考。

关键词：自噬脑缺血损伤信号转导通路 PI3K/Akt AMPK NF-κB MAPK

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MCAO大鼠不同时相血浆TAT、F1＋2、D-二聚体、vWF含量的变化

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中华中医药学刊 2015年第5期33卷 1115-1117页

作者：李定祥刘文华文果覃弘宇李平李定祥邓奕辉湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

目的:通过观察大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠血浆TAT、F1+2、D-二聚体、v WF含量的动态变化,探讨MCAO大鼠缺血后血栓生物标记物的变化规律,为药物研究确定最佳观察时间点。方法:雄性SD大鼠56只,随机分为:假手术组,缺血后不同时相组(1 h、6 h... 详细信息

目的:通过观察大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠血浆TAT、F1+2、D-二聚体、v WF含量的动态变化,探讨MCAO大鼠缺血后血栓生物标记物的变化规律,为药物研究确定最佳观察时间点。方法:雄性SD大鼠56只,随机分为:假手术组,缺血后不同时相组(1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h),每组8只。线栓法制造大脑中动脉闭塞大鼠模型,用ELISA法检测大鼠血浆TAT、F1+2、D-二聚体、v WF的水平。结果:脑缺血后1h TAT的水平即上升且于24h达峰值;F1+2、D-二聚体的水平在缺血后1 h骤然升高并于6h达峰值;而v WF在缺血后1h即骤然升高达峰值,然后维持在稳定的较高水平。结论:MCAO大鼠在急性脑缺血后血浆TAT、D-二聚体、v WF、F1+2水平均升高,表现出不同的时程规律,它们的峰值均集中在缺血后6 h或24 h,提示脑缺血的早期即存在有凝血纤溶系统紊乱、血管内皮细胞损伤,缺血后24 h可作为药物研究的最佳观察时间点。

关键词：大脑中动脉闭塞 TAT F1+2 D-二聚体 vWF

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局灶性脑缺血大鼠凝血酶与炎症因子相关性研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2015年第4期13卷 481-483页

作者：文果邓奕辉刘文华覃弘宇李定祥湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室长沙410208

目的研究大鼠局灶性脑缺血后凝血酶(Thrombin)及其受体(PAR-1)和炎症因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、核转录因子κB(NF-κB)的时间变化规律过程及其相关性。方法线栓法建立左侧大脑中动脉闭塞大鼠模型(MCAO),分别在大鼠缺血后1h,6 h,24 h... 详细信息

目的研究大鼠局灶性脑缺血后凝血酶(Thrombin)及其受体(PAR-1)和炎症因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、核转录因子κB(NF-κB)的时间变化规律过程及其相关性。方法线栓法建立左侧大脑中动脉闭塞大鼠模型(MCAO),分别在大鼠缺血后1h,6 h,24 h,48 h,72 h进行行为学评分,断头取脑,荧光定量实时PCR(Real-timePCR)方法检测脑组织内Thrombin、PAR-1及MCP-1、NF-κB的mRNA表达。结果大鼠缺血后,荧光定量实时PCR分析提示:Thrombin、PAR-1、NF-κB及MCP-1的mRNA在造模后开始明显升高,24 h达到高峰,后逐渐下降。结论脑缺血后,脑组织内炎症因子表达增多,其表达与凝血酶表达在时间上有相关性,凝血酶可能通过诱导脑组织表达和产生炎症因子,促发炎症反应,加重脑细胞的损害。

关键词：局灶性脑缺血凝血酶凝血酶受体核转录因子κB 单核细胞趋化蛋白

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